
Литература / Внутренние болезни том 2
.pdf
у (ИФН-γ). Важное последствие поляризации иммунного ответа по типу Th1- нарушение баланса между синтезом провоспалительных цитокинов и противовоспалительных (типа Th2). Среди широкого спектра провоспалительных цитокинов центральное место занимают ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6, которые индуцируют синтез медиаторов, поддерживающих воспаление и вызывающих деструкцию суставов. Подавление синтеза этих цитокинов с помощью генно-инженерных биологических препаратов (см. ниже) приводит к уменьшению признаков воспаления при различных формах экспериментальных артритов, причем как на ранних, так и на более поздних стадиях ревматоидного артрита у человека.
Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о фундаментальной роли В-лимфоцитов в регуляции Т- клеточного иммунного ответа при РА. При изучении экспериментального артрита у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (NOD-SCID), развивающимся при переносе синовиальной ткани от пациентов с активным РА, было показано, что В-лимфоциты участвуют в активации CD4+-Т-клеток по типу Th1 в воспаленной синовиальной ткани, выполняя функцию специфических антигенпрезентирующих клеток.
В-клетки, синтезирующие РФ, обладают уникальной способностью взаимодействовать с иммунными комплексами и презентировать широкий спектр аутоантигенов, а активированные В-клетки экспрессируют костимуляторные молекулы (B7 и CD40), необходимые для полноценной активации Т-клеток. Обсуждается эффекторная роль В-клеток в развитии суставной деструкции при РА, которая реализуется за счет синтеза провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1 и лимфотоксина), а также ИЛ-6 и ИЛ-10, которые оказывают дополнительное стимулирующее действие на В-лимфоциты.
В целом основополагающую роль в развитии и прогрессировании РА придают приобретенным дефектам иммунной системы, характеризуемым нарушением способности поддерживать баланс между нормальными механизмами физиологической активации и супрессии воспаления. Этим определяется очень быстрый переход острого воспаления в хроническое.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Суставы. На ранних стадиях строма инфильтрирована СО4+лимфоцитами, формируются лимфоидные фолликулы. В большом количестве обнаруживают плазматические клетки, пролиферацию синовиальных фибробластоподобных клеток. В перихондральной части синовиальной мембраны происходит формирование паннуса. Хрящ под паннусом истончен, с глубокими трещинами. Субхондрально обнаруживают множественные эрозии костной ткани. Остеокласты крупные, расположены неравномерно. Деструктивные процессы в кости сочетаются с врастанием в зону обызвествления сосудов и паннуса.
Ревматоидный узелок - очаг фибриноидного некроза, окруженный палисадообразно расположенными макрофагами, плазматическими клетками, лимфоцитами, часто с присутствием гигантских многоядерных клеток.
КЛАССИФИКАЦИЯ Основной диагноз
• Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8).
• Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0).
• Особые клинические формы ревматоидного артрита:
-синдром Фелти (М05.0);
-болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1).
• Ревматоидный артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9).
Клинические стадии
•Очень ранняя стадия: длительность болезни - менее 6 мес.
•Ранняя стадия: длительность болезни - 6-12 мес.
•Развернутая стадия: длительность болезни - более 1 года при наличии типичной симптоматики РА.
•Поздняя стадия: длительность болезни - 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.
Активность болезни
•0 - ремиссия [Disease Activity core (индекс DAS28 - счет активности болезни) - <2,6].
•1 - низкая (2,6 <DAS28 <3,2).
Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

•2 - средняя (DAS28 - 3,2-5,1).
•3 - высокая (DAS28 - >5,1).
Внесуставные (системные) проявления
•Ревматоидные узелки.
•Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедоангиит).
•Васкулит других органов.
•Невропатия (мононеврит, полиневропатия).
•Плеврит (сухой, выпотный), перикардит (сухой, выпотный).
•Синдром Шёгрена.
•Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).
Инструментальная характеристика
• Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, возможны МРТ, УЗИ):
-неэрозивный;
-эрозивный.
• Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру с модификацией):
I - околосуставной остеопороз;
II - остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии;
III - признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи в суставах;
IV - признаки предыдущей стадии + костный анкилоз.
Дополнительная иммунологическая характеристика - аЦЦП
•аЦЦП-позитивный.
•аЦЦП-негативный.
Функциональный класс
I - полностью сохранены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.
II - сохранены самообслуживание и профессиональная деятельность; ограничена непрофессиональная деятельность.
III - сохранено самообслуживание, ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.
IV - ограничены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.
Осложнения
•Вторичный системный амилоидоз.
•Вторичный артроз.
Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

•Остеопороз (системный).
•Остеонекроз.
•Туннельные синдромы (карпального канала, сдавления локтевого, большеберцового нервов).
•Подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией, нестабильность шейного отдела позвоночника.
•Атеросклеротическое поражение сосудов.
Комментарии
Крубрике «Основной диагноз». Серопозитивность и серонегативность определяют по тесту на ревматоидный фактор, который должен быть проведен с использованием достоверного количественного или полуколичественного теста (латекстеста, иммуноферментного метода, иммунонефелометрического метода).
Крубрике «Активность болезни». В качестве базового метода оценки активности рекомендуют применять индекс DAS28.
Формула для вычисления DAS28:
где ЧБС - число болезненных суставов; ЧПС - число припухших суставов из следующих 28: плечевые, локтевые, лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные; СОЭ - скорость оседания эритроцитов по методу Вестергрена; ООСЗ - общая
оценка больным состояния здоровья в миллиметрах по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале.
Допустимо использование других методов подсчета активности, для которых доказана хорошая сопоставимость с DAS28.
К рубрике «Инструментальная характеристика». Развернутая характеристика рентгенологических стадий.
I стадия. Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани. Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.
II стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.
III стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более). Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов.
IV стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной (распространенный) остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии костей и суставных поверхностей. Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные анкилозы. Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных поверхностей.
Описание характеристик для определения функционального класса
•Самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.
•Непрофессиональная деятельность: элементы отдыха, досуга, занятия спортом и тому подобное с учетом пола и возраста.
•Профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства (для домработников) с учетом пола и возраста.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Общие проявления
Характерный признак заболевания - ухудшение общего состояния (ощущение генерализованной слабости, скованности, особенно в утренние часы, артралгии, похудение, субфебрильная температура тела, лимфаденопатия), которое может предшествовать клинически выраженному поражению суставов.
Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Поражения суставов
Особенности поражения суставов при РА.
•Примерно в половине случаев заболевание начинается с постепенного (в течение месяцев) нарастания болей и скованности в мелких суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых). Иногда заболевание дебютирует как острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит. Болезнь может начинаться с рецидивирующих бурситов и тендосиновитов, особенно часто локализующихся в области лучезапястных суставов, приводя к развитию синдрома запястного канала. У лиц пожилого возраста начало заболевания может проявиться в виде острого полиартрита мелких и крупных суставов с генерализованной полиартралгией или симптомов, напоминающих ревматическую полимиалгию.
•В дебюте заболевания клинические проявления бывают выражены умеренно и часто носят субъективный характер. Только у некоторых больных с очень активным течением заболевания выявляют классические признаки воспаления суставов, такие как повышение температуры кожи над суставами и их отек (чаще коленных, реже - проксимальных межфаланговых и запястья).
Для большинства пациентов характерно симметричное поражение суставов кистей (проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых и лучезапястных), а также плюснефаланговых суставов. Характерно вовлечение в процесс коленных, голеностопных, плечевых, локтевых и тазобедренных суставов, а также шейного отдела позвоночника. Поражение суставов, как правило, сопровождается вовлечением связочного аппарата и на более поздних стадиях болезни приводит к гипермобильности и деформациям суставов.
•Наиболее частый и характерный признак воспаления синовиальной оболочки суставов при ревматоидном артрите - утренняя скованность. Ее длительность обычно тесно связана с выраженностью синовита и составляет не менее 1 ч.
•Поражения суставов при ревматоидном артрите можно разделить на 2 категории: потенциально обратимые (обычно ранние), связанные с развитием синовита, и необратимые структурные, развивающиеся на поздних стадиях болезни. Это разделение имеет значение для оценки стадии заболевания, прогноза и тактики лечения. Следует иметь в виду, что структурные повреждения могут
развиваться очень быстро, уже в течение первых 2 лет от начала болезни.
•Суставы кисти: ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов (развивается через 1-5 лет от начала болезни), поражение пальцев кисти по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах), деформации по типу «лорнетки».
•Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформации, киста Бейкера.
•Суставы стопы: подвывихи в плюснефаланговых суставах, латеральная девиация и деформация большого пальца.
•Суставы шейного отдела позвоночника: подвывихи в области атлантозатылочного сочленения, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночных артерий.
•Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.
•Поражение связок: тендосиновиты в области лучезапястного сустава и кисти (боль, отек, нарушение функции, сгибательные контрактуры).
•Бурситы, чаще всего в области локтевого сустава. Синовиальная киста на задней поверхности коленного сустава (киста Бейкера), сопровождается повышением давления в коленном суставе и может разрываться с развитием болей в икроножных мышцах, отека голеностопного сустава (необходимо дифференцировать от тромбоза глубоких вен голени).
Внесуставные (системные) проявления
РА - системное заболевание, поэтому у многих больных возникают различные внесуставные проявления. Некоторые из них наблюдаются уже в дебюте заболевания, и они могут (хотя и очень редко) преобладать в клинической картине болезни. Факторы риска развития системных проявлений: тяжелое поражение суставов, высокие титры ревматоидного фактора, аЦЦП и, вероятно, экспрессия аллеля HLA-DRB1*0401.
Ниже представлены внесуставные проявления РА.
• Ревматоидные узелки (рис. 45-1) обнаруживают у 20-50% больных ревматоидным артритом. Чаще они локализуются поверхностно в местах, подверженных механическому воздействию (в области сумки локтевого отростка и вдоль сухожилий, прикре-
Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Рис. 45-1. Ревматоидные узелки в области кисти
пляющихся к нему; в области пяточного сухожилия, над мелкими суставами кистей), очень редко - во внутренних органах.
•Поражение легких при аутопсии находят у половины больных ревматоидным артритом. Однако клинически значимую патологию (плеврит; интерстициальный легочный фиброз, неотличимый от идиопатического; облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки в легких; легочный васкулит) наблюдают реже, обычно у больных с тяжелым серопозитивным ревматоидным артритом. Кроме того, патология легких может быть связана с приемом многих базисных противовоспалительных препаратов (метотрексата, пеницилламина, солей золота). В целом легочную недостаточность как причину смерти у больных ревматоидным артритом наблюдают в 2 раза чаще, чем в общей популяции.
•Поражение сердца может быть вызвано развитием васкулита, амилоидоза, вальвулита, образованием узелков. Чаще оно развивается при тяжелом течении заболевания.
•Перикардит (сухой, реже выпотный) имеет наибольшее клиническое значение. Необходимо учитывать, что больные РА склонны к раннему развитию атеросклероза.
•Самое частое офтальмологическое проявление ревматоидного артрита - сухой кератоконъюнктивит, развивающийся в рамках вторичного синдрома Шёгрена. Последний обычно выявляют только при специальном офтальмологическом исследовании. Нередко наблюдают эписклерит и склерит. Описано развитие склеромаляции, связанное с образованием ревматоидных узелков в склере.
•Поражение нервной системы включает компрессионную невропатию (туннельный синдром), симметричную сенсорномоторную невропатию и множественный мононеврит. Невропатия - характерное проявление ревматоидного васкулита. Тяжелое, хотя и очень редкое осложнение - цервикальная миелопатия, связанная с подвывихом в области атлантозатылочного сустава.
•Поражение мышц проявляется мышечной слабостью и обычно связано с мышечной атрофией на фоне воспаления суставов или периферической невропатии. Воспалительная миопатия развивается очень редко, уровень КФК обычно в норме или умеренно повышен. Возможно развитие синдрома миопатии на фоне лечения пеницилламином или ГК, невропатии или миопатии - на фоне лечения антималярийными препаратами.
•Поражение почек, обусловленное самим РА, редко бывает клинически значимым. При биопсии почек можно обнаружить признаки мезангиального гломерулонефрита и (очень редко) мембранозной нефропатии. Иногда наблюдают развитие нефротического синдрома, связанного с вторичным амилоидозом или приемом базисных противовоспалительных препаратов (солей золота, пеницилламина). Амилоидоз развивается преимущественно у больных длительно текущим ревматоидным артритом с высокой воспалительной активностью. Характерный признак амилоидоза - развитие стойкой протеинурии позднее нефротического синдрома. Наиболее частое нарушение функций почек (снижение СКФ, появление отеков) связано с длительным приемом НПВС.
Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• Клинически выраженный системный ревматоидный васкулит относят к числу редких осложнений. Его обнаруживают менее чем у 1% больных, но на аутопсии признаки воспалительного поражения сосудов выявляют почти в четверти случаев. Ревматоидный васкулит чаще развивается у мужчин с тяжелым серопозитивным ревматоидным артритом. Классические клинические признаки ревматоидного васкулита - гангрена конечностей и компрессионная невропатия (множественный мононеврит, дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная невропатия), реже склерит, перикардит и поражение легких, инфаркты околоногтевого ложа (дигитальный артериит), кожная сыпь, хронические язвы голени. Практически у всех больных выявляют тяжелые общие симптомы и ревматоидные узелки.
Синдром Фелти
Синдром Фелти - симптомокомплекс, развивающийся, как правило, у пациентов с тяжелым серопозитивным ревматоидным артритом и проявляющийся выраженной нейтропенией, спленомегалией, тяжелым поражением суставов, системными проявлениями (васкулитом, невропатией, легочным фиброзом, гепатомегалией, синдромом Шёгрена), гиперпигментацией кожи нижних конечностей и высоким риском инфекционных осложнений. У больных с синдромом Фелти в 12 раз увеличен риск развития неходжкинских лимфом.
Синдром Шёгрена
Синдром Шёгрена - аутоиммунное поражение экзокринных желез (аутоиммунный эпителиит), часто встречаемое при ревматоидном артрите, реже - при других системных заболеваниях соединительной ткани. В качестве самостоятельной формы выделяют первичный синдром Шёгрена, не связанный с определенным заболеванием. К основным клиническим проявлениям синдрома Шёгрена относят сухой кератоконъюнктивит (ощущение зуда, рези, жжения, дискомфорта в глазах, позднее снижение остроты зрения, чувство «песка в глазах») и ксеростомию .
Болезнь Стилла взрослых
Болезнь Стилла взрослых - заболевание, характеризуемое рецидивирующей фебрильной лихорадкой, артритом и макулопапулезной сыпью, высокими лабораторными показателями воспаления, отсутствием ревматоидного фактора.
Недифференцированный артрит
У многих пациентов заболевание дебютирует с неспецифического поражения суставов и определяется как недифференцированный артрит (НА). Среди больных НА в течение первого года наблюдения у 30-50% развивается достоверный РА, у 40-55% - спонтанная ремиссия, у остальных сохраняется НА или выявляется другое заболевание. Выделяют следующие клинические варианты НА.
•Олигоартрит крупных суставов (коленных, голеностопных, плечевых, тазобедренных).
•Асимметричный артрит суставов кистей.
•Серонегативный по РФ олигоартрит суставов кистей.
•Мигрирующий нестойкий полиартрит.
ДИАГНОСТИКА Диагностические критерии
Для постановки диагноза РА необходимо, по крайней мере, наличие 4 из 7 критериев, предложенных Американской ревматологической ассоциацией в 1987 г. (табл. 45-1). Первые 4 признака должны устойчиво сохраняться не менее 6 нед. Не исключаются больные с двумя клиническими диагнозами. Чувствительность критериев составляет 91,2%, специфичность - 89,3%.
Поскольку фармакотерапия РА более эффективна на ранних стадиях, его диагностику следует осуществлять как можно раньше.
Таблица 45-1. Диагностические критерии ревматоидного артрита
Критерии
Определение
Утренняя скованность
Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Утренняя скованность (в области суставов или околосуставных тканей), сохраняющаяся не менее 1 ч
Артрит трех суставов и более
Припухание или выпот, установленный в трех суставах и более. Возможно поражение 14 суставов на правых и левых конечностях (пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, запястные, локтевых, коленных и голеностопных)
Артрит суставов кистей
Припухлость одной группы суставов и более следующей локализации: запястья, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы
Симметричный артрит
Сходное поражение суставов с обеих сторон (двустороннее поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов, возможно без абсолютной симметрии)
Ревматоидные узелки
Подкожные узелки, локализующиеся на выступающих участках тела, разгибательных поверхностях или в околосуставных участках
Ревматоидный фактор
Обнаружение повышенной концентрации ревматоидного фактора в сыворотке любым методом, дающим положительные результаты, не более чем у 5% здоровых людей
Рентгенологические изменения
Рентгенологические изменения кистей и стоп, типичные для ревматоидного артрита, включающие эрозии или несомненную костную декальцификацию, локализующиеся или наиболее выраженные в пораженных суставах (только остеоартритические изменения не учитываются)
Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Наиболее характерные проявления в дебюте заболевания:
•боль (при пальпации и движении) и припухлость (связана с выпотом в полость сустава) пораженных суставов;
•ослабление силы сжатия кисти;
•утренняя скованность в суставах (длительность зависит от выраженности синовита);
•ревматоидные узелки (редко).
Разработан алгоритм для ранней диагностики РА. К клиническим проявлениям (длительностью >6 нед), при выявлении которых следует направить пациента на консультацию к ревматологу, относят:
•наличие трех припухших суставов и более;
•поражение пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов (положительный тест поперечного сжатия);
•утренняя скованность более 30 мин.
Значение ранней диагностики
Значение ранней диагностики РА определяется многими обстоятельствами. Субклинически текущий иммунопатологический процесс развивается за много месяцев (или лет) до появления клинически очевидных признаков РА. У условно здоровых людей, в последующем заболевших РА, выявляют различные иммунологические нарушения, характерные для РА (увеличение уровня РФ, СРБ и др.), за несколько месяцев (или лет) до появления первых клинических симптомов заболевания. У двух третей пациентов структурные изменения (эрозии) суставов развиваются очень быстро, уже в течение первых двух лет от момента начала болезни. Предотвращение структурных повреждений в дебюте РА способствует сохранению функциональной активности пациентов в долговременной перспективе. Промежуток времени, в течение которого активная терапия базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) может эффективно подавить прогрессирование поражения суставов (так называемое окно возможности), весьма короткий (несколько месяцев от начала болезни).
Лабораторные исследования
Общий анализ крови. Частые лабораторные признаки РА - реакции организма, связанные с острым воспалением:
•гипохромная анемия;
•повышение СОЭ;
•увеличение СРБ.
Исследование СОЭ и СРБ важно в первую очередь для оценки активности воспаления, прогноза и эффективности терапии. Другие лабораторные изменения, такие как гипергаммаглобулинемия, снижение концентрации белков системы комплемента, тромбоцитоз и эозинофилия, обычно выявляют у пациентов с тяжелым ревматоидным артритом, а нейтропения - при синдроме Фелти. Иногда наблюдают увеличение активности ЩФ и трансаминаз, связанное с активностью заболевания, сопутствующим поражением печени или гепатотоксичностью противоревматических препаратов.
Иммунологические исследования. Среди лабораторных методов наиболее значимым для диагностики ревматоидного артрита считают определение РФ класса IgM, который выявляют у 70-90% больных, и аЦЦП. Высокие титры этих антител коррелируют с тяжестью, быстротой прогрессирования патологического процесса и развитием системных проявлений, но динамика титров не отражает эффективности проводимой терапии. У здоровых лиц пожилого возраста наблюдают повышение частоты выявления РФ, поэтому диагностическая значимость этого теста для диагностики РА в пожилом возрасте снижается. В первые 3 мес заболевания РФ выявляют примерно у 30%, в первые 6 мес - у 60% больных РА, а примерно 12% пациентов (обычно пожилого возраста, чаще мужчины) в течение длительного времени остаются серонегативными. Таким образом, определение РФ не является идеальным методом ранней диагностики ревматоидного артрита. Особое значение имеет
Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

определение аЦЦП, которые обладают более высокими, чем РФ, показателями чувствительности и специфичности. Увеличение титров аЦЦП - более специфичный маркер РА, чем РФ. Увеличение титров РФ и аЦЦП позволяют диагностировать РА с более высокими чувствительностью и специфичностью, чем увеличение титров только РФ или только аЦЦП. Определение аЦЦП имеет большое значение для дифференциальной диагностики РА на ранней стадии с другими заболеваниями, протекающими с полиартритом (первичным синдромом Шёгрена, СКВ, инфекцией вирусами гепатитов В и С и др.), для прогнозирования риска прогрессирования недифференцированного артрита в достоверный РА и деструкции суставов у пациентов с ранними проявлениями этого заболевания.
У больных синдромом Шёгрена выявляют высокие титры РФ и антиядерных AT, AT к Ro/La (см. главу «Системная красная волчанка») и широкому спектру органоспецифических аутоантигенов (париетальным клеткам желудка, щитовидной железы, гладкой мускулатуры, митохон-
дриям и др.). Иногда обнаруживают криоглобулины 2-го типа (моноклональные AT класса IgM с активностью ревматоидного фактора).
Анализ синовиальной жидкости. Анализ синовиальной жидкости имеет вспомогательное значение. Его используют при дифференциальной диагностике РА с другими заболеваниями суставов (остеоартрозом, микрокристаллическим и септическим артритами). Для РА (как и для других воспалительных артритов) характерны снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз (>6х109/л) с увеличением числа нейтрофилов (25-90%).
Инструментальные исследований
Рентгенологическое исследование суставов кистей и стоп.
Имеет определяющее значение для диагностики и оценки прогрессирования РА. Характерных изменений в других суставах (по крайней мере, на ранних стадиях болезни) не наблюдают. Ранние рентгенологические признаки ревматоидного артрита - околосуставной остеопороз и нечеткость контуров суставов (при наличии выпота), выявляемые уже в первые месяцы болезни и коррелирующие с активностью болезни. Более характерно для РА образование эрозий (или узур) на суставных поверхностях. Эрозии сначала образуются в области головок пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов (головка V плюсневой кости) и могут сформироваться даже при отсутствии клинических признаков артрита (рис. 45-2). Иногда развиваются обширные разрушения (остеолиз) суставных поверхностей вплоть до полного исчезновения головок
Рис. 45-2. Рентгенограмма костей кисти (а) и стопы (б) при ревматоидном артрите. Стрелками указаны костные эрозии
костей мелких суставов кистей и стоп. Параллельно отмечают сужение суставных щелей вплоть до их исчезновения (анкилоз) и подвывихи в пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставах с отклонением в латеральную сторону.
Артроскопия. В сочетании с биопсией синовиального слоя на ранней стадии не позволяет четко дифференцировать РА от других воспалительных заболеваний суставов, однако характер морфологических изменений может иметь определенное прогностическое значение.
Костная денситометрия. Важный метод ранней диагностики остеопороза при РА.
Тест Ширмера. Используют для выявления сухого кератоконъюнктивита, при котором определяют снижение слезоотделения после стимуляции полоской промокательной бумаги, заложенной за нижнее веко (показателем служит длина полоски, смоченной слезами: в норме - 15 мм у молодых, 10 мм у пожилых).
Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Применяют специфичный и информативный тест окрашивания эпителия конъюнктивы и роговицы бенгальским розовым или флюоресцеином с последующей биомикроскопией. Краситель окрашивает точечные эрозии конъюнктивы и участки отслоившегося эпителия.
Сиалография. Для диагностики паренхиматозного паротита используют сиалографию. Биопсия слизистой оболочки нижней губы позволяет выявить раннее поражение слюнных желез, еще до развития клинических проявлений ксеростомии. Лимфоцитарная инфильтрация (более 1 очага, включающего 50 клеток и более) подтверждает диагноз синдрома Шёгрена.
Дифференциальная диагностика
У больных с классическими признаками ревматоидного артрита, серопозитивных по ревматоидному фактору, и особенно на поздних стадиях заболевания, когда развивается характерное поражение суставов, диагноз не представляет затруднений. Основные проблемы в дифференциальной диагностике возникают в дебюте заболевания, особенно при атипичном варианте начала и при отсутствии ревматоидного фактора и аЦЦП.
Существует ряд заболеваний, которые могут начинаться с поражения суставов, напоминающего таковое при ревматоидном артрите. К ним относят острые инфекционные заболевания (грипп, краснуху, инфекцию, вызванную парвовирусом В19, корь, гепатиты, болезнь Лайма, постстрептококковый артрит), серонегативные спондилоартропатии,
микрокристаллические артриты, остеоартроз, ревматическую полимиалгию, системные васкулиты, опухолевый артрит. Именно поэтому нередко диагноз ревматоидного артрита ставят только в процессе длительного наблюдения.
Без явных клинических признаков ксерофтальмии и ксеростомии синдром Шёгрена подозревают у больных со следующими симптомами:
•ухудшением общего самочувствия, артралгией или неэрозивным артритом мелких суставов кистей;
•рецидивирующим паротитом в анамнезе;
•феноменом Рейно в сочетании с выраженными (не соответствующими тяжести клинических проявлений) лабораторными нарушениями в виде гипергаммаглобулинемии, очень высоких титров ревматоидного фактора. Этим больным необходимы специальные стоматологическое и офтальмологическое исследования для исключения дебюта синдрома Шёгрена.
ЛЕЧЕНИЕ
Современная концепция фармакотерапии РА основана на следующих основных принципах.
•Целью лечения считают достижение ремиссии.
•Основа лечения РА - медикаментозная терапия БПВП и при необходимости генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП).
•Терапию следует начинать как можно раньше, желательно в течение первых 3 мес от начала болезни.
•Тактика лечения должна быть максимально активной, с изменением (при необходимости) схемы лечения в зависимости от динамики клинических симптомов и лабораторных признаков воспаления.
•При выборе терапии БПВП необходимо учитывать продолжительность болезни и факторы риска неблагоприятного прогноза.
Общие рекомендации
•Мультидисциплинарный подход, основанный на использовании нефармакологических и фармакологических методов, привлечении специалистов других медицинских специальностей (ортопедов, физиотерапевтов, кардиологов, невропатологов, психологов и др.). Лечение пациентов с РА должен проводить ревматолог.
•Пациента следует информировать о характере заболевания, побочных эффектах применяемых ЛС (пациент должен знать, что при появлении определенных симптомов следует немедленно прекратить прием ЛС и обратиться к врачу).
•Избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (инфекций, стрессов и др.).
•Отказ от курения и приема алкоголя. Курение может играть роль в развитии и прогрессировании РА. Выявлена взаимосвязь между количеством выкуриваемых сигарет и серопозитивностью по ревматоидному фактору, прогрессированием эрозивных изменений суставов, появлением ревматоидных узелков, а также поражением легких (у мужчин).
•Поддержание идеальной массы тела.
Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi