Литература / Внутренние болезни том 2

Гормоны ЩЖ оказывают существенное влияние на сердце и сосуды. Хронический избыток тиреоидных гормонов уменьшает системное сосудистое сопротивление путем непосредственного действия на гладкие мышцы сосудов. Т3 действует на сердечную мышцу через геномные (влияет на миофибриллярные белки, фосфоламбан саркоплазматического ретикулума, кальцийактивируемую АТФазу и различные мембранные транспортеры) и негеномные механизмы (нарушает работу натриевых, калиевых и кальциевых каналов). Перечисленные эффекты приводят к таким клиническим проявлениям, как увеличение ЧСС, сократимости миокарда и сердечного выброса. При физикальном обследовании у больного можно выявить увеличенное пульсовое давление, громкий I тон, систолический шум - симптомы, являющиеся атрибутом гипердинамического состояния.

Тахикардию обнаруживают практически у всех больных тиреотоксикозом. У 10% из них развивается фибрилляция предсердий. Обычно это лица с предшествующей патологией сердечно-сосудистой системы, однако описаны случаи развития фибрилляции предсердий при отсутствии таковой. Больные тиреотоксикозом могут предъявлять жалобы на впервые возникшую стенокардию или ухудшение ее течения, что связано с увеличением потребности миокарда в кислороде в условиях хронической гиперпродукции тиреоидных гормонов и возможной индукции последними спазма коронарных артерий. Застойная сердечная недостаточность развивается главным образом у больных с предшествующей патологией сердечно-сосудистой системы.

Одышка у больного тиреотоксикозом носит смешанный характер за счет развития слабости дыхательных мышц и уменьшения экскурсии легких и за счет формирования левожелудочковой недостаточности.

Действие избытка тиреоидных гормонов на желудочно-кишечный тракт приводит к более быстрой эвакуации содержимого кишечника (частому стулу).

У женщин с тиреотоксикозом обнаруживают нарушения менструального цикла, олигоменорею, расстройства овуляции. Менструальная дисфункция, вероятно, вызвана нарушением пульсаторной секреции гонадотропин-рилизинг-гормона и, как следствие, ЛГ и ФСГ в условиях хронической избыточной продукции тиреоидных гормонов. Более того, тиреоидные гормоны, увеличивая печеночную продукцию белка, связывающего половые стероиды, могут уменьшать долю свободного эстрадиола у женщин и тестостерона у мужчин, увеличивать превращение андростендиона в эстрон. Указанные метаболические нарушения

способствуют нарушению менструальной функции у женщин и эректильной - у мужчин. У 10% мужчин развивается гинекомастия и снижается либидо.

У пожилых и лиц старческого возраста симптомы тиреотоксикоза могут отличаться от классических гиперадренергических (апатического тиреотоксикоза). Снижение массы тела, фибрилляция предсердий, депрессия, деменция, выраженная слабость могут быть ведущими симптомами.

Глазные симптомы тиреотоксикоза (широкая глазная щель, ретракция верхнего века, пристальный взгляд, небольшая конъюнктивальная инъекция и т.д.) развиваются вследствие адренергической гиперстимуляции глазодвигательных мышц. Они исчезают при достижении эутиреоза. Инфильтративная офтальмопатия - специфичный для болезни Грейвса синдром - может предшествовать тиреотоксикозу, развиваться параллельно с ним, а также возникнуть после нормализации функции ЩЖ. В 10% случаев развивается эутиреоидная офтальмопатия Грейвса, которая характеризуется:

•экзофтальмом разной степени выраженности;

•периорбитальным отеком;

•поражением глазодвигательных мышц;

•в тяжелых случаях - диплопией, птозом, поражением роговицы, глазодвигательного нерва, потерей зрения.

Развитие офтальмопатии связывают с появлением при болезни Грейвса в ретробульбарных тканях антигенов, морфологически схожих с рецептором ТТГ. Тиреоидстимулирующие антитела, связываясь с антигеном, инициируют аутоиммунный процесс:

•инфильтрацию лимфоидными клетками ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц;

•индуцированную цитокинами гиперпродукцию глюкозоаминогликанов фибробластами;

•развитие отека ретробульбарной клетчатки;

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• неравномерное утолщение мышц.

Другой синдром, также специфичный для болезни Грейвса, - инфильтративная дермопатия (претибильная микседема) характеризуется плотным, асимметричным, не оставляющим ямки при надавливании отеком претибиальной области. Цвет пораженного участка варьирует от розово-красного до коричневого. Вовлеченная дерма также содержит увеличенное количество гиалуроновой кислоты, хондроэтинсульфата (глюкозаминогликанов) - продуктов, активированных цитокинами фибробластов. Практически у всех больных претибиальной микседемой выявляют инфильтративную офтальмопатию.

В отдельных случаях болезни Грейвса можно обнаружить тиреоидную акропатию: концевые фаланги пальцев рук приобретают вид «барабанных палочек», развивается отек мягких тканей рук и ног. Тиреоидная акропатия встречается у 0,1-1% больных, почти всегда в присутствии офтальмопатии и дермопатии.

Болезнь Грейвса может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (СД 1-го типа, болезнью Аддисона, витилиго и т.д.).

Изменения со стороны ЩЖ зависят от причины тиреотоксического синдрома. У большинства пациентов с болезнью Грейвса обнаруживают диффузно увеличенную ЩЖ, при аускультации которой выслушивается сосудистый шум. У больных с токсической аденомой и многоузловым токсическим зобом обнаруживают в ЩЖ одиночный узел (токсическую аденому) или узлы (многоузловой токсический зоб), размер которых обычно превышает 2 см. Тиреоидиты могут не сопровождаться увеличением щЖ. Подострый болевой тиреоидит характеризуется резкой болезненностью при пальпации ЩЖ.

ДИАГНОСТИКА

При подозрении на тиреотоксикоз выполняют оценку концентрации ТТГ в сыворотке крови. За исключением ТТГпродуцирующей питуитарной аденомы и синдрома резистентности к ТТГ он супрессирован (<0,1 мМЕ/л) во всех случаях тиреотоксического синдрома. Определение уровня тиреоидных гормонов - следующий шаг в оценке больных. На уровень общего Т4 и Т3 влияет концентрация в сыворотке крови связывающего их глобулина - тиреоидных гормонов связывающего глобулина. Уровень этого показателя повышается при инфекционном гепатите, беременности, у больных, получающих эстрогены и опиаты. Нарушать связывание тиреоидных гормонов со связывающим их глобулином могут многие лекарства:

•гепарин;

•фуросемид;

•фенитоин;

•карбамазепин;

•диазепам;

•салицилаты;

•НПВС.

В связи с этим оценку свободных тиреоидных гормонов считают предпочтительной.

Повышение сывороточной концентрации свободных Т4 и Т3 подтверждает наличие явного тиреотоксикоза. В йоддефицитных регио-

нах нередко развивается Т3-тиреотоксикоз (низкий ТТГ, нормальный уровень свободного Т4, высокий уровень свободного Т3). Нормальный уровень тиреоидных гормонов у больного с супрессированным ТТГ свидетельствует о субклиническом тиреотоксикозе.

После биохимического подтверждения тиреотоксического синдрома следует установить его причину. В некоторых случаях лежащее в основе тиреотоксикоза заболевание легко распознают клинически. В частности, наличие у больного инфильтративной офтальмопатии позволяет с уверенностью говорить о болезни Грейвса.

Измерение тиреоидстимулирующих антител высокочувствительным методом используют не только для диагностики, но и для ведения болезни Грейвса. Уровень тиреоидстимулирующих антител позволяет предсказать длительную ремиссию болезни Грейвса, инфильтративной офтальмопатии, а также развитие неонатального тиреотоксикоза. Чувствительность метода оценки тиреоидстимулирующих антител в диагностике болезни Грейвса составляет 98%.

Радиометрию ЩЖ и радиоизотопное сканирование используют в дифференциальной диагностике причин тиреотоксического синдрома. Радиометрия ЩЖ с I123 позволяет ответить на важный с точки зрения дальнейшей врачебной тактики вопрос: образуются ли гормоны ЩЖ de novo (захват I123 высокий) или они попадают в системный кровоток из ЩЖ вследствие ее деструкции (захват I123 низкий). В норме 24-часовой захват I123 колеблется в пределах 5-25% введенной дозы. Захват I123 ниже

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

5% считают низким, превышающий 25% - высоким. Следует обратить внимание на тот факт, что захват I123 может быть высоким в йоддефицитных регионах.

Сканирование с I123 или технецием используют для выявления автономно функционирующих узлов ЩЖ (токсической аденомы, многоузлового токсического зоба). Эти узлы активно поглощают I123 или технеций и обладают способностью к повышенной продукции тиреоидных гормонов (гиперфункционирующие узлы). Ткань ЩЖ, окружающая узел (узлы), демонстрирует снижение захвата радиофармпрепарата. Степень супрессии зависит от того, насколько сформировалась автономия. Полностью сформировавшийся автономный узел ЩЖ (токсическая аденома, например) выглядит на сканограмме как «горячий» узел с отсутствием каких-либо признаков захвата радиофармпрепарата окружающей тканью ЩЖ. Формирующаяся тиреоидная автономия обычно представлена «теплым» узлом (узлами) с неполным подавлением захвата радиофармпрепарата окружающей тканью.

Дифференциальная диагностика

В отличие от токсической аденомы или многоузлового токсического зоба, диссеминированная автономия ЩЖ не может быть выявлена с помощью сканирования. При отсутствии клинических признаков отличить диссеминированную тиреоидную автономию от болезни Грейвса можно только с помощью оценки концентрации тиреоидстимулирующих антител в сыворотке крови.

До некоторого времени роль ультразвукового исследования ЩЖ в диагностике тиреотоксического синдрома сводилась к уточнению наличия в ней узлов (в случае подозрения на автономный тиреотоксикоз) и к оценке динамики размеров ЩЖ при лечении болезни Грейвса. В последние годы в дифференциальной диагностике причин тиреотоксического синдрома широко используют цветовое допплеровское сканирование, позволяющее оценить кровоток в ЩЖ. При болезни Грейвса в ЩЖ обнаруживают повышенный кровоток (>20 мм/с), в случае деструктивного тиреоидита кровоток в ЩЖ минимальный или отсутствует.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор терапии тиреотоксического синдрома зависит от его причины. При тиреотоксикозе с высоким захватом I123 назначают средства, блокирующие выработку тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз с низким захватом I123, вызванный деструктивным тиреоидитом, проходит самостоятельно, однако для контроля тиреотоксических симптомов (особенно со стороны ССС) больным назначают р-адреноблокаторы. При ятрогенном тиреотоксикозе показана коррекция дозы тироксина, если нет необходимости сохранять супрессию ТТГ (комплексное лечение высокодифференцированных раков щитовидной железы).

Тионамиды - антитиреоидные лекарственные препараты, которые в течение многих лет используют для лечения тиреотоксикоза. Тиамазол, карбимазол (имидазолсодержащие) и пропилтиоурацил (тиоурацилсодержащий) - тионамиды, действуя на тиреоидные пероксидазы, блокируют практически все этапы биосинтеза тиреоидных гормонов, а именно: йодинацию тиреоглобулина, конденсацию йодтирозинов с образованием йодтиронинов, синтез тиреоглобулина. Пропилтиоурацил, кроме того, ингибирует конверсию Т4 в Т3 дейодиназой 1-го типа. По некоторым данным, тионамиды обладают способностью тормозить синтез тиреоидстимулирующих антител.

Тиамазол назначают в суточной дозе 30 мг в 2-3 приема, пропилтиоурацил, суточная доза которого составляет 300 мг, требует более частого

приема (4 раза в сутки). По достижении нормального значения свободного Т4 начинают медленно снижать дозу до поддерживающей, которая обычно составляет 5-15 мг тиамазола 1 раз в день и 50 мг пропилтиоурацила 2 раза в день. Побочные эффекты тионамидов включают:

•кожную аллергию (сыпь, зуд, крапивницу);

•повышение печеночных ферментов;

•артралгии;

•желудочно-кишечные расстройства;

•васкулит (в редких случаях);

•потерю вкусовой чувствительности;

•агранулоцитоз (развивается у 0,1-0,8% больных, получающих тионамиды).

Большинство авторов не рекомендуют рутинный мониторинг лейкоцитов, однако лихорадка, боли в горле или симптомы вирусной инфекции считают показанием к неотложной оценке лейкоцитов и формулы крови.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Симптомы тиреотоксикоза, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы, лучше всего контролируются р- адреноблокаторами. Вследствие значительного увеличения кардиальных р-адренергических рецепторов, а также быстрого метаболизма лекарства в условиях тиреотоксикоза для лечения требуются большие дозы р-адреноблокаторов: более 160 мг пропранолола, 100-200 мг метопролола в день.

Другие препараты в лечении тиреотоксического синдрома

Показаниями к использованию других препаратов (препаратов йода, карбоната лития, калия перхлората, холестирамина) служат либо тяжелое течение тиреотоксикоза и тиреотоксический криз, либо непереносимость основных средств лечения.

Препараты йода используют при тяжелом течении тиреотоксикоза, развитии тиреотоксического криза. В высоких концентрациях йод блокирует высвобождение готовых гормонов из ЩЖ, уменьшает транспорт йода и его окисление в фолликулярных клетках. Обычная доза - 5 капель (до 10-12 капель) раствора Люголя* в день или 0,5-1,0 мг натрия йодида в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно медленно. В лечении тяжелых форм тиреотоксикоза используют также пероральные йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества (йоподат натрия).

Ингибиторный эффект йода носит транзиторный характер, уже через 48 ч начинается процесс «ускользания» от этого эффекта. Полное «ускользание» от ингибиторного эффекта йода наблюдают через 1-2 нед.

Карбонат лития используют при развитии побочных эффектов от тионамидов. Его действие заключается в уменьшении секреции тиреоидных гормонов, торможении конденсации йодтирозинов. Для лечения тиреотоксикоза назначают по 300 мг карбоната лития каждые 8 ч. При лечении литием необходимо контролировать его концентрацию в крови во избежание токсического действия.

Холестирамин, являясь ионообменной смолой, уменьшает реабсорбцию тиреоидных гормонов из энтерогепатической циркуляции. Обычно доза составляет 4 г 4 раза в день внутрь. Комбинация холестирамина и тионамидов позволяет получить более быстрое восстановление эутиреоза. Перхлорат калия применяют в случае непереносимости тионамидов. Использование его ограничено риском развития апластической анемии (при длительном использовании) и появлением нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. В России в последние годы не используется. В других странах перхлорат калия применяют для лечения амиодарониндуцированного тиреотоксикоза.

Лечение болезни Грейвса обычно продолжают до 1-1,5 лет, пытаясь достичь ремиссии. В процессе лечения возможно развитие как ятрогенного гипотиреоза, так и рецидива тиреотоксикоза. Для предупреждения гипотиреоза, а также для более вероятного достижения ремиссии больному добавляют тироксин или используют схему «блокада-замещение» (30 мг тиамазола в день и тироксин в суточной дозе, достаточной для ликвидации медикаментозного гипотиреоза, обычно 100-150 мкг). Однако ни одна из предложенных схем лечения не показала преимуществ, по крайней мере, в достижении ремиссии. О наступлении ремиссии судят по стойкой нормализации ТТГ, уменьшению размеров ЩЖ в процессе лечения и исчезновению тиреоидстимулирующих антител. Отсутствие ремиссии через 1-1,5 года лечения считают показанием к хирургической операции или лечению радиоактивным йодом.

Более раннее хирургическое лечение показано больным:

•при подозрении на злокачественные узлы ЩЖ;

•тяжелой офтальмопатии;

•беременности;

•в случае неэффективности и/или непереносимости консервативной терапии.

За 10 дней до операции больному назначают раствор Люголя* для уменьшения кровенаполнения ЩЖ.

В случае автономного тиреотоксикоза по достижении эутиреоза больному рекомендуют как обязательный этап лечения хирургическую операцию или лечение радиоактивным йодом.

Радиоактивный йод активно используют в США и странах Европы в лечении болезни Грейвса и автономного тиреотоксикоза во всех возрастных группах (в США даже у детей). Лечение радиоактивным йодом приводит к абляции ЩЖ без осложнений, свойственных хирургической операции. Этот вид терапии может быть использован как начальный или при развитии рецидива. Основное осложнение терапии радиоактивным йодом - ухудшение течения офтальмопатии.

После успешного лечения у большинства больных развивается гипотиреоз, который требует заместительной терапии тироксином. В России лечение радиоактивным йодом ограничено из-за малого количества специализированных центров.

В последние годы в лечении токсической аденомы используют спиртовую деструкцию ЩЖ. Метод является простым в исполнении и дешевым, но введение спирта сопровождается довольно выраженной болезненностью. Этот метод наиболее эффективен в лечении маленьких (2-2,5 см) токсических и претоксических аденом.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Лечение инфильтративной офтальмопатии

Большинство случаев офтальмопатии не требуют медикаментозного лечения. В 3-5% случаев тяжелой офтальмопатии могут требоваться лечение глюкокортикоидами (обычно пульс-терапия, иногда в комбинации с цитостатиками), лучевая терапия на область орбит, декомпрессионная хирургия.

В лечении претибиальной микседемы используют топические глюкокортикоиды (в виде мазей, ионофореза).

Субклинический тиреотоксикоз

Субклинический тиреотоксикоз - состояние, при котором отмечают низкий уровень ТТГ в сыворотке крови и нормальные концентрации Т3 и Т4. В последнее время принято выделять 2 категории больных субклиническим тиреотоксикозом в зависимости от содержания ТТГ в крови:

•менее 0,1 мМЕ/л;

•от 0,1 до 0,4 мМЕ/л.

Самой частой причиной субклинического тиреотоксикоза считают передозировку тироксина при лечении гипотиреоза или назначение больших доз тиреоидных гормонов при комплексном лечении дифференцированного рака ЩЖ (экзогенный субклинический тиреотоксикоз). Другие причины (эндогенного субклинического тиреотоксикоза) аналогичны таковым при клинически явном тиреотоксикозе. Распространенность субклинического тиреотоксикоза в общей популяции ва-

рьирует от 0,7 до 12,4%. Прогрессия в явный тиреотоксикоз составляет 1-5% в год. Несмотря на то что, по определению, клинические симптомы тиреотоксикоза у больных субклиническим тиреотоксикозом должны отсутствовать, некоторые из них могут быть обнаружены, а именно:

•фибрилляция предсердий;

•остеопения;

•снижение массы тела;

•ухудшение качества жизни.

Причем доказано, что более низкий уровень ТТГ (<0,1 мМЕ/л) сопровождается большей частотой клинических симптомов, преимущественно фибрилляцией предсердий.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение зависит от возраста больных, степени супрессии ТТГ, отсутствия или наличия клинических симптомов (фибрилляции предсердий, остеопений) и его причины. При выявлении передозировки тироксина дозу последнего следует уменьшить. Больному, который получает супрессивную терапию тироксином по поводу дифференцированного рака Щж, показаны р- адреноблокаторы.

При выявлении эндогенного субклинического тиреотоксикоза у молодых повторяют определение ТТГ через 6-12 мес. При сохранении низких значений ТТГ, особенно менее 0,1 ммЕ/л, и обнаружении симптомов тиреотоксикоза назначают р- адреноблокаторы. При субклиническом тиреотоксикозе, вызванном гиперподукцией тиреоидных гормонов, возможно назначение короткого курса тионамидов (3-6 мес). В любом случае необходимо выяснить причину субклинического тиреотоксикоза, поскольку последняя может повлиять на тактику лечения (см. «Тиреотоксический синдром»). У больных старшего возраста, женщин в постменопаузе и при уровне ТТГ ниже 0,1 ммЕ/л терапию обычно начинают сразу после выявления субклинического тиреотоксикоза. Характер лечения также зависит от причины субклинического тиреотоксикоза.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз - состояние крайней выраженности симптомов тиреотоксикоза, которое может быть фатальным, если его вовремя не распознать и не начать интенсивное лечение. Тиреотоксический криз обнаруживают у менее 10% больных, госпитализированных по поводу тиреотоксикоза, однако смертность от этого серьезного осложнения составляет 20-30%.

Основная причина тиреотоксического криза - недиагностированный и нелеченый тиреотоксикоз, в качестве провоцирующих факторов выступают тяжелые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые инфекции), операции, поступление в организм большого количества йода (введение рентгеноконтрастных средств, прием амиодарона).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Клинические проявления тиреотоксического криза сходны с таковыми при тиреотоксикозе. Не существует достаточно надежных критериев (включая уровень гормонов ЩЖ), которые бы позволили отличить тяжелый тиреотокскикоз от тиреотоксического криза. Однако можно выделить совокупность клинических симптомов, которые с высокой вероятностью указывают на развитие тиреотоксического криза. К ним относят:

•высокую лихорадку (>40 °С);

•тяжелое поражение центральной нервной системы (психоз, кому);

•необъяснимую желтуху;

•тахикардию (>140 в минуту);

•впервые возникшую фибрилляцию предсердий;

•отек легких.

ДИАГНОСТИКА

При тиреотоксическом кризе, так же как и при тиреотоксикозе, ТТГ будет супрессирован, а свободные Т4 и Т3 - повышены. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, уровень свободного Т3может значительно не повышаться.

Другие лабораторные изменения, сопутствующие тиреотоксическому кризу, включают:

•гипергликемию;

•гиперкальциемию;

•повышение печеночных ферментов;

•лейкоцитоз.

По некоторым данным, больные тиреотоксическим кризом имеют риск развития надпочечниковой недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение тиреотоксического криза состоит в назначении препаратов, блокирующих синтез, высвобождение и периферическую конверсию тиреоидных гормонов, симптоматической терапии и лечении сопутствующих и/или вызвавших криз заболеваний

(табл. 59-4, 59-5).

Таблица S9-4. Лечение тиреотоксического криза (основная терапия)

Лекарственный препарат

Доза

Механизм действия

Показания

Блокада синтеза гормонов щитовидной железы

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Пропилтиоурацил

200-400 мг каждые 6-8 ч

Блокирует синтез гормонов щитовидной железы, уменьшает конверсию Т4 в Т3

Лечение первой линии

или

тиамазол

20-25 мг каждые 6 ч

Блокирует синтез гормонов щитовидной железы

Лечение первой линии

Блокада высвобождения гормонов из щитовидной железы

Раствор Люголя*

4-8 капель каждые 6-8 ч

Блокирует высвобождение гормонов из щитовидной железы, уменьшает конверсию Т4 в Т3

Должен быть назначен не раньше чем через 1 ч после начала терапии тионамидами

или раствор йодида натрия

1 г медленно внутривенно в течение 24 ч

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Блокирует высвобождение гормонов из щитовидной железы, уменьшает конверсию Т4 в Т3

Должен быть назначен не раньше чем через 1 ч после начала терапии тионамидами

или йопаноевая кислота

1 г внутрь каждые 8 ч в течение первых 24 ч, затем 500 мг каждые 12 ч

Блокирует высвобождение гормонов из щитовидной железы, уменьшает конверсию Т4 в Т3

Должен быть назначен не раньше чем через 1 ч после начала терапии тионамидами

Блокада р-адренорецепторов

Пропранолол

60-80 мг каждые 4 ч

Блокирует |3-адренорецепторы, уменьшает конверсию Т4 в Т3

-

Пропранолол

0,5-1,0 мг внутривенно в течение 10 мин

Блокирует |3-адренорецепторы, уменьшает конверсию Т4 в Т3

При необходимости повторяют введение

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

или

метопролол

100-200 мг в день

Блокирует р-адренорецепторы

Если показаны кардиоселективные р-адреноблокаторы

Таблица 59-5. Лечение тиреотоксического синдрома (поддерживающая терапия)

Лекарственный препарат

Доза

Механизм действия

Парацетамол

300-600 мг через рот каждые 4 ч

Лечение гипертермии

Влажные обертывания

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Лечение гипертермии

Гидрокортизон

100 мг внутривенно каждые 8 ч

Предупреждает возможную надпочечниковую недостаточность, уменьшает конверсию

Регидратация

Терапия вызвавшего криз или сопутствующего заболевания

Гипотиреоз

Гипотиреозом называют состояние, вызванное недостаточным воздействием тиреоидных гормонов на органы и ткани.

В общей популяции распространенность гипотиреоза составляет 0,5-1%. Врожденный гипотиреоз диагностируют у 1 ребенка на каждые 4000 новорожденных. У взрослых (>65 лет) - в 2-4% случаев. Субклинический гипотиреоз находят у 4,3% населения и у 15% женщин старшего возраста.

ЭТИОЛОГИЯ

Чаще других встречается первичный гипотиреоз, связанный с поражением собственно ЩЖ, обычно аутоиммунным процессом. Хронический аутоиммунный тиреоидит - основная причина первичного гипотиреоза, по крайней мере, в регионах с достаточным снабжением йодом. Первичный гипотиреоз развивается после лечения радиоактивным йодом и нередко после хирургического лечения тиреотоксикоза, вызванного болезнью Грейвса или многоузловым токсическим зобом. Тяжелый дефицит йода служит частой причиной врожденного гипотиреоза в йоддефицитных регионах, он может вызвать эндемический кретинизм у детей. Ятрогенный гипотиреоз, связанный с передозировкой тионамидов, обычно проходит после коррекции терапии. Гипотиреоз можно обнаружить у больных, получающих лучевую терапию лимфомы Ходжкина, опухолей гортани. Редкие энзиматические дефекты могут вызывать нарушение гормоногенеза и зобогенный гипотиреоз.

Вторичный гипотиреоз - результат сниженной продукции ТТГ вследствие гипопитуитаризма если в качестве причины распознается дефицит тиротропин-рилизинг гормона, гипотиреоз называют третичным. Причины гипотиреоза перечислены в табл. 59-6.

Таблица 59-6. Классификация причин гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

тиреопривный

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi