Литература / Внутренние болезни том 2

Основным клиническим проявлением несахарного диабета служит полиурия (суточное количество мочи, превышающее 3 л у взрослых и 2 л у детей). Количество мочи обычно составляет 3-6 л, однако в тяжелых случаях суточное количество может достигать 20 л, значительно нарушая качество жизни больных. Симптомы дегидратации, как правило, не развиваются, так как из-за выраженной жажды больные восполняют потерю жидкости.

ДИАГНОСТИКА

Несахарный диабет должен быть заподозрен у всех больных с выраженной полиурией (>50 мл/кг в день). Исключить более частые при-

чины полиурии, вызванной осмотическим диурезом (СД, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств, полиурическая стадия ХПН), помогают тщательно собранный анамнез и рутинные лабораторные исследования. Если осмолярность суточной мочи выше 300 мосмол/л, полиурия, вероятно, вызвана осмотическим диурезом. При осмолярности мочи ниже 300 мосмол/л у больного подозревают несахарный диабет и устанавливают его тип.

При установлении типа несахарного диабета следует учитывать, что внезапное начало полиурии, появление ее после травмы головы, нейрохирургического вмешательства в гипоталамо-гипофизарной области обычно свидетельствуют о центральном несахарном диабете. Для нефрогенного несахарного диабета свойственны начало в детском возрасте, семейный характер заболевания.

В качестве подтверждающего несахарный диабет диагностического теста используют дегидратационный тест. Тест начинают утром, каждый час измеряют массу тела больного, наличие признаков дегидратации, оценивают осмолярность или концентрацию натрия в плазме крови, объем выделяемой мочи и ее осмолярность. Если дегидратация не сопровождается увеличением осмолярности (>300 мосмл/л) или удельного веса (>1.010) мочи, еще до того, как масса тела снизится на 5% или концентрация натрия в крови превысит верхнюю границу нормы, можно считать, что у больного тяжелый центральный или нефрогенный несахарный диабет.

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики указанных типов несахарного диабета используют пробу с десмопрессином (АДГ). Десмопрессин в дозе 0,03 мкг/кг вводят больному подкожно или внутривенно (или 10 мкг десмопрессина интраназально). Через 1-2 ч повторно измеряют осмолярность мочи. Увеличение осмолярности мочи более чем на 50% по сравнению со значением до пробы свидетельствует о наличии центрального несахарного диабета. Если в процессе дегидратационного теста моча концентрируется, дифференциальную диагностику проводят между неполным (парциальным) центральным несахарным диабетом, парциальным нефрогенным несахарным диабетом и первичной полидипсией. Оптимальным в этой ситуации считают измерение АДГ в начале и конце теста с дегидратацией.

ЛЕЧЕНИЕ

Неосложненный центральный несахарный диабет легко поддается заместительной терапии синтетическим аналогом АДГ - десмопресси-

ном. При интраназальном применении 10-20 мкг или подкожном введении 1-4 мг десмопрессина эффект его сохраняется около 12 ч и более.

Клиническая симптоматика нефрогенного несахарного диабета при назначении десмопрессина уменьшается, но полностью не исчезает. Для улучшения состояния больных дополнительно назначают тиазидные диуретики или амилорид одновременно с низкосолевой диетой, ингибиторы синтеза простагландинов (индометацин).

Назначение десмопрессина больным с первичной полидипсией может вызвать водную интоксикацию. Ятрогенную полидипсию можно корригировать, отменив вызвавшие ее лекарственные препараты. Не существует эффективного лечения психо- и дипсогенной полидипсии.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Синдром неадекватной секреции АДГ - состояние, при котором концентрация АДГ неадекватно высока по отношению к осмолярности плазмы. Гипонатриемия при этом - обязательный признак.

К постоянно высокой (неадекватно высокой) продукции АДГ могут приводить:

•злокачественные опухоли, сопровождаемые автономной продукцией АДГ (рак легкого, поджелудочной железы, яичника, лимфопролиферативные заболевания);

•инфекции (туберкулез, пневмония, абсцесс легкого, СПИД);

•поражение ЦНС (перелом черепа, субдуральная гематома, менингит, энцефалит );

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• применение некоторых лекарственных средств (винкристина, карбамазепина, высоких доз окситоцина, десмопрессина, циклофосфамида, трициклических антидепрессантов).

В клинической картине синдрома неадекватной секреции АДГ доминируют слабость, сонливость, судороги, нарушение сознания вплоть до комы.

Синдром неадекватной секреции АДГ - диагноз исключения, но он должен быть заподозрен у всех больных с гипонатриемией, выделяющих мочу более гипертоничную, чем плазма крови.

Для определения причины гипонатриемии оценивают осмолярность плазмы и мочи, а также проводят дополнительные тесты

(табл. 58-13).

Таблица 58-13. Критерии диагностики синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

Основные

Дополнительные

Снижение эффективной осмолярности внеклеточной жидкости (осмолярность плазмы - <275 мосм/кг Н2О). Неадекватная осмолярность мочи (>100 мосм/кг при нормальной функции почек) и гипоосмолярность плазмы. Отсутствие гиповолемии по клиническим признакам.

Отсутствие других причин эуволемической гипоосмолярности (гипотиреоза, гипокортицизма, недостатка адренокортикотропного гормона, хронической почечной недостаточности, использования диуретиков)

Нарушенный тест с водной нагрузкой (неспособность выделить в первые 4 ч хотя бы 80% от 20 мл/кг принятой жидкости и/или осмолярность мочи <100 мосм/кг воды). Уровень антидиуретического гормона в плазме крови неадекватно высокий (относительно осмолярности плазмы)

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебная тактика зависит от тяжести и длительности симптомов гипонатриемии и водной интоксикации. При легких или умеренно выраженных симптомах больному ограничивают жидкость до 800-1000 мл/ сут.

При тяжелой водной интоксикации с осторожностью внутривенно вводят 3% раствор натрия хлорида со скоростью не более 0,05 мл/кг массы тела в 1 мин.

Гипонатриемия при хроническом персистирующем синдроме неадекватной секреции АДГ может быть скорригирована применением демеклоциклина в дозе 150-300 мг внутрь 3-4 раза в день или флудрокортизона в дозе 0,05-0,2 мг через рот дважды в день.

Глава 59. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа (ЩЖ) расположена на передней поверхности шеи (на щитовидном хряще ниже перстневидного хряща) и состоит из двух долей, соединенных между собой перешейком. Основная структурная единица ЩЖ - фолликул, представляющий собой замкнутое пространство, образованное одним слоем фолликулярных эпителиальных клеток, в просвете которого содержится коллоид. Основными метаболическими продуктами ЩЖ служат гормоны:

• тетрайод-L-тиронин (тироксин - Т4);

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• 3,5,3'-трийод-L-тиронин (трийодтиронин - Т3).

СИНТЕЗ И ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Для синтеза тиреоидных гормонов требуется аминокислота тирозин и йод. Синтез тиреоидных гормонов происходит на апикальной поверхности фолликулярных клеток, при этом йодид окисляется в йод и другие окисленные продукты и связывается фенольными кольцами тирозиновых остатков в молекуле тиреоглобулина. В результате образуются моно- и дийодтирозины. Этот процесс (органификация), так же как и следующий (конденсация), регулируется специальными ферментами - тиреоидными пероксидазами. В результате конденсации моно- и дийодтирозинов образуются гормоны ЩЖ - тетрайод-L-тиронин (тироксин - Т4) и 3,5,3-трийод-L-тиронин (трийодтиронин - Т3).

Секреция тиреоидных гормонов происходит на апикальной мембране фолликулярных клеток путем эндоцитоза (поглощения капель коллоида, содержащего тиреоглобулин). Тиреоглобулин затем подвергается гидролизу и высвобождает тиреоидные гормоны в кровь.

МЕТАБОЛИЗМ И ТРАНСПОРТ ЙОДА

Поглощение йода ЩЖ - первый обязательный шаг в синтезе тиреоидных гормонов. В крови йод находится в связанном с белком (в

основном с альбумином) состоянии. Несвязанный йод экскретируется с мочой. Активный захват йода ЩЖ из циркуляции осуществляет натриййодный транспортер (Na-I симпортер), который экспрессируется на базолатеральной мембране фолликулярной клетки ЩЖ. Транспорт йода в ЩЖ регулируется главным образом потреблением его с пищей. Низкое потребление йода увеличивает экспрессию Na-I симпортера и, соответственно, поступление йода в ЩЖ. Наоборот, высокое потребление йода с пищей и водой снижает экспрессию Na-I симпортера, и поступление йода в ЩЖ снижается. Мутация гена Na-I симпортера - редкая причина врожденного гипотиреоза. Другой йодный транспортер, пендрин, локализуется на апикальной поверхности тироцита и регулирует поступление йода в просвет фолликула. Мутация гена пендрина приводит к синдрому Пендреда (нарушению органификации йода, зобу, сенсорной глухоте).

Недостаток йода в окружающей среде приводит к развитию целого спектра заболеваний, объединенных общим названием - «йоддефицитные заболевания». Наиболее очевидное проявление йодной недостаточности - эндемический зоб. Он служит предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых заболеваний и рака щитовидной железы. Известно, что в зонах со сниженным йодным обеспечением увеличивается распространенность автономного тиреотоксикоза.

К наиболее тяжелым последствиям дефицита йода относят врожденный гипотиреоз, который приводит к необратимым нарушениям мозга у плода и новорожденного и развитию умственной отсталости.

Случаи эндемического кретинизма чаще встречаются в регионах с тяжелой йодной эндемией. В регионах со средней и легкой степенью тяжести йодной эндемии эту патологию можно встретить не часто. Однако даже небольшой дефицит йода может приводить к снижению интеллектуального потенциала населения, проживающего в зоне недостаточности йода. Средние показатели умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом ниже, чем в регионах с достаточным йодным обеспечением. Рекомендуемые суточные дозы йода составляют 150 мкг для взрослых, 90-120 мкг для детей, 200 мкг для беременных. Экскреция йода, превышающая 100 мкг/л, свидетельствует об отсутствии дефицита йода.

Гормоны ЩЖ циркулируют в крови преимущественно в связанном с белками состоянии. Доля свободного Т4 составляет приблизительно 0,02%, Т3 - 0,3%. Транспорт тиреоидных гормонов осуществляется

специфическими белками: главным образом тироксинсвязывающим глобулином, в меньшей степени тироксинсвязывающим преальбумином (транстиретином) и альбумином. Увеличение или уменьшение содержания в плазме крови транспортных белков может сопровождаться изменением концентрации общих Т4 и Т3 без нарушения функции ЩЖ (табл. 59-1). Некоторые лекарственные препараты (салицилаты, фуросемид) конкурируют с тиреоидными гормонами за связывание с белками. Хотя эти препараты могут приводить к некоторому увеличению концентрации свободных тиреоидных гормонов, у больных сохраняется эутиреоз.

Таблица 59-1. Типы нарушений функции щитовидной железы

Тип нарушения

Механизм нарушения

Изменения уровня тиреоидных гормонов

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия

Мутации гена альбумина

О. Т4, о. Т3 - повышены; св. Т4, св. Т3 - норма

ТСГ

Приобретенный избыток ТСГ

Лечение эстрогенами, беременность, цирроз печени, гепатит

О. Т4, о. Т3 - повышены; св. Т4, св. Т3 - норма

Генетически детерминированный (семейный избыток)

ТСГ

Повышенная продукция ТСГ

О. Т4, о. Т3 - повышены; св. Т4, св. Т3 - норма

Тироксинсвязывающий преальбумин (транстиретин)

Генетически детерминированный избыток транстиретина

Увеличение аффинности для Т4 или Т3

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

О. Т4, о. Т3 - повышены; св. Т4, св. Т3 - норма

Приобретенный избыток транстиретина

Островково-клеточные опухоли

О. Т4, о. Т3 - повышены; св. Т4, св. Т3 - норма

Лекарственные препараты (пропранолол, амиодарон, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества)

Нарушение конверсии Т4

в Т3

Т4 - повышен, Т3 - снижен

ТТГ - норма или увеличен

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам

Мутация р-рецептора тиреоидных гормонов

Св. Т4, св. Т3 - норма или повышены; ТТГ - норма или повышен.

В некоторых случаях - тиреотоксикоз

Примечания: ТСГ - тироксинсвязывающий глобулин; ТТГ - тиреотропный гормон; Т3 - трийодтиронин; Т4 - тироксин. Адаптировано из: Harrison.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

СИНДРОМ НИЗКОГО Т3. СИНДРОМ ЭУТИРЕОИДНОЙ ПАТОЛОГИИ

Любое тяжелое заболевание может вызывать у больного изменение уровня циркулирующих в крови тиреотропного гормона (ТТГ), Т3, Т4 и приводить к неправильной диагностике нарушения функции ЩЖ. В этой связи у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и/или переносящих тяжелую соматическую патологию, оценку сывороточной концентрации ТТГ, Т3 и Т4рекомендуют только при серьезном подозрении на заболевание ЩЖ. Наиболее часто снижается сывороточная концентрация свободного и общего Т3 и сохраняются нормальными значения ТТГ, свободного и общего Т4, причем степень снижения Т3 коррелирует с тяжестью болезни. Причиной таких изменений считают нарушение периферической дейодинации Т4 с увеличением образования реверсированного Т3. У очень тяжелых больных можно обнаружить еще и снижение общего Т4 (синдром низкого Т4), связанное, по-видимому, с нарушением продукции тироксинсвязывающего глобулина. Прогноз у больных с низким Т4 неблагоприятный. Трудности с интерпретацией лабораторных тестов создают также колебания значений ТТГ (от 0,1 до 20 мМЕ/л), зависящие от стадии тяжелого соматического заболевания и проходящие после выздоровления. Механизм, лежащий в основе колебаний уровня ТТГ, окончательно не выяснен. Заместительная терапия синдрома низкого Т3 и Т4 в подавляющем большинстве случаев не требуется, показатели функции ЩЖ нормализуются по мере выздоровления больных.

ДЕЙСТВИЕ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

Как известно, тиреоидные гормоны участвуют в клеточной дифференцировке и необходимы для нормального развития нервной системы и соматических тканей у плода и ребенка. У взрослых тиреоидные гормоны принимают участие во всех видах метаболизма (углеводов, белков и жиров), поддерживают нормальную функцию ЦНС, участвуют в поддержании термогенеза.

ЩЖ преимущественно вырабатывает Т4, однако метаболически активным гормоном является Т3. Несмотря на то что основным источником циркулирующего в крови Т3 служит печень, в клетках большинства других тканей также происходит образование Т3 из Т4. Часть Т4 в процессе дейодинации превращается в метаболически неактивную форму Т3, обратный или реверсированный Т3. Осуществляют это превращение дейодиназы. Дейодиназа 1-го типа обнаружена главным образом в ЩЖ, печени и почках. Дейодиназа 2-го типа отвечает за образование Т3 в

ЦНС, гипофизе, бурой жировой ткани, сердечной и скелетных мышцах, остеоцитах и в меньшей степени - в ЩЖ, печени и почках. При гипотиреозе активность дейодиназы 2-го типа увеличивается, что приводит к увеличению Т3 в мозге и передней доле гипофиза. Активность дейодиназы 2-го типа снижается при голодании, системных заболеваниях, тяжелых травмах и применении некоторых лекарственных средств (пропилтиоурацила, пропранолола, амиодарона, глюкокортикоидов). Дейодиназа 3-го типа инактивирует Т4 и Т3, являясь основным источником реверсированного Т3.

РЕГУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

Важную роль в продукции тиреоидных гормонов играет ТТГ, секретируемый тиротрофами передней доли гипофиза. ТТГ - гликопротеин, состоящий из 2 субъединиц: α и β α-Субъединица - общая с другими гликопротеиновыми гормонами (ЛГ, ФСГ, хорионическим гонадотропином), β-субъединица отвечает за специфические эффекты ТТГ. Взаимоотношения между гипоталамусом, гипофизом и ЩЖ построены по классическому принципу отрицательной обратной связи. Гипоталамический тиротропин-рилизинг-гормон стимулирует питуитарный синтез и секрецию ТТГ, который, в свою очередь, увеличивает продукцию тиреоидных гормонов ЩЖ. Тиреоидные гормоны тормозят продукцию как тиротропин-рилизинг-гормона, так и ТТГ.

В парафолликулярных клетках ЩЖ образуется кальцитонин, принимающий участие в фосфорно-кальциевом обмене; его действие заключается в снижении (преимущественно постпищевой) гиперкальциемии.

Тиреотоксический синдром

Тиреотоксический синдром - состояние, возникающее в результате воздействия на органы и ткани избыточного количества гормонов щитовидной железы. Повышенное количество тиреоидных гормонов может вырабатываться ЩЖ при некоторых заболеваниях (болезни Грейвса, тиреоидной автономии), концентрация их в крови может быть повышена вследствие деструктивных процессов в ЩЖ (деструктивые тиреоидиты), наконец, пациент может принимать избыточное количество тироксина (ятрогенный тиреотоксикоз). Все причины тиреотоксического синдрома можно классифицировать на основании захвата йода (I123) ЩЖ (табл. 59-2). Высокий захват I123 указывает на повышенный синтез гормонов de novo, в то время как низкий свидетельствует об утечке гормонов из ЩЖ вследствие ее деструкции или о приеме тироксина.

Таблица 59-2. Причины тиреотоксического синдрома

Заболевания, вызванные гиперфункцией щитовидной железы (с высоким захватом I123)

Частые причины

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Редкие причины

Аутоиммунный тиреотоксикоз: болезнь Грейвса

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото с гиперпродукцией тиреоидных гормонов (Хашитоксикоз). ТТГиндуцированный тиреотоксикоз

Автономный тиреотоксикоз (тиреоидная автономия): токсическая аденома; многоузловой токсический зоб; диссеминированная автономия щитовидной железы

Пузырный занос, хорионкарцинома, метастатическая эмбриональная карцинома яичка.

Частичная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам.

Врожденный неаутоиммунный тиреотоксикоз вследствие мутации рецептора ТТГ

Заболевания, не связанные с гиперфункцией щитовидной железы (с низким захватом I123)

Подострый болевой тиреоидит, безболевой тиреоидит, послеродовой, α-интерферониндуцированный

и т.д.

Деструктивные тиреоидиты (хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото с тиреотоксикозом «утечки»). Опухоли яичника.

Функционирующие метастазы фолликулярного рака щитовидной железы

Йодиндуцированный тиреотоксикоз, включая амиодарониндуцированный*

* Хронический избыток йода может вызывать не только тиреотоксикоз, но и гипотиреоз.

ЭТИОЛОГИЯ

Одной из самых частых причин тиреотоксического синдрома с высоким захватом I123 в регионах с достаточным йодообеспечением считают болезнь Грейвса (базедову болезнь, болезнь Перри, диффузный токсический зоб). Заболевание относится к группе аутоиммунных, при котором вырабатываются антитела (тиреоидстимулирующие антитела) с уникальным действием, а именно: способностью связываться с рецептором для ТТГ на фолликулярных клетках, вызывать пролиферацию

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

фолликулярных клеток, гиперплазию ЩЖ, стимулировать все этапы биосинтеза тиреоидных гормонов и приводить в результате к тиреотоксическому синдрому. При болезни Грейвса ЩЖ - не единственный орган, в котором локализуется аутоиммунный процесс. У 50% больных поражаются ретробульбарная клетчатка и глазодвигательные мышцы (инфильтративная офтальмопатия), у 5% - претибиальная область

(инфильтративная дермопатия, претибиальная микседема) и, наконец, менее чем у 1% развивается специфическая тиреоидная акропатия.

Другой частой причиной тиреотоксического синдрома с высоким захватом йода, особенно в регионах с недостаточным йодообеспечением, является автономный тиреотоксикоз (тиреоидная автономия). В основе формирования тиреоидной автономии лежит присущая ЩЖ гетерогенность фолликулярного эпителия, генетически детерминированная, по крайней мере, в ряде случаев. Известно, что соматическая мутация генарецептора для ТТГ приводит к формированию автономно функционирующих узлов ЩЖ (токсических и претоксических аденом). В результате присущей фолликулярному эпителию ЩЖ гетерогенности отдельные клетки или группы клеток, обладающие более высоким ростовым потенциалом, пролиферируют быстрее, чем их соседи, и образуют участки тиреоидной автономии, в том числе клинически явные узлы. Эти участки способны не только к автономному росту, но и к автономной (независимой от ТТГ) продукции тиреоидных гормонов. Важным фактором, способствующим формированию тиреоидной автономии, считают хронический дефицит йода.

Тиреоидиты представляют собой гетерогенную группу заболеваний ЩЖ, тиреотоксикоз при которых является преходящим и возникает в результате деструкции ЩЖ (тиреотоксикоз «утечки», с низким захватом I123). Тиреотоксический синдром может быть индуцирован интерфероном-а и интерлейкином-2, используемыми в лечении некоторых заболеваний (например, хронического гепатита, СПИДа). В этих случаях он тоже вызван деструкцией ЩЖ и утечкой тиреоидных гормонов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото, тиреоидит Хасимото). Как правило, у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом выявляют эутиреоз или гипотиреоз. Тиреотоксический синдром в этой группе больных развивается редко и обычно вследствие деструктивных процессов в ЩЖ. Однако у больных тиреоидитом Хасимото описан и тиреотоксикоз с высоким захватом I123. По мнению специалистов клиники Мэйо, именно его следует называть Хашитоксикозом, хотя в литературе под термином «Хашитоксикоз» обычно понимают тиреоидит Хасимото с тиреотоксикозом «утечки».

Ятрогенный тиреотоксикоз - нередко (примерно в 20% случаев) развивается у больных гипотиреозом, получающих заместительную терапию тироксином, в результате передозировки последнего. Многим больным дифференцированным раком ЩЖ назначают супрессивную

терапию тироксином (то есть в дозе, вызывающей тиреотоксикоз) как часть комплексного лечения, предупреждающего рецидив заболевания.

К редким причинам тиреотоксического синдрома относят ТТГпродуцирующую аденому гипофиза (составляет <1% всех аденом гипофиза), функционирующие метастазы (пульмональные) фолликулярной карциномы ЩЖ, тератому яичника, хорионкарциному, врожденные рецепторные дефекты (синдром резистентности к ТТГ, мутация генарецептора ТТГ и т.д.).

Избыток йода, который больной может получить при введении рентгеноконтрастных средств и особенно при употреблении амиодарона, может привести к дисфункции ЩЖ и тиреотоксическому синдрому в частности. Тиреотоксикоз в этой группе больных нередко носит смешанный характер (вызванный как утечкой, так и гиперпродукцией тиреоидных гормонов).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Независимо от причины, большинство клинических симптомов тиреотоксического синдрома вызвано воздействием избытка тиреоидных гормонов на органы и ткани (табл. 59-3).

Избыток тиреоидных гормонов вызывает гиперметаболическое состояние, при котором энергии вырабатывается больше, чем используется. В результате избыточная энергия выделяется в виде тепла, и у больного появляются повышенное потоотделение, непереносимость тепла, а в редких случаях повышается температура тела. Невозможность использования энергии приводит к выраженной слабости, преимущественно мышечной.

Наиболее характерный симптом тиреотоксикоза - снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит. В редких случаях (<2%) возможна прибавка массы тела, которую можно объяснить только тем, что больные едят больше, чем теряют.

Тиреотоксикоз приводит к нарушению памяти, внимания, эмоциональной лабильности, беспокойству, повышенной возбудимости, а в тяжелых случаях - психозу и коме. Больные тиреотоксикозом часто жалуются на тремор пальцев рук, иногда - на изменение почерка. Повышение симпатической гиперактивности и появление перечисленных выше симптомов связывают с Т3-индуцированным увеличением плотности р-адренорецепторов.

Таблица 59-3. Клинические проявления тиреотоксического синдрома

Кожа и ее придатки

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Кожа теплая, влажная; пальмарная эритема; витилиго, редко - гиперпигментация; волосы - тонкие, ломкие

Глаза

Ретракция верхнего века,

проявления инфильтративной офтальмопатии

Кардиоваскулярная система

Тахикардия;

фибрилляция предсердий (10%); увеличение пульсового давления; громкие тоны сердца, систолический шум

Дыхательная система

Одышка

Желудочно-кишечный тракт

Снижение массы тела, иногда прибавка; повышенный аппетит; частый стул

Нервная система

Повышенная возбудимость; беспокойство;

эмоциональная лабильность;

нарушение сна;

мелкий тремор пальцев рук

Мышечная система

Мышечная слабость;

тиреотоксическая миопатия, иногда - гипокалиемический периодический паралич

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Костная система. Обмен кальция и фосфора

Увеличение экскреции кальция и фосфора с мочой и калом;

деминерализация костей;

в некоторых случаях переломы (у пожилых женщин) - гиперкальциемия

Мочевыделительная система

Увеличение клубочковой фильтрации, канальциевой реабсорбции;

небольшая полиурия

Кроветворная система

Число эритроцитов обычно нормальное, 3% имеют пернициозную анемию;

могут быть нейтропения и относительный лимфоцитоз;

увеличение селезенки (10%); число тромбоцитов нормальное

Репродуктивная система

У женщин:

нарушение фертильности, увеличение риска аборта;

олигоменорея;

У мужчин:

эректильная дисфункция; гинекомастия (10%)

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi