Литература / Внутренние болезни том 2

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации считают острые осложнения СД (тяжелый кетоацидоз или кому), прогрессирование сосудистых осложнений. Пациентов с СД 1-го типа госпитализируют в дебюте заболевания для подбора инсулинотерапии и обучения больного самоконтролю гликемии и принципам рационального питания, при ургентных состояниях (инфекциях, интоксикациях, оперативных вмешательствах). Больных СД 2-го типа также госпитализируются при выраженной декомпенсации углеводного обмена, требующей перевода на инсулинотерапию.

Обучение больных

Результаты лечения диабета в значительной степени зависят от поведения больного, выполнения им сложных контрольных и лечебных мероприятий, умения принимать решения медицинского характера (планирования приема пищи вне дома, определения количества вводимого инсулина, купирования гипогликемии и т.д.). Для освоения таких навыков и умений, способствующих достижению конкретных терапевтических целей, необходимо обучение больных. Обучающие мероприятия следует проводить силами медицинского персонала, подготовленного

в области принципов обучения больных и стратегий изменения образа их жизни (диабетологом/эндокринологом, медицинской сестрой, медицинским психологом). Терапевтическое обучение больных осуществляют от момента выявления заболевания и на всем его протяжении. Цели и задачи обучения должны быть конкретизированы в соответствии с состоянием пациента.

Обучение можно проводить как в индивидуальном порядке, так и в группах больных. Для группового обучения используют специально разрабатываемые структурированные программы, адресованные конкретному контингенту больных (больным СД 1-го типа; больным СД 2-го типа на диете и пероральных препаратах; больным СД 2-го типа, получающим инсулин; детям и подросткам, больным СД, и их родственникам; беременным, больным СД). Индивидуальное обучение можно проводить с любым пациентом, желательно с детьми и беременными с СД.

Самоконтроль гликемии

Самоконтроль гликемии рассматривается как важная часть эффективного лечения СД, которая позволяет больному оценивать изменения гликемии в реальном времени. Врач использует результаты самоконтроля для оценки эффективности и безопасности терапии. Рекомендуя пациенту метод самоконтроля уровня глюкозы в крови, врач должен убедиться в том, что пациент правильно понял инструкции по проведению исследования, сможет самостоятельно его выполнять и в соответствии с полученными результатами корректировать факторы образа жизни и медикаментозное лечение. Пациентам, лечение которых осуществляется путем множественных инъекций инсулина, рекомендуют не менее чем 3-кратный ежедневный самоконтроль уровня глюкозы. Для других категорий пациентов частота самоконтроля определяется индивидуальными потребностями. Постоянное мониторирование уровня глюкозы в сочетании с интенсивной инсулинотерапией может быть средством снижения HbA1c у определенной категории пациентов - больных СД 1-го типа в возрасте не менее 25 лет. В наибольшей степени самоконтроль гликемии показан пациентам с недавно выявленным СД, склонным к частым гипогликемиям, а также лицам, мотивированным на достижение жесткого контроля уровня гликемии.

Немедикаментозное лечение

Рациональное питание. Соблюдение диеты считают необходимой составной частью лечения больного СД вне зависимости от варианта сахароснижающей терапии, направленной на нормализацию массы тела и

поддержание нормального уровня гликемии. Основные принципы рационального питания при СД 1-го типа:

•определение калорийности питания;

•исключение рафинированных углеводов;

•соблюдение регулярного приема пищи.

Суточную калорийность покрывают за счет углеводов на 55-60%, белков - на 15-20%, жиров - на 20-25%. Из повседневного рациона исключают продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, кондитерские изделия, варенье, сладкие напитки). Потребление насыщенных жиров ограничивают до 10%; замещают насыщенные жиры моно- и полиненасыщенными в соотношении 1:1:1. Пациентам с СД 1-го типа необходимо документировать потребление (считать хлебные единицы - ХЕ) зерновых, жидких молочных продуктов, некоторых сортов овощей (картофеля, кукурузы), фруктов и ягод. Доступны таблицы содержания ХЕ в различных продуктах и ориентировочной суточной потребности в ХЕ в зависимости от массы тела и уровня физической активности пациента. Для усвоения 1 ХЕ (12 г глюкозы) требуется 1-2 ЕД инсулина.

Питание больного СД 2-го типа должно соответствовать современным рекомендациям по здоровому питанию. При избыточной массе тела необходимо добиваться ее снижения путем ограничения энергетической ценности рациона. Рекомендуют:

•существенное ограничение высокоэнергетических продуктов, богатых жирами, алкоголя, сахара и сладостей;

•употребление в меньшем количестве продуктов средней энергетической ценности, состоящих из белка и крахмала;

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• употребление без ограничений низкоэнергетических продуктов (овощей, зелени, низкокалорийных напитков).

Физические нагрузки. Физическая нагрузка снижает уровень глюкозы в плазме крови и повышает чувствительность тканей к инсулину. У больных СД 2-го типа аэробная нагрузка и упражнения с сопротивлением сопровождаются снижением HbA1c на 0,66% независимо от изменения массы тела.

Режим физических нагрузок должен быть индивидуализирован с учетом возраста больного, наличия поздних осложнений СД, сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. При декомпенсации заболевания (особенно в состоянии кетоацидоза) физические нагрузки противопоказаны, так как могут ухудшить состояние больного. При отсутствии противопоказаний рекомендуются нагрузки умеренной интен-

сивности, общей продолжительностью не менее 2,5 ч в неделю, не реже 3 раз в неделю (с перерывами не более 2 последовательных дней).

У больных, получающих сахароснижающие препараты, физическая нагрузка может спровоцировать гипогликемию, риск которой повышается во время выполнения физической нагрузки и в ближайшие 12-40 ч после периода длительных и тяжелых физических упражнений. Больным СД 1-го типа следует определять уровень гликемии до, во время и после физической нагрузки. При легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием 15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин физической активности. При интенсивных занятиях спортом необходимо снижение дозы инсулина, действующего в период выполнения физической нагрузки и в последующие 6-12 ч, на 20-50%.

Медикаментозное лечение

Сахароснижающие лекарственные средства классифицируют по основному механизму действия.

• Инсулины.

• Лекарственные средства, повышающие секрецию инсулина (секретогоги):

- производные сульфонилмочевины (глибенкламид, гликлазид, гликвидон, глимепирид, глипизид);

- меглитиниды (натеглинид, репаглинид).

• Лекарственные средства, преимущественно повышающие чувствительность периферических тканей к инсулину (сенситайзеры):

- бигуаниды (метформин);

- тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон).

•Лекарственные средства, нарушающие всасывание углеводов в кишечнике, - ингибиторы а-глюкозидаз (акарбоза, миглитол).

•Инкретин-миметики:

-аналоги глюкагоноподобного пептида-1 (эксенатид, лираглутид);

-ингибиторы дипептидилпептидазы типа IV (ситаглиптин, вилдаглиптин).

• Аналоги амилина (прамлинтид).

Инсулины. Инсулины классифицируют по происхождению (человеческий, свиной и бычий, аналоги человеческого инсулина) и продолжительности действия (ультракороткого действия - аспарт, глулизин, лизпро; короткого - инсулин растворимый; средней продолжительности - инсулина-цинк комбинированного суспензия, инсулин изофан;

длительного действия - гларгин, детемир, инсулина-цинк кристаллического суспензия; комбинированные (двухфазные) инсулины - инсулин растворимый/ инсулин изофан, инсулин аспарт двухфазный, лизпро двухфазный). В России разрешены только генно-инженерные инсулины человека или аналоги инсулина человека.

Важнейшим эффектом инсулина является снижение гликемии вследствие стимуляции утилизации глюкозы периферическими тканями, подавления глюконеогенеза и гликогенолиза. Препараты инсулина используют для лечения всех типов СД. В лечении СД 1-го типа инсулины играют центральную роль.

Препараты инсулина вводят подкожно, при необходимости (в ургентных ситуациях, при оперативных вмешательствах и т.д.) можно вводить внутримышечно и внутривенно. На фармакокинетику препаратов инсулина оказывают влияние доза инсулина, место инъекции, путь введения, наличие липодистрофий и липом, локальная температура, мышечная работа. Особая

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

кинетика всасывания новых инсулинов длительного действия - гларгина и детемира - позволяет избежать пиков концентрации препарата в крови, что обеспечивает поддержание равномерной физиологичной базальной инсулинемии. Побочными эффектами инсулина являются гипогликемия, увеличение массы тела, местные реакции (липоатрофия, липогипертрофия), преходящие отеки ног, нарушение зрения после начала инсулинотерапии вследствие изменения рефракции хрусталика. Применение аналогов инсулина короткого и длительного действия, ингаляционного инсулина, выгодно отличающихся от традиционных препаратов инсулина по фармакокинетическим и фармакодинамическим свойствам, улучшает качество лечения больных СД.

Производные сульфонилмочевины (ПСМ). ПСМ обладают наиболее выраженным гипогликемическим действием среди всех сахароснижающих препаратов, снижая уровень HbA1c при монотерапии в среднем на 1,5%. На сегодняшний день в мире доступно более 20 различных ПСМ. Препараты I поколения практически не применяют, поскольку ПСМ II поколения (гликвидон, гликлазид, глибенкламид, глипизид, глимепирид) значительно превосходят их по выраженности гипогликемического действия и реже вызывают побочные эффекты.

Основной механизм действия заключается в способности связывания ПСМ со специфическими сульфонилмочевинными рецепторами р-клеток поджелудочной железы, что приводит к закрытию АТФзависимых калиевых каналов, деполяризации мембраны, входу каль-

ция внутрь клеток и как следствиевысвобождению запасов инсулина из внутриклеточных депо и выбросу инсулина в кровь. Применение ПСМ оправдано только у пациентов с сохранной функцией панкреатических β-клеток. Следует избегать назначения высоких доз ПСМ, так как постоянная гиперстимуляция β-клеток приводит к их истощению, а медикаментозно вызываемая гиперинсулинемия усиливает периферическую инсулинорезистентность, формируется резистентность к действию ПСМ.

ПСМ применяют как в монотерапии, так и в комбинации с другими сахароснижающими препаратами. Назначать 2 разных ПСМ одновременно нельзя. ПСМ назначают, начиная с минимальных доз, при необходимости дозу постепенно увеличивают с интервалом 1-2 нед, рекомендуют принимать за 30 мин до еды. Начало действия ПСМ - через 2-3 ч после приема (микронизированная форма глибенкламида - через 1 ч). Большинство препаратов принимают 1-2 раза в день. ПСМ применяют как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими сахароснижающими препаратами.

Противопоказаниями к назначению лекарственных препаратов, повышающих секрецию инсулина, являются СД 1-го типа, беременность и лактация, тяжелая почечная и печеночная недостаточность. Наиболее частый и серьезный побочный эффект ПСМ - гипогликемия, к которой особенно склонны пожилые больные, а также с нарушенной функцией почек. Чаще гипогликемию вызывают препараты, выводящиеся медленно и преимущественно почками, например, глибенкламид, глимепирид и гликлазид редко вызывают гипогликемию. При назначении секретагогов необходимо проводить обучение больного в отношении распознавания, купирования и профилактики гипогликемии. Стимулируя секрецию инсулина, ПСМ повышают аппетит и могут способствовать повышению массы тела, что нежелательно у больных СД с избыточным весом.

Меглитиниды. Благодаря особенностям механизма действия и фармакокинетики сахароснижающие препараты этой группы заняли отдельную нишу в лечении СД 2-го типа и получили название прандиальных регуляторов гликемии. Меглитиниды, подобно ПСМ, оказывают влияние на АТФ-зависимые калиевые каналы панкреатических β-клеток, но действуют посредством других рецепторов. Меглитиниды восстанавливают раннюю фазу секреции инсулина. Вследствие короткого периода действия не развивается длительная гиперинсулинемия. По сравнению с ПСМ меглитиниды больше снижают постпрандиальный уровень гликемии, но в меньшей степени - уровень гликемии натощак.

Меглитиниды всасываются в ЖКТ за очень короткое время, обеспечивая начало действия через несколько минут после приема, продолжительность действия - около 1 ч, их принимают непосредственно перед едой, или во время еды, или через несколько минут после еды. Имитация физиологической секреции инсулина на прием пищи при лечении препаратами этой группы позволяет пациентам более гибко подходить к соблюдению режима питания и снизить риск гипогликемии. Применение меглитинидов сопровождается сопоставимым с ПСМ риском увеличения массы тела, но гипогликемия встречается реже.

Бигуаниды. Метформин - единственный бигуанид, разрешенный к применению. Метформин, связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, вызывает следующие эффекты:

•снижает продукцию глюкозы в печени;

•увеличивает утилизацию глюкозы периферическими тканями, снижая инсулинорезистентность;

•задерживает всасывание углеводов в тонкой кишке, способствует снижению массы тела;

•снижает концентрацию свободных жирных кислот в плазме крови, оказывает благоприятный эффект на липидный обмен.

Сахароснижающая эффективность монотерапии ПСМ и метформином сопоставима. Метформин (в отличие от ПСМ) не вызывает гипогликемии и увеличения массы тела.

Общими противопоказаниями к назначению препаратов, повышающих чувствительность периферических тканей к инсулину, считают СД 1-го типа, беременность, лактацию. Кроме того, противопоказаниями к назначению метформина служат все факторы, предрасполагающие к развитию лактат-ацидоза: нарушенные функции почек (креатинин в сыворотке более 124

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

мкмоль/л у женщин, 133 мкмоль/л у мужчин) и печени, сердечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, тяжелое состояние, сопровождаемое гипоксией и/или ацидозом, оперативное вмешательство. Обычно препарат хорошо переносится. Побочные эффекты проявляются в виде желудочно-кишечных нарушений (тошноты, дискомфорта в эпигастральной области, метеоризма, диареи, металлического привкуса во рту), которых можно избежать, если начинать лечение метформином с малых доз и принимать препарат во время или после еды.

Тиазолидиндионы (глитазоны). Механизм действия тиазолидиндионов, аналогично метформину, основан на повышении чувствительности периферических тканей к инсулину. Тиазолидиндионы - высокоаф-

финные агонисты ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом PPAR-y. PPAR-y регулируют транскрипцию генов, отвечающих за метаболизм углеводов и жиров. Снижение инсулинорезистентности на фоне терапии тиазолидиндионами происходит за счет повышения синтеза транспортеров глюкозы, увеличивается транспорт глюкозы внутрь адипоцитов и миоцитов, где активируются процессы синтеза гликогена и гликолиза.

Тиазолидиндионы противопоказаны при сердечной недостаточности III и IV функционального класса по классификации NYHA, а также при уровне АЛТ выше верхней границы нормы в 2,5 раза. Тиазолидиндионы не вызывают гипогликемию, но их применение сопровождается развитием других побочных эффектов, среди которых наибольшее значение имеют увеличение массы тела (дозо- и времязависимый эффекты), задержка жидкости в организме, отеки стоп, сердечная недостаточность. Вероятность задержки жидкости в организме возрастает при одновременном использовании тиазолидиндионов и инсулина. Данную комбинацию следует с осторожностью назначать пациентам с повышенным риском развития сердечной недостаточности.

Ингибиторы α-глюкозидаз. Механизм действия ингибиторов α-глюкозидаз связан с их действием на ферменты щеточной каемки энтероцитов. Действуя в верхних отделах тонкой кишки, эти препараты замедляют процессы ферментирования сложных углеводов и снижают скорость всасывания моносахаридов. Используя способность ингибиторов α-глюкозидаз эффективно снижать постпрандиальную гликемию, чаще всего их используют в комбинации с другими пероральными сахароснижающими препаратами. Они менее эффективны в отношении снижения гликемии по сравнению с метформином или ПСМ. Поскольку углеводы всасываются дистально, не наблюдается симптомов мальабсорбции или снижения массы тела, но увеличенное поступление полисахаридов в толстую кишку может приводить к метеоризму и диарее. Выраженность побочных эффектов можно уменьшить, если начинать лечение с небольших доз и увеличивать дозу постепенно.

Инкретин-миметики. К инкретин-миметикам, используемым в терапии СД 2-го типа, относят 2 класса препаратов:

•агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) (эксенатид, лираглутид);

•ингибиторы дипептидилпептидазы IV (DPP IV) (ситаглиптин, вилдаглиптин).

Инкретины вырабатываются в кишечнике и играют основную роль в инсулиновом ответе на прием пищи. При СД 2-го типа содержание инкретинов и их эффект снижены.

•Эксенатид - синтетический аналог GLP-1, обладает глюкозозависимым стимулирующим эффектом на секрецию инсулина, подавляет постпрандиальную секрецию глюкагона, замедляет опорожнение желудка и снижает аппетит, вследствие чего снижаются уровень гликемии и масса тела. Эксенатид вводится подкожно, максимальной концентрации достигает через 2 ч, длительность действия - 10 ч. Эксенатид длительного действия находится в стадии клинических испытаний. Основной побочный эффект эксенатида - тошнота, которая на фоне длительного приема беспокоит реже.

•Ингибиторы DPP IV подавляют активность фермента, разрушающего GLP-1, увеличивая, таким образом, длительность действия эндогенного GLP-1. Эффекты ингибиторов DPP IV аналогичны таковым синтетических аналогов GLP-1, но (в отличие от последних) не вызывают снижения массы тела. Ингибиторы DPP IV являются препаратами для приема внутрь, их назначают в качестве монотерапии или в комбинации с метформином или тиазолидиндионами.

Аналоги амилина. Прамлинтид - синтетический аналог амилина - пептидного гормона, секретируемого β-клетками поджелудочной железы в ответ на прием пищи наравне с инсулином. Прамлинтид замедляет опорожнение желудка, подавляет секрецию глюкагона и снижает аппетит. Быстро всасывается при подкожном применении. Показан в качестве дополнительной терапии больным СД 1-го или 2-го типа с постпрандиальной гипергликемией и/или увеличением массы тела на фоне инсулинотерапии. Характерными побочными эффектами прамлинтида являются гипогликемия, реакции со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, потеря аппетита). Прамлинтид не следует назначать в комбинации с ингибиторами α-глюкозидаз и препаратами, влияющими на моторику ЖКТ.

Принципы сахароснижающей терапии сахарного диабета 1-го типа

В условиях абсолютного дефицита инсулина при СД 1-го типа заместительная инсулинотерапия - единственный метод лечения. Используют базис-болюсный принцип инсулинотерапии в целях имитации физиологического выделения гормона в течение суток. Базис-болюсный режим осуществляют введением инсулина длительного действия (1-2 инъекции) в сочетании с инъекциями инсулина короткого действия перед основными приемами пищи. Базальный инсулин подавляет продукцию глюкозы в период между приемом пищи и сном, при этом же-

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

лательно, чтобы базальное замещение инсулина имело постоянное значение и составляло приблизительно половину суточной дозы инсулина. Прандиальное введение инсулина, или болюс, ограничивает колебания постпрандиальной гипергликемии и может составлять 10-20% общей суточной дозы инсулина на каждый прием пищи. Коррекцию дозы инсулина проводят ежедневно на основании данных концентрации глюкозы в крови в течение суток. Существующие в настоящее время виды инсулина позволяют индивидуализировать режим инсулинотерапии в зависимости от потребностей пациента.

Принципы сахароснижающей терапии сахарного диабета 2-го типа

Для большинства больных СД 2-го типа оправданным считают целевой уровень HbA1c менее 7,0%. Не выявлено преимуществ более интенсивного гликемического контроля (HbA1c <6,5%) у больных СД 2-го типа. Решение об интенсификации терапии с достижением уровня HbA1c менее 7,0% следует принимать индивидуально с учетом потенциальных преимуществ и риска для конкретного пациента. Следует учитывать такие факторы, как возраст, предшествующая длительность СД, ожидаемая продолжительность жизни, риск развития гипогликемий, наличие сердечно-сосудистой патологии, множественных сердечнососудистых факторов риска, выраженных микрососудистых осложнений, способность осуществлять соответствующий режиму терапии интенсивный самоконтроль гликемии. К категории больных, которым показан целевой уровень HbA1c менее 7,0% (возможно <6,5%), могут быть отнесены лица молодого и среднего возраста с впервые выявленным СД 2-го типа или небольшой длительностью СД, с высокой ожидаемой продолжительностью жизни, без микрососудистых осложнений и сердечно-сосудистых заболеваний. Напротив, менее строгий целевой уровень HbA1c может быть рекомендован больным пожилого возраста, с длительным СД 2-го типа, небольшой ожидаемой продолжительностью жизни, с тяжелыми гипогликемиями, выраженными микроили макрососудистыми осложнениями, высоким сердечно-сосудистым риском.

Выбор сахароснижающего препарата должен быть основан в первую очередь на его сахароснижающей эффективности с учетом профиля безопасности для конкретного пациента. В настоящее время не доказаны преимущества какого-либо класса препаратов или их комбинаций в отношении влияния на риск осложнений. Снижение риска осложнений определяется достижением хорошего контроля гликемии, а не специфическими дополнительными свойствами сахароснижающих препаратов (табл. 63-3). При значительном повышении уровня гликемии (HbA1c

Таблица 63-3. Характеристика сахароснижающей способности и негликемических эффектов различных видов терапии

Вмешательство

Ожидаемое снижение НЬА1c при монотерапии, %

Преимущества

Недостатки

Ряд 1. Наиболее обоснованная терапия

Шаг 1. Начало терапии Изменение образа жизни со снижением массы тела и увеличением физической активности

1-2

Широкие возможности

Низкая приверженность, недостаточная эффективность для большинства больных в течение 1-го года

Метформин

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

1,5

Нейтрален в отношении массы тела

Побочные эффекты со стороны ЖКТ, противопоказан при почечной недостаточности

Шаг 2. Продолжение терапии Инсулин

1,5-3,5

Нет ограничений дозы, быстрый эффект, улучшает липидный профиль

1-4 инъекции в день, необходимость частого контроля гликемии, гипогликемия, прибавка массы тела, высокая стоимость аналогов

Препараты сульфонилмочевины

1,0-2,0

Быстрый эффект

Прибавка массы тела, гипогликемия (особенно глибенкламид)

Ряд 2. Менее обоснованная терапия Тиазолидиндионы

0,5-1,4

Улучшают липидный профиль (пиоглитазон), потенциально уменьшают риск инфаркта миокарда (пиоглитазон)

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Задержка жидкости, усугубление ХСН, прибавка массы тела, переломы костей, дорогостоящие, потенциально увеличивают риск инфаркта миокарда (росиглитазон)

Вмешательство

Ожидаемое снижение НЬА1c при монотерапии, %

Преимущества

Недостатки

Агонисты глюкагоноподобного пептида-1

0,5-1,0

Снижение массы тела

2 инъекции в день, частые побочные эффекты со стороны ЖКТ, долгосрочная безопасность не установлена, дорогостоящие

Другая терапия Ингибиторы α-глюкозидазы

0,5-0,8

Нейтральны в отношении массы тела

Часто побочные эффекты со стороны ЖКТ, прием 3 раза в сутки, высокая стоимость

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Глиниды

0,5-1,5

Быстрый эффект

Прибавка массы тела, прием 3 раза в сутки, гипогликемия, высокая стоимость

Прамлинтид

0,5-1,0

Снижение массы тела

3 инъекции в день, частые побочные эффекты со стороны ЖКТ, долгосрочная безопасность не установлена, высокая стоимость

Ингибиторы дипептидилпептидазы IV

0,5-0,8

Нейтральны в отношении массы тела

Долгосрочная безопасность не установлена, высокая стоимость

Примечания: ЖКТ - желудочно-кишечный тракт; ХСН - хроническая сердечная недостаточность.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

>8,5%) рекомендуют использование классов препаратов с быстрой сахароснижающей способностью или более раннее начало комбинированной терапии.

На согласительной конференции Американской диабетологической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета в 2008 г. разработан следующий алгоритм лечения СД 2-го типа (рис. 63-1).

Терапия первого ряда предпочтительна для большинства пациентов с СД 2-го типа. При установлении диагноза СД 2-го типа первым шагом в лечении, наряду с модификацией образа жизни, считают применение метформина (поскольку в большинстве случаев только изменение образа жизни не приводит к достижению целевых показателей гликемии). При непереносимости метформина или противопоказаниях к его назначению можно использовать ПСМ.

Второй сахароснижающий препарат должен быть добавлен в течение 2-3 мес от начала терапии, если на фоне изменения образа жизни и приема метформина в максимальной дозе не достигнут целевой уро-

Рис. 63-1. Алгоритм коррекции гипергликемии при сахарном диабете 2-го типа

вень гликемии. В качестве препаратов второго ряда рекомендуют инсулин или ПСМ. Инсулин назначают при уровне HbA1c более 8,5% или при наличии симптомов гипергликемии, начинают инсулинотерапию с использования базального инсулина (средней продолжительности или продленного действия) однократно в сутки. Алгоритм инсулинотерапии представлен на рис. 63-2.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Рис. 63-2. Алгоритм инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2-го типа

Если при изменении образа жизни в сочетании с метформином и базальным инсулином или ПСМ не достигнут целевой уровень гликемии, следующим шагом должно быть усиление инсулинотерапии. Интенсификация инсулинотерапии заключается в добавлении инсулина короткого или ультракороткого действия перед приемами пищи для снижения постпрандиальной гликемии. С началом инсулинотерапии прием секретогогов следует прекратить. Добавление 3-го препарата внутрь возможно, если уровень HbA1c близок к целевому значению (<8,0%), однако в сравнении с инсулинотерапией этот вариант менее эффективен и дорогостоящ. Быстрые темпы интенсификации терапии оправданы лишь при явном дефиците инсулинсекреторной функции. У большинства пациентов с умеренным повышением уровня HbA1c (7,5-8,5%) при длительном периоде титрования целевой уровень гликемии может быть достигнут на терапии пероральными сахароснижающими препаратами или их комбинации с базальным инсулином.

Препараты 2-го ряда рекомендуют в клинических ситуациях, когда важен индивидуальный подход (низкий риск гипогликемий и снижение массы тела). Агонисты амилина, ингибиторы а-глюкозидазы, меглитиниды, ингибиторы DPP IV можно применять при недостаточном эффекте метформина в качестве 2-го сахароснижающего препарата, если уровень HbA1c близок к целевому (<7,5-8,0%) и экономический фактор не имеет значения для пациента.

У пациентов с неконтролируемым СД с признаками катаболизма, глюкозой в плазме крови более 13,9 ммоль/л натощак, более 16,7 ммоль/л при случайном измерении, HbA1c более 10,0%, или кетонурией, или выраженными симптомами гипергликемии (полиурией, полидипсией и снижением массы тела) препаратом выбора считают инсулин. Абсолютными показаниями к инсулинотерапии при СД 2-го типа являются диабетический кетоацидоз, диабетическая кома, необходимость большого хирургического вмешательства, декомпенсация углеводного обмена на фоне тяжелых инфекций и других острых заболеваний (инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, острой пневмонии), беременность.

Критерии компенсации сахарного диабета

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi