Литература / Внутренние болезни том 2

На долю этих препаратов приходится примерно 90% всех случаев лекарственного поражения пищевода.

Характерный клинический симптом - дисфагия, возникающая через несколько часов или дней после приема внутрь лекарственного препарата. Эндоскопически для лекарственных поражений пищевода характерно наличие одной или нескольких отдельно расположенных язв на неизмененной слизистой оболочке. В краях язв нередко обнаруживают частицы лекарственного препарата.

В неосложненных случаях лекарственные повреждения пищевода не требуют активного вмешательства и заживают в сроки от 3 дней до нескольких недель после прекращения приема препарата. При симптомах ГЭРБ назначают антисекреторные, вяжущие, обволакивающие ЛС, местные анестетики.

40.4. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

Ахалазия (от греч. а - отрицание, chalasis - «расслабление») кардии - заболевание пищевода, при котором рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании отсутствует, а тонус и перистальтика грудного отдела пищевода нарушены.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ахалазия кардии - достаточно редкое заболевание, распространенность которого составляет 0,001-0,002%. Большинство пациентов - люди 30-50 лет. Наиболее часто (95% случаев) наблюдают идиопатическую ахалазию кардии. У 2-5% пациентов ахалазия кардии носит семейный характер (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология заболевания неясна. Патогенез заключается в нарушении деятельности интрамурального нервного аппарата пищевода, возможно, вследствие дефицита релаксирующих медиаторов, в первую очередь - оксида азота.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерный симптом ахалазии кардии - дисфагия. В начале заболевания дисфагия возникает только при приеме твердой пищи, затем постепенно присоединяется дисфагия при употреблении жидкости. В некоторых случаях дисфагия носит ремиттирующий характер. Как следствие, больным требуется значительно больше времени для приема

пищи. Для того чтобы ускорить опорожнение пищевода, пациенты нередко прибегают к определенным приемам, например, выпивают залпом стакан воды.

Прогрессирующая дисфагия вызывает у большинства больных снижение массы тела. По мере нарастания дисфагии развивается регургитация, поэтому пациенты часто просыпаются ночью от кашля или удушья. Гипермоторная дискинезия пищевода, а также его переполнение приводят к развитию болей за грудиной давящего или сжимающего характера с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть или спину.

ДИАГНОСТИКА

При рентгенологическом исследовании, проводимом натощак, выявляют следующие признаки:

•большое количество пищеводного содержимого;

•нарушение эвакуации контрастного вещества в желудок;

•умеренное или значительное (веретеноили S-образное) расширение пищевода с сужением в дистальном отделе (симптом «мышиного хвоста», «кончика морковки» или «птичьего клюва»);

•отсутствие газового пузыря желудка.

При эзофагоскопии обнаруживают расширение пищевода, застойный эзофагит, иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакии). Для исключения малигнизации выполняют биопсию подозрительных участков слизистой оболочки.

Манометрически при ахалазии кардии выявляют гипертонус нижнего пищеводного сфинктера, отсутствие его рефлекторного раскрытия, а также нарушение перистальтики грудного отдела пищевода.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Дифференциальную диагностику ахалазии кардии проводят с заболеваниями, сопровождающимися дисфагией, в первую очередь, раком пищевода и кардиального отдела желудка. Большую помощь в этом оказывают рентгенологическое и эндоскопическое исследования с биопсией.

ЛЕЧЕНИЕ

Основной метод лечения ахалазии кардии - кардиодилатация (расширение кардиального отверстия желудка с помощью резинового баллона, в который под давлением нагнетается воздух или вода, вследствие чего возникает частичный разрыв мышц нижнего пищеводного сфинктера). Частота хороших результатов этого метода лечения составляет 86-100%. Эффект сохраняется на протяжении 2-8 лет и более; при возобновлении дисфагии проводят повторные курсы кардиодилатации.

В последние годы получила распространение эндоскопическая кардиомиотомия.

Нитраты пролонгированного действия и блокаторы кальциевых каналов снижают давление в области нижнего пищеводного сфинктера и улучшают опорожнение пищевода, но не являются полноценной заменой кардиодилатации. Для профилактики сопутствующего эзофагита назначают анацидные и обволакивающие средства.

Больные ахалазией кардии должны состоять на диспансерном учете у гастроэнтеролога. Им показано проведение рентгенологического и эндоскопического исследований пищевода не реже одного раза в год.

ПРОГНОЗ

Прогноз при отсутствии лечения серьезный: заболевание прогрессирует и может привести к смерти от истощения. Прогноз ухудшает высокая вероятность рака пищевода (2-7% случаев) и аспирационных пневмоний.

40.5. ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА Злокачественные опухоли пищевода

Заболеваемость раком пищевода в последнее время значительно возросла, его доля составляет 2% всех злокачественных опухолей и 7% всех злокачественных опухолей ЖКТ.

Мужчины болеют в 3-5 раз чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 50-70 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Международная классификация рака пищевода соответствует принятым критериям TNM-классификации рака (Tumor - первичная опухоль, Nodulus - поражение регионарных лимфатических узлов, Metastasis - отдаленные метастазы).

Злокачественные опухоли пищевода более чем в 95% случаев представлены плоскоклеточным раком или аденокарциномой. В редких случаях обнаруживают мелкоклеточный рак, меланомы, саркомы, злокачественные лимфомы и др.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины развития рака пищевода неизвестны. Факторами риска развития плоскоклеточного рака считают:

•ахалазию кардии;

•злоупотребление алкоголем;

•курение;

•семейный тилез [наследственно-обусловленный гиперкератоз ладоней и подошв с высоким (95%) риском развития рака пищевода в возрасте старше 65 лет];

Риск развития аденокарциномы повышен при пищеводе Бэррета.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Длительное время заболевание протекает бессимптомно. На поздних стадиях развиваются характерные признаки.

•Прогрессирующая дисфагия.

•Регургитация желудочного содержимого.

•Боли за грудиной.

•Потеря массы тела.

•Охриплость голоса как следствие прорастания опухолью возвратного нерва.

•Синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), возникающий при прорастании опухолью симпатического ствола.

•Икота и нарушение экскурсии диафрагмы в результате прорастания опухолью диафрагмального нерва.

•Мучительный кашель, стридорозное дыхание при прорастании опухолью трахеи и крупных бронхов.

•Пищеводно-трахеальный или пищеводно-бронхиальный свищи, вызывающие кашель при приеме пищи, а также аспирационную пневмонию.

•Кровотечения из пищевода (прожилки крови в рвотных массах, анемия, положительная реакция на скрытую кровь в кале), при разрушении опухолью стенки крупного сосуда - массивные кровотечения.

•Общие симптомы включают слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности.

ДИАГНОСТИКА

Важную роль в диагностике рака пищевода играет рентгенологическое исследование. При экзофитном росте опухоли с распадом и изъязвлением выявляют дефект наполнения с неровными, изъеденными контурами. Наиболее информативный метод диагностики рака пищевода - ФЭГДС.

Диагноз необходимо подтвердить гистологически. Наибольшая точность (90-100%) обеспечивается при множественной биопсии ткани опухоли.

Эндосонография позволяет выявить опухоли размером до 3 мм и оценить состояние тканей, окружающих пищевод. Для определения распространения опухолевого процесса используют КТ и МРТ.

Дифференциальная диагностика

Ее проводят со следующими заболеваниями, характеризующимися симптомами дисфагии:

•пептическими и ожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода;

•эзофагоспазмом;

•ахалазией кардии;

•доброкачественными опухолями и дивертикулами пищевода;

•лимфогранулематозом, лимфосаркомой (характеризуются увеличением шейных и медиастинальных лимфатических узлов);

•патологией средостения:

-опухолями средостения;

-аневризмой аорты;

-загрудинным зобом;

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

- экссудатом в полости перикарда.

ЛЕЧЕНИЕ

На ранних стадиях лечение включает эндоскопическую резекцию слизистой оболочки с опухолью, лазерную и фотодинамическую деструкцию поверхностной опухоли.

На более поздних стадиях при отсутствии признаков метастазирования показано радикальное оперативное вмешательство - экстирпация пищевода с лимфаденэктомией и созданием искусственного пищевода из большой кривизны желудка. При невозможности радикальной операции осуществляют паллиативные хирургические вмешательства, направленные на обеспечение питания больного: наложение обходных анастомозов, гастростомию.

Наиболее распространенный вид паллиативного хирургического вмешательства при раке средней и нижней трети пищевода в настоящее время - эндоскопическая дилатация стеноза, или реканализация опухоли. Реканализация может быть лазерной, термической, химической или с использованием стентов.

Химиотерапия при раке пищевода малоэффективна. Обычно применяют комбинацию фторурацила и цисплатина.

ПРОГНОЗ

Послеоперационная смертность в среднем составляет 6-10%. Средний показатель 5-летней выживаемости пациентов после радикальной операции на I стадии составляет около 60%, на II стадии - 30-40%, на III стадии - 10-15%, на IV стадии - 1-4%.

Доброкачественные опухоли пищевода

Доброкачественные опухоли пищевода выявляют примерно в 80 раз реже злокачественных. Из них большую часть (60-70%) составляют лейомиомы. Они чаще образуются в средней и особенно нижней трети пищевода и, как правило, протекают бессимптомно.

Доброкачественные опухоли подлежат хирургическому лечению во избежание злокачественного перерождения и возникновения осложнений (кровотечений, воспаления и т.д.).

Глава 41. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

41.1. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Судить об истинной распространенности хронического гастрита сложно. Это связано, во-первых, с необходимостью его морфологической диагностики, а во-вторых, с частым малосимптомным течением заболевания. Именно поэтому далеко не все больные обращаются за медицинской помощью. По разным данным, хроническим гастритом страдают 50-80% всего взрослого населения. С возрастом его распространенность увеличивается.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация хронического гастрита представлена в табл. 41-1. Таблица 41-1. Международная классификация гастрита

(1996)

Тип гастрита

Синонимы

Этиологические факторы

Неатрофический

Тип В, поверхностный, гиперсекреторный

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Н. pylori и другие факторы

Атрофический

Тип А, ассоциированный с пернициозной анемией

Аутоиммунные нарушения

Особые формы

Химический

Тип С, реактивный, рефлюксгастрит

Химические раздражители, желчь, НПВС

Радиационный

Ионизирующее излучение

Лимфоцитарный

Гастрит, ассоциированный с целиакией

Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н. pylori

Тип гастрита

Синонимы

Этиологические факторы

Неинфекционный гранулематозный

Изолированный гранулематоз

Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический

Эозинофильный

Пищевая аллергия, другие аллергены

Аллергический

Другие инфекционные

Бактерии (кроме Н. pylori), вирусы, грибы, паразиты

Оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят согласно модифицированной Сиднейской системе (пересмотр 1994 г.) с использованием визуально-аналоговой шкалы по следующим показателям:

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

-обсемененности Н. pylori;

-активности воспаления;

-атрофии;

-кишечной метаплазии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Подавляющее большинство случаев (85-90%) хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori (Н. pylori), этиологическая роль которого доказана и общепризнана.

Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит

Патогенетическая связь между инфекцией Н. pylori и некоторыми заболеваниями гастродуоденальной зоны была обнаружена

в1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы (позднее названных Н. pylori) в желудке у больных хроническим гастритом и пептической язвой. В ноябре 2005 г. за открытие и изучение роли Н. pylori Дж. Уоррен и Б. Маршалл получили Нобелевскую премию в области медицины. Н. pylori - основная причина развития хронического гастрита. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Распространению инфекции способствуют неблагоприятные социально-экономические условия. В развитых странах Н.

pylori выявляют у 30-40% населения, причем инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также

вмолодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность Н. pylori значительно выше (до 90%). Из-

вестно несколько факторов вирулентности, позволяющих Н. pylori заселять организм хозяина, а затем персистировать в нем.

•Жгутики позволяют Н. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

•Н. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

•Н. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

•Н. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

•Н. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами.

•Выработка токсинов является важным механизмом патогенного воздействия Н. pylori. Выделены штаммы Н. pylori, имеющие гены, экспрессирующие цитотоксины (белок) - СagA (cagA Iа-фенотип), вакуолизирующий цитотоксин - VagA (vagA Ib-фенотип) или оба белка одновременно (фенотип I). Установлен мультигенный локус, «островок патогенности» - cag PAI (the cag PAthogenicity Island), который определяет вирулентность Н. pylori.

•Н. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождаемых образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что, в свою очередь, вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Н. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. В настоящее время в прогрессировании гастрита важную роль отводят не только вирулентности Н. pylori, но и генетическим особенностям ответа макроорганизма на инфекцию. Генетическая склонность к высокой продукции ИЛ-1β приводит к развитию хеликобактерассоциированной атрофии слизистой оболочки тела желудка, что считают фактором риска развития рака.

•У больных, инфицированных Н. pylori, повышаются концентрация гастрина (пептидного гормона, секретируемого антрального G-клетками и стимулирующего желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными

клетками фундальных желез слизистой оболочки дна желудка), что считают важными факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит

Этиология неизвестна. Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Это подтверждает сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие AT к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и ахлоргидрии. Это, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

клеток и гипергастринемию (>1000 пг/мл). Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом, риск развития аденокарциномы желудка возрастает в 3 раза. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином В12, что приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Химический (реактивный) гастрит

Наиболее часто связан с рефлюксом желчи и панкреатических ферментов или длительным приемом НПВС.

•Химический гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врожденной или приобретенной недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, желчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого), что приводит к отеку и нарушению кровотока с развитием кровоизлияний и эрозий.

•Развитие хронического гастрита при длительном приеме НПВС связано с угнетением синтеза простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.

Лимфоцитарный гастрит

Этиология и патогенез этой формы неизвестны, на нее приходится 4,5% всех случаев гастритов. Существует предположение, что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие неустановленных Аг.

Эозинофильный гастрит

Хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. Наблюдают чрезвычайно редко. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом. Установлена также гиперчувствительность к пищевым белкам.

Гранулематозный гастрит

Гранулемы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулезе, микозах, инородных телах в желудке.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В большинстве существующих патоморфологических классификаций выделяют 2 основные формы хронического гастрита:

•неатрофический (поверхностный), протекающий без атрофии желез;

•атрофический.

Отдельно рассматривают морфологические изменения при особых формах гастритов.

•При хроническом неатрофическом (хеликобактерном) гастрите процесс чаще локализован в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка с развитием пангастрита, атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

•Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки, главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита - гибель желез слизистой оболочки желудка. Оставши-

еся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникают воспалительная инфильтрация, гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания атрофия выражена нерезко и носит очаговый характер. На более поздней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

• При химическом (реактивном) гастрите морфологические изменения заключаются в гиперплазии эпителия желудочных ямок, отеке и пролиферации гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления. Основной признак лимфоцитарного гастрита - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия слизистой оболочки желудка (количество лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиальных клеток). В подавляющем большинстве случаев (76%) обнаруживают пангастрит, в 18 и 6% - фундальный и антральный гастрит соответственно. Макроскопически при ФЭГДС определяют утолщенные складки, узелки, эрозии, локализующиеся в основном в теле желудка.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

•Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, ее отеком и полнокровием. Чаще поражается антральный отдел.

•Гранулематозный гастрит характеризуется наличием в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидно-клеточных гранулем, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.

•Основной морфологический признак гигантского гипертрофического гастрита (болезни Менетрие) - гигантские складки слизистой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщенную за счет углубления ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Вокруг расширенных ямок можно видеть разрастание тяжей гладких мышц. Эти изменения могут быть как очаговыми, так и диффузными. Эпителий может быть уплощен, с признаками кишечной метаплазии. Обнаруживают кисты различных размеров. Происходит абсолютное и относительное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками, что проявляется ахилией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.

• Хронический неатрофический гастрит обычно начинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика складывается из болевого и диспепсического синдромов:

-болевой синдром обычно напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной областях, возникающие натощак), но, как правило, менее выраженный. По характеру боль может быть острой, схваткообразной, или ноющей, неинтенсивной. Иногда боль возникает вскоре после еды. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при ее соблюдении;

-диспепсический синдром манифестирует изжогой, отрыжкой кислым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым.

•Атрофический гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин В12- дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Наиболее частые симптомы - ощущение тяжести в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка. Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм и неустойчивый стул.

•Для клинической картины реактивного гастрита характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приема пищи; рвота с примесью желчи, приносящая облегчение; похудение.

•Наиболее частый симптом гигантского гипертрофического гастрита - боли в надчревной области различной интенсивности, по характеру чаще ноющие. Они возникают после приема пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают снижение массы тела (на 10-20 кг). В 25-40% случаев отмечают периферические отеки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.

Лабораторные и инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки.

•Рентгенологическим признаком хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки считают задержку контрастной массы в ее просвете более 45 с, расширение просвета, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса.

•При гигантском гипертрофическом гастрите складки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия, кроме осмотра слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет получить биопсийный материал для морфологического и гистологического исследований с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита. Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала. Наиболее точное представление может быть получено при изучении не менее 5 биоптатов (по 2 из антрального и фундального отделов и 1 из области угла желудка).

• Неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая оболочка блестящая (иногда с налетом фибрина), отечная, гиперемированная, возможны кровоизлияния.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

•Атрофический гастрит. Слизистая оболочка истончена, бледносерого цвета, с просвечивающимися кровеносными сосудами, рельеф сглажен. При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета, различной формы и небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

•Химический (реактивный) гастрит. Привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемирована, отечна. В желудке значительное количество желчи. В области анастомоза могут быть обнаружены эрозии.

•Гигантский гипертрофический гастрит. В желудке обнаруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи. Слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния. При признаках кишечной метаплазии показано проведение ежегодных эндоскопических исследований с биопсией. Исследование секреторной функции желудка. Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной рН-метрии (табл. 41-2, 41-3) с применением парентеральных раздражителей (гистамина, пентагастрина).

Таблица 41-2. Показатели внутрижелудочной рН-метрии антрального отдела желудка

Таблица 41-3. Показатели внутрижелудочной рН-метрии тела желудка

Поэтажная манометрия. Методика заключается во введении катетера и регистрации изменений давления в верхних отделах ЖКТ. При химическом (реактивном) гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод.ст. (в норме - 80-130 мм вод.ст.).

Выявление Helicobacter pylori. Все существующие методы выявления Н. pylori можно условно разделить на 2 группы: инвазивные и неинвазивные. ПЦР-диагностику можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивно).

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• Инвазивные методы. Подразумевают проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка. Для выявления Н. pylori в полученных образцах применяют бактериологический, морфологический (цитологический, гистологический) и биохимический (уреазный тест) методы.

-Бактериологический метод. Биоптат гомогенизируют, высевают на селективную питательную среду и выращивают в микроаэрофильных условиях 37 °С. После этого проводят микроскопическую или биохимическую идентификацию вида выросших бактерий.

-Морфологическое исследование. Позволяет установить точный диагноз, особенно в сочетании с бактериологическим методом или уреазным тестом. Специфичность морфологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от количества Н. pylori:

оцитологический метод - микроскопия мазков-отпечатков биоптатов слизистой оболочки желудка, окрашенных по Романовскому-Гимзе и Граму;

огистологический метод - «золотой стандарт» выявления Н. pylori. Биоптаты фиксируют в формалине, а затем заливают парафином. Срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе. Н. pylori хорошо видны в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или импрегнированных серебром по Уортину-Старри. Хорошие результаты дает люминесцентная микроскопия мазков, окрашенных акридиновым оранжевым. Для полноценной морфологической диагностики необходимо исследование нескольких биоптатов. Степень обсемененности оценивают количественно:

♦0 - бактерии в препарате отсутствуют;

♦1 - слабая обсемененность (до 20 микробных тел в поле зрения);

♦2 - умеренная обсемененность (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения);

♦3 - выраженная обсемененность (>50 микробных тел в поле зрения);

◊ Иммуногистохимический метод с применением моноклональных AT и комплекса «авидин-биотин-пероксидаза» (используемые AT избирательно окрашивают только Н. pylori) высокой чувствительностью обладает.

- Биохимический метод (уреазный тест). Биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате Н. pylori образующаяся уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора.

• Неинвазивные методы. Применяют серологические исследования (обнаружение AT к Н. pylori и др.) и дыхательный тест.

-Серологические исследования. Наиболее информативны для выявления в организме бактерий при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия Н. pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) позволяют подтвердить эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных AT в сыворотке крови больных в стандартные сроки (4-6 нед). Экспресс-тесты можно использовать для удешевления процесса первичной диагностики инфекции Н. pylori, так как положительный результат теста в ясной клинической ситуации позволяет исключить дорогостоящее эндоскопическое исследование, а также использование методов непосредственной диагностики. Однако нельзя использовать экспресс-тесты для подтверждения эрадикации после лечения.

-Дыхательный тест. Наличие Н. pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии Н. pylori фермент расщепляет

мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счетчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа 13С или 14С не превышает 1% общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе. В настоящее время

дыхательный тест как неинвазивный становится основным, особенно для оценки проведенной эрадикации. - В клиническую практику входит метод определения Н. pylori с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в кале. Для подтверждения успешности эрадикационной терапии необходимо проводить контроль не ранее 4-6-й недели после завершения лечения. Диагностику эрадикации осуществляют как минимум двумя диагностическими методами:

•гистологическим или цитологическим методом обнаруживают Н. pylori;

•уреазным или дыхательным тестом определяют жизнедеятельность микроба .

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi