Литература / Внутренние болезни том 2

зобогенный

Атрофический вариант тиреоидита Хасимото (первичная атрофия ЩЖ); после лечения I131 или послеоперационный;

аплазия или дисплазия ЩЖ (спорадический кретинизм)

Зобогенный вариант тиреоидита Хасимото (зоб Хасимото); эндемический зоб;

послеродовой, безболевой, подострый болевой тиреоидит; антитиреоидные средства (тионамиды, перхлорат калия и т.д.); врожденные дефекты биосинтеза или действия гормонов; периферическая резистентность к тиреоидным гормонам

Вторичный гипотиреоз (тропопривный) - недостаточность передней доли

гипофиза

Третичный гипотиреоз - заболевания гипоталамуса, сопровождаемые снижением тиротропин-рилизинг-гормона

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Спектр клинических проявлений гипотиреоза (табл. 59-7) варьирует от слабовыраженных и неспецифических симптомов до клинически явной картины микседемы (генерализованного слизистого отека). Больные гипотиреозом часто предъявляют жалобы на плохую переносимость холода, запор, ухудшение качества и выпадение волос, снижение памяти. Небольшая прибавка массы тела, связанная со снижением метаболических процессов, может быть следствием гипотиреоза. При физикальном обследовании у больных гипотиреозом выявляют типичные изменения, вызванные слизистым отеком. Слизистый отек развивается в результате опосредованного высокой концентрацией ТТГ (и в меньшей степени - низкими концентрациями Т4 и Т3) накопления глюкозоаминогликанов в дерме и слизистых оболочках. Возможно, накопление глюкозоаминогликанов вызвано действием тиреоидстимулирующих антител (при аутоиммунном гипотиреозе). Глюкозоаминогликаны - осмотически активные вещества, они способствуют задержке воды и появлению специфического отека (слизистого отека, микседемы). К клиническим

проявлениям микседемы относят отек лица, в том числе периорбитальный. Кожа больных гипотиреозом холодная, сухая, бледная, лицо одутловатое, с периорбитальным отеком. Отек гортани голосовых связок приводит к появлению более низкого тембра голоса, осиплости, отек языка - к невнятной речи.

Снижение уровня тиреоидных гормонов у взрослых сопровождается замедлением всех интеллектуальных функций, включая речь. У больных гипотиреозом старшего возраста могут развиться деменция и психоз.

Заболевание приводит к синусовой брадикардии, синоатриальным и атриовентрикулярным блокадам. Развитие полной атриовентрикулярной блокады для гипотиреоза нехарактерно. Сердце больного гипотиреозом может быть увеличено, главным образом за счет перикардиального выпота. При эхокардиографии в некоторых случаях обнаруживают асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки с обструкцией путей оттока из левого желудочка.

Плевральный выпот и даже асцит могут быть выявлены у больного гипотиреозом.

Сочетание плеврального, перикардиального выпота и асцита, характерное для тяжелого гипотиреоза, может вызвать подозрение на системное заболевание соединительной ткани.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Артралгии довольно часто встречаются при гипотиреозе, но артрит - крайне редко. Сочетание суставного синдрома с мышечными болями, мышечной слабостью и повышенной КФК может вызвать ложное подозрение на ревматическую полимиалгию или полимиозит.

У женщин репродуктивного возраста гипотиреоз вызывает ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения, нарушение фертильности, а в случае наступления беременности - прерывание ее на ранних сроках. У мужчин гипотиреоз может вызвать эректильную дисфункцию и снижение либидо.

Тиреоидные гормоны необходимы для адекватного кроветворения, в условиях их дефицита развивается гипопролиферативная анемия. Анемия у больного гипотиреозом может быть также гипохромной, железодефицитной вследствие связанной с гиперполименореей кровопотери. Аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с витамином В12- дефицитной анемией. Известно, что явный гипотиреоз обнаруживают у 11,7%, а субклинический - у 14,7% больных с витамином В12дефицитной анемией.

Некоторые сопровождающие гипотиреоз биохимические нарушения могут привести к неправильной диагностике других заболеваний. Так,

повышение КФК, в том числе МВ-фракции, иногда приводит к неправильному диагнозу не только ревматической полимиалгии, но и инфаркта миокарда. Сочетание запора, иногда очень тяжелого, с характерным для гипотиреоза повышением раковоэмбрионального антигена, может вызвать подозрение на опухоль кишечника. Гиперпролактинемия, развивающаяся при первичном гипотиреозе из-за повышения тиротропинрилизинг-гормона, иногда приводит к неправильному диагнозу пролактинсекретирующей аденомы гипофиза. Высокий уровень холестерина вызывает подозрение на первичные нарушения липидного обмена.

Таблица 59-7. Клинические проявления гипотиреоза

Органы (системы органов)

Симптомы и синдромы

Нервная система (у плода и новорожденного)

Гипоплазия головного мозга (при отсутствии коррекции это приводит к необратимым последствиям)

Нервная система (у взрослых)

Замедление всех интеллектуальных функций,

включая:

речь;

снижение инициативы; дефекты памяти; депрессию; парестезии;

карпальный туннельный синдром

Кожа и ее придатки

Слизистый отек:

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

наиболее заметен вокруг глаз, на дорзальной поверхности кистей и стоп, в претибиальной и надключичной областях; вызывает увеличение языка и утолщение слизистой оболочки глотки и гортани, в результате появляются невнятная речь и низкий голос. Кожа холодная и бледная, сухая и грубая. Волосы медленно растут, сухие и ломкие, выпадают, особенно на латеральных частях бровей. Ногти ломкие, медленно растут

Костно-мышечная система

Артралгии; выпот в суставы;

уплотнения мышц и судороги (все изменения встречаются редко)

Сердечно-сосудистая система (клинические симптомы)

Уменьшение ЧСС; увеличение размеров сердца; синдром стенокардии (может возникнуть впервые или ухудшиться по течению)

Органы (системы органов)

Симптомы и синдромы

Сердечно-сосудистая система (данные инструментальных и лабораторных исследований)

ЭКГ-изменения:

-синусовая брадикардия;

-атриовентрикулярная блокада;

-низкий вольтаж зубцов ЭКГ;

-изменения сегмента ST;

-уплощение или инверсия зубца Т. Данные эхокардиографии:

-асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с обструкцией путей оттока из левого желудочка.

Биохимические изменения:

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

-повышение КФК и ЛДГ;

-гиперхолестеринемия

Система органов дыхания

Плевральный выпот;

альвеолярная гиповентиляция и задержка СО2 (при тяжелом гипотиреозе); синдром ночного апноэ

Желудочно-кишечный тракт

Запор;

снижение аппетита; ахлоргидрия;

синдром мальабсорбции (редко); асцит (редко)

Мочевыделительная система

Снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации (концентрация креатинина d сыворотке не изменяется); задержка экскреции воды (способствует неадекватная секреция антидиуретического гормона)

Гемопоэтическая система

Нормоцитарная, нормохромная анемия; макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия;

микроцитарная гипохромная анемия; повышенная склонность к образованию синяков (из-за увеличения проницаемости сосудов и уменьшения факторов VIII и IX внутреннего пути активации коагуляции)

Репродуктивная система (женщины)

Снижение либидо; нарушение овуляции;

недостаточность 2-й фазы менструального цикла; уменьшение прогестерона, пролиферация эндометрия - маточные кровотечения; гиперпролактинемия (галакторея, аменорея); фертильность уменьшается, а если беременность наступает - часты аборты

Репродуктивная система (мужчины)

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Снижение либидо; снижение потенции; олигоспермия

ДИАГНОСТИКА

При подозрении на первичный гипотиреоз следует оценить сывороточную концентрацию ТТГ. Повышенная концентрация ТТГ (>4,55,0 мМЕ/л) подтверждает наличие первичного гипотиреоза и требует определения свободного Т4. Нормальное значение этого показателя свидетельствует о наличии у больного субклинического гипотиреоза. Сниженная концентрация свободного Т4 в сыворотке крови подтверждает явный гипотиреоз (ТТГ в этих случаях, как правило, выше 10 мМЕ/л). При диагностике гипотиреоза свободный Т3 не оценивают в связи с тем, что, с одной стороны, он долго остается нормальным у таких больных, с другой - существует много состояний (синдром «низкого Т3»), при которых отмечают низкое значение этого гормона. Повышение концентрации антитиреоидных антител (лучше - антипероксидазных) в сыворотке крови указывает на этиологию гипотиреоза - аутоиммунный тиреоидит.

ЛЕЧЕНИЕ

Препаратом выбора для лечения гипотиреоза считают левотироксин натрия, средняя заместительная доза его обычно составляет 1,6-1,7 мкг/кг массы тела или 100-125 мкг/сут.

Начальная доза зависит от длительности заболевания, возраста больных, а также от наличия или отсутствия сопутствующей патологии (преимущественно сердечно-сосудистой), У молодых лечение начинают с 50 мкг левотироксина натрия в сутки, увеличивают его постепенно, прибавляя 25-50 мкг 1-2 раза в неделю. У лиц старшего возраста, больных сердечно-сосудистой патологией начальная доза левотироксина натрия составляет 25 мкг (или даже 12,5 мкг) в сутки, увеличение происходит еще медленнее, а именно на 12,5-25,0 мкг каждые 3-4 нед. Наличие у больного стенокардии не считают противопоказанием к назначению левотироксина натрия. Успешная заместительная терапия может сопровождаться улучшением переносимости физических нагрузок, уменьшением потребности в антиангинальных средствах. Следует соблюдать особую осторожность в случае, когда доза левотироксина натрия возрастет настолько, что значения ТТГ будут почти целевыми.

Мониторинг терапии осуществляют по клиническим проявлениям и уровню ТТГ. Последний оценивают через 6-8 нед после клинического улучшения и любого изменения дозы. Целевое значение ТТГ составляет 0,5-3,0 мМЕ/л. Часть больных гипотиреозом нуждаются в заместительной терапии препаратами железа для лечения нормоили гипохромной анемии. Исходно высокий при гипотиреозе уровень холестерина снижается на фоне адекватной заместительной терапии левотироксином

натрия, однако сохраняющаяся гиперхолестеринемия часто требует дополнительного назначения статинов.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная (микседематозная) кома - конечная стадия тяжелого, длительно существующего гипотиреоза. Развивается у больных старшего возраста с нелеченым гипотиреозом в холодное время года или после длительного пребывания на холоде, а также при других предрасполагающих факторах:

•пневмонии;

•остром нарушении мозгового кровообращения;

•применении некоторых лекарств.

Гипотиреоидную кому следует подозревать при наличии у больного следующих клинических и лабораторных признаков:

• типичного внешнего вида;

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

•брадикардии, гипотонии;

•сопора, ступора или комы;

•гипонатриемии;

•паралитической кишечной непроходимости;

•плеврального и перикардиального выпота;

•гипотермии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гипотиреоидной комы начинают немедленно (табл. 59-8). Больному назначают большие дозы левотироксина натрия (L-тироксина♠) или лиотиронина (трийодтиронина♠) внутривенно или внутрь через тонкий зонд каждые 6 ч в течение первых 2-3 дней с постепенным снижением дозы до заместительной. Одновременно назначают глюкокортикоиды. Обязательный элемент лечения - респираторная поддержка и адекватная оксигенация. Больному показаны также адекватная регидратация и лечение сопутствующей патологии.

Таблица 59-8. Врачебная тактика при подозрении на гипотиреоидную кому

Определение в крови уровня Т3, Т4, кортизола.

Введение L-тироксина* в дозе 300-500 мкг/сут внутривенно, затем по 50-100 мкг в день или введение Т3 в дозе 20 мкг, затем по 10 мкг внутривенно каждые 4 ч в первый день, каждые 6 ч во 2-й и 3-й дни.

Введение гидрокортизона в дозе 100 мг внутривенно, затем по 50 мг каждые 6 ч.

Поддержка дыхательной функции путем вспомогательной вентиляции легких

и адекватной оксигенации.

Введение жидкости.

Лечение сопутствующей патологии.

Медленное согревание больного

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз (СГ) представляет собой слабовыраженную недостаточность тиреоидных гормонов, характеризуемую повышением ТТГ и нормальным значением свободного Т4. По уровню ТТГ больных делят на 2 категории:

•со слабовыраженным повышением ТТГ (4,5-10,0 мМЕ/л);

•более выраженным (>10 мМЕ/л).

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология субклинического гипотиреоза подобна таковой явному. Распространенность СГ в разных популяциях колеблется от 4 до 10%. Прогрессия субклинического гипотиреоза в явный в определенной степени зависит от причины недостаточной продукции тиреоидных гормонов. Риск развития явного гипотиреоза повышен у лиц старшего возраста, имеющих антитиреоидные антитела и более высокий исходный уровень ТТГ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Вопрос о наличии клинических симптомов у больного субклиническим гипотиреозом остается спорным. По крайней мере, невозможно отличить эутиреоидного больного от больного субклиническим гипотиреозом только на основании клинических симптомов. У больных субклиническим, так же как и явным, гипотиреозом часто обнаруживают артериальную гипертензию, диастолическую дисфункцию левого желудочка, маркеры повышенного риска развития атеросклероза. Данные о развитии атерогенной дислипидемии у больных субклиническим гипотиреозом носят противоречивый характер. У женщин репродуктивного возраста даже слабовыраженное повышение ТТГ может приводить к нарушению овуляции и фертильности.

ЛЕЧЕНИЕ

Заместительную терапию левотироксином натрия (L-тироксином♠) рекомендуют не всем больным субклиническим гипотиреозом. Показанием к лечению считают:

•наличие клинических симптомов, особенно у больных с факторами риска развития сердечно-сосудистых болезней;

•беременность;

•нарушения овуляции и фертильности;

•сочетание зоба и повышенного титра антитиреоидных антител.

Небольшие дозы (25-50 мкг L-тироксина♠ в сутки) оказываются достаточными для компенсации гипотиреоза у большинства больных.

Тиреоидиты

Тиреоидиты представляют собой гетерогенную группу воспалительных заболеваний ЩЖ (табл. 59-9). Их можно разделить по течению:

•на острые;

•подострые;

•хронические.

Таблица 59-9. Классификация тиреоидитов

Острые тиреоидиты

Острый гнойный тиреоидит

Подострые тиреоидиты

Подострый болевой тиреоидит де Кервена

Безболевой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит

Хронические тиреоидиты

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото)

Тиреоидит Риделя

Другие тиреоидиты

Лучевой тиреоидит, а-интерферон и интерлейкин-2индуцированный тиреоидит

Йодиндуцированный и амиодарониндуцированный тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит встречается редко. Болеют чаще женщины в возрасте от 20 до 40 лет. В 50% случаев заболевание возникает на фоне зоба. Возбудителями острого тиреоидита могут быть:

•бактерии (стрептококки, золотистый стафилококк, пневмококк);

•грибы;

•паразиты;

•пневмоцисты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина складывается:

• из синдрома интоксикации:

-высокая лихорадка;

-озноб;

-повышенная потливость;

• местных симптомов:

-боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в верхнюю челюсть, ухо;

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

-отек;

-гиперемия;

-повышение местной температуры;

-болезненность при пальпации.

У больного иногда обнаруживают фарингит, дисфагию.

ДИАГНОСТИКА

В клиническом анализе крови больного острым тиреоидитом обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Захват I123, в отличие от подострого тиреоидита, - в пределах нормальных значений. Сцинтиграфия ЩЖ выявляет «холодный» очаг, УЗИ ЩЖ - гипоэхогенную зону или кисту. В некоторых случаях с диагностической и лечебной целью выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию ЩЖ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больного острым тиреоидитом включает обязательную госпитализацию и парентеральное введение антибиотиков. При необходимости выполняют дренаж и эвакуацию содержимого.

Подострый болевой тиреоидит де Кервена

Подострый болевой тиреоидит представляет собой воспалительное заболевание ЩЖ вирусной природы. В ответ на вирусную инвазию в ЩЖ развивается аутоиммунная воспалительная реакция, морфологически представленная лимфоидной инфильтрацией, скоплением многоядерных гигантских клеток с образованием гранулем, эпителиоидными клетками, повреждением фолликулов. Заболевание описал впервые в 1904 г. де Кервен. Сегодня его обнаруживают у 5% лиц, обращающихся к врачу по поводу каких-либо проблем с ЩЖ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выделяют несколько стадий течения заболевания. Часто у больных обнаруживается вирусная продрома, после которой спустя некоторое время развивается первая стадия - болевая. Болевой синдром локализуется на передней поверхности шеи с иррадиацией боли в нижнюю челюсть, ухо, шею, иногда - в грудную клетку. ЩЖ при пальпации плот-

ная, измененная за счет резко болезненных участков. Из общих симптомов у больного наблюдаются слабость, высокая лихорадка. Уже на этой стадии могут появляться симптомы второй стадии - тиреотоксической. Тиреотоксикоз (явный или субклинический) возникает в результате деструкции ЩЖ и утечки тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз обычно нетяжелый, всегда преходящий, его симптомы можно перепутать с общими симптомами воспаления. Следующая стадия - выздоровление, однако ей может предшествовать гипотиреоидная стадия. Гипотиреоз у большинства больных также преходящий, однако в ряде случаев (5-15%) возможно развитие постоянного гипотиреоза. Подострый тиреоидит, как любая вирусная инфекция, склонен к самоизлечению. При благополучном течении подострого тиреоидита выздоровление наступает через 4-6 нед. Однако заболевание склонно к рецидивирующему течению, продолжительность его может увеличиться до 12 мес.

ДИАГНОСТИКА

Заболевание имеет типичные клинические проявления, однако требует лабораторной диагностики. В отличие от острого гнойного тиреоидита, уровень лейкоцитов в периферической крови нормальный или очень незначительно повышен, лейкоцитарная формула не изменена. Отмечают выраженное увеличение СОЭ (его значения обычно превышают 40-60). Захват I123 ЩЖ низкий. Сочетание повышенной СОЭ и низкого захвата I123 - патогномоничные для подострого тиреоидита признаки. Уровень ТТГ и гормонов ЩЖ зависит от стадии заболевания (тиреотоксическая или гипотиреоидная). При УЗИ ЩЖ находят типичные для заболевания изменения, что помогает в его диагностике.

ЛЕЧЕНИЕ

У части больных заболевание проходит самостоятельно, однако большинству требуется лечение. При нетяжелом течении назначают НПВС, однако чаще в лечении подострого болевого тиреоидита используют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в дозе 30-40 мг/сут. Клиническое улучшение происходит в течение 24-48 ч. Дозу преднизолона начинают уменьшать после нормализации или существенного снижения СОЭ (обычно через неделю). Признаками выздоровления считают нормализацию ТТГ и восстановление захвата I123. Клинические симптомы тиреотоксикоза контролируют с помощью р- адреноблокаторов. В некоторых случаях гипотиреоз требует заместительной терапии L-тироксином♠. Поскольку гипотиреоз во многих случаях носит тран-

зиторный характер, лечение целесообразно проводить под контролем ТТГ для своевременной отмены L-тироксина♠.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Безболевой тиреоидит

Безболевой тиреоидит - заболевание ЩЖ, проявляющееся преходящим тиреотоксическим синдромом, связанным с низким захватом I123. Заболевание описано в 2 вариантах - спорадическом и послеродовом. Его обнаруживают у 5-20% пациентов как причину тиреотоксического синдрома.

Заболевание относят к группе аутоиммунных. Оно характеризуется лимфоидной инфильтрацией ЩЖ, появлением в крови больных антипероксидазных и антитиреоглобулиновых антител. Болеют чаще женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается с клинических проявлений тиреотоксикоза, длительность которого колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев. После тиреотоксической стадии, как и при подостром болевом тиреоидите, может восстановиться эутиреоз или появиться преходящий гипотиреоз. Постоянный гипотиреоз развивается у 5-20% больных. ЩЖ увеличена лишь у 50%, безболезненна при пальпации.

ДИАГНОЗ

Безболевой тиреоидит встречается значительно чаще, чем распознается. Лабораторные данные включают супрессированный ТТГ и нормальный (субклинический тиреотоксикоз), или повышенный уровень тиреоидных гормонов (явный тиреотоксикоз) в тиреотоксическую стадию, или повышенный ТТГ и нормальный (субклинический гипотиреоз), или низкий (явный гипотиреоз) уровень с Т4. Захват I123 ЩЖ низкий. У многих больных в сыворотке крови обнаруживают антитиреоидные антитела (антипероксидазные и/или антитиреоглобулиновые). СОЭ и количество лейкоцитов в крови в норме.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заболевания состоит в купировании симптомов тиреотоксикоза с помощью р-адреноблокаторов. При развитии гипотиреоза - заместительная терапия L-тироксином♠.

Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит считают вариантом безболевого с известным началом - после родов. Распространенность послеродового тиреоидита среди женщин с нормально протекающей беременностью

составляет примерно 7,5%. Пусковым механизмом послеродового тиреоидита считают прекращение связанной с беременностью длительной иммуносупрессии. Тиреотоксическую стадию, начинающуюся обычно на 8-16-й неделе после родов и длящуюся от 8 нед до 8 мес, часто не диагностируют. Заболевание обычно распознают в следующей гипотиреоидной стадии. Гипотиреоидная стадия характеризуется не только разной степенью выраженности симптомов недостатка тиреоидных гормонов, но и значительным увеличением ЩЖ. На этой же стадии у женщин выявляют высокий титр антипероксидазных антител. Длительный или даже постоянный гипотиреоз развивается у 25% женщин. Заболевание рецидивирует при последующих беременностях. Повышенный титр антитиреоидных антител, обнаруженный на ранних сроках беременности, служит предвестником развития послеродового тиреоидита.

Диагностика сводится к оценке функции ЩЖ. Радиометрию ЩЖ не рекомендуют выполнять, поскольку большинство женщин являются кормящими.

Лечение аналогично таковому при спорадическом варианте безболевого тиреоидита.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризуемое инфильтрацией ее лимфоидными и плазматическими клетками и наличием той или иной степени выраженности фиброза.

Хронический аутоиммунный тиреоидит - одно из самых частых заболеваний ЩЖ аутоиммунной природы и основная причина гипотиреоза в регионах с достаточным снабжением йодом (аутоиммунный гипотиреоз). Принято выделять 2 формы заболевания:

•с зобом (зобогенный, тиреоидит Хасимото);

•без зоба (атрофический тиреоидит).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основное клиническое проявление хронического аутоиммунного тиреоидита (по крайней мере, зобогенного варианта) - увеличенная, плотная, с нервной поверхностью, безболезненная ЩЖ. Большинство больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом эутиреоидны, у 2050% обнаруживают гипотиреоз, у 5-10% - тиреотоксический синдром. Гипертиреоз обычно постоянный. Тиреотоксический синдром может быть результатом утечки тиреоидных гормонов из-за деструктивного тиреоидита или развиться вследствие гиперпродукции гормонов.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi