Литература / Внутренние болезни том 2

Лабораторные признаки острого алкогольного гепатита.

•Нейтрофильный лейкоцитоз (описаны случаи лейкемоидной реакции с повышением количества лейкоцитов до 100х109/л и более).

•Умеренная анемия, макроцитоз.

•Увеличение СОЭ до 20-80 мм/ч.

•Соотношение активности АСТ/АЛТ более 2 и значительное повышение уровня ГГТП в сыворотке крови.

•Гипербилирубинемия, гиперлипидемия, снижение протромбинового индекса.

Причины летального исхода при остром алкогольном гепатите:

•печеночная кома (56% всех случаев);

•желудочно-кишечное кровотечение (31%);

•гепаторенальный синдром (28%);

•инфекции (15%).

Прогноз зависит от концентрации билирубина в сыворотке крови (прогностически неблагоприятно повышение >20 мг%), выраженности фиброзных изменений в печени, характера ответа показателя протромбинового индекса на терапию витамином К и от прекращения приема алкоголя.

Алкогольный цирроз печени

Алкогольный цирроз печени развивается у 8-25% лиц, злоупотребляющих алкоголем. Клинические симптомы заболевания неспецифичны и приведены в табл. 43-5. Часто формируются портальная гипертензия (проявляющаяся варикозным расширением вен пищевода, желудка, верхних геморроидальных вен, асцитом, спонтанным бактериальным перитонитом), печеночная энцефалопатия, коагулопатии.

Течение патологического процесса трудно прогнозировать: у отдельных больных заболевание прогрессирует, несмотря на отказ от алкоголя (в связи с участием иммунных механизмов прогрессирования), а в ряде случаев наблюдают стойкую ремиссию после прекращения приема алкоголя. Смерть больных от алкогольного цирроза печени обычно обусловлена кровотечением из варикозно расширенных вен, инфекцией или развитием гепаторенального синдрома.

Таблица 43-5. Клинические проявления алкогольного цирроза печени

Пораженный орган

Клинические проявления

Кожный покров

Одутловатое, отечное лицо с телеангиэктазиями на щеках, носу, подбородке; инъекция сосудов склеры и конъюнктивы; гигантский паротит; контрактура Дюпюитрена; ладонная эритема; «сосудистые звездочки» в воротниковой зоне; симптом «барабанных палочек»

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Дыхательная система

Артериовенозное и портопульмональное шунтирование крови

Пораженный орган

Клинические проявления

Сердечно-сосудистая система

Аритмии, застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, связанная с приемом алкоголя

Желудочно-кишечный тракт

Желтуха, асцит, панкреатит, варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь

Мочевыделительная система

Почечный канальцевый ацидоз, гематурия, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит

Нервная система

Полинейропатии, энцефалопатия

Эндокринная система

Гинекомастия, атрофия яичек, феминизация, импотенция

Кроветворная система

Анемия, макроцитоз, тромбоцитопения, лейкопения

Пуриновый обмен

Гиперурикемия, подагра

Липидный обмен

Ожирение

ЛЕЧЕНИЕ

Основной и действенный метод лечения алкогольной болезни печени - прекращение приема алкоголя. При алкогольном стеатозе отказ от алкоголя может привести к полному обратному развитию поражения печени.

Большое значение при остром алкогольном гепатите имеет полноценное питание (30 ккал на 1 кг массы тела и содержание белка 1 г на 1 кг массы тела) в связи с сопутствующей потерей массы тела (иногда до 15-20 кг), недостатком ряда витаминов и снижением содержания глутатиона, необходимого для метаболизма ЛС и токсинов в печени.

Медикаментозное лечение

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

•При тяжелом течении острого алкогольного гепатита назначают преднизолон в дозе 40 мг/сут в течение 20-30 дней. ГК подавляют иммунные реакции, участвующие в развитии алкогольного гепатита, путем торможения образования цитокинов. При остром алкогольном гепатите низкой степени активности или при осложнениях (сепсисе, кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, язвенном поражении ЖКТ) ГК обычно не назначают.

•Показана эффективность пентоксифиллина - неселективного ингибитора фосфодиэстеразы, ингибирующего также продукцию фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) - ключевого провоспалительного фермента в цитоксиновом каскаде алкогольиндуцированного повреждения печени.

•При полинейропатиях в лечение включают препараты магния и витамина В .

6

• Отчетливое улучшение клинико-биохимических показателей и гистологической картины в печени отмечают при применении урсодезоксихолевой кислоты. Этот препарат оказывает противовоспалительное действие, влияет на апоптоз гепатоцитов, обладает антифибротическим и антиоксидантным эффектами, улучшает регенерацию печени. Лечение урсодезоксихолевой кислотой в дозе 15 мг/(кг×сут) в течение 4-24 нед отчетливо улучшает клиническое течение острого алкогольного гепатита (стеатогепатита) и цирроза печени (уменьшается выраженность астенического синдрома, кожного зуда, исчезают признаки цитолитического и холестатического синдромов, улучшается гистологическая картина).

ПРОГНОЗ

Алкогольный цирроз печени развивается у 8-20% лиц, интенсивно злоупотребляющих алкоголем, с висцеральными поражениями. Прогноз алкогольной болезни печени зависит от трех основных факторов.

•Прекращения злоупотребления алкоголем.

•Тяжести поражения печени.

•Наличия дополнительных факторов, повреждающих печень, среди которых наибольшее значение принадлежит инфицированию вирусами гепатитов В и С. Лекарственные и профессиональные факторы также могут играть существенную роль в прогрессировании алкогольного поражения печени.

43.5. НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

Неалкогольная жировая болезнь печени - заболевание, признаком которого является жировая дистрофия печени различной степени выраженности (от стеатоза до стеатогепатита с элементами фиброза и возможным развитием цирроза печени). Неалкогольную жировую болезнь печени рассматривают как часть метаболического синдрома.

Термин «неалкогольный стеатогепатит» используют для обозначения поражения печени у лиц, не употребляющих алкоголь в гепатоток-

сичных дозах, при наличии сходных с алкогольной болезнью печени гистологических признаков (стеатоза, лейкоцитарной инфильтрации в центролобулярной зоне).

Клиническая значимость стеатоза печени и неалкогольного стеатогепатита стала очевидной после резекций печени по поводу злокачественных новообразований: больные со стеатозом печени имели высокий риск послеоперационных осложнений. Жировая дистрофия гепатоцитов стала причиной нарушения функций печени после трансплантации.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Неалкогольной жировой болезнью печени страдают от 10 до 24% населения. Среди лиц, имеющих даже сравнительно небольшой избыток массы тела (менее чем на 10% по сравнению с нормальными показателями), неалкогольный стеатогепатит обнаруживают у 3%.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют первичную и вторичную неалкогольную жировую болезнь печени.

• Первичная неалкогольная жировая болезнь печени:

-ожирение;

-сахарный диабет 2-го типа;

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

- гиперлипидемия.

• Вторичная неалкогольная жировая болезнь печени:

-пищевые факторы (парентеральное питание, быстрое похудение, голодание, операции на органах ЖКТ, квашиоркор);

-ЛС (ГК, эстрогены, ацетилсалициловая кислота, блокаторы медленных кальциевых каналов, амиодарон, метотрексат, тамоксифен, тетрациклин, вальпроевая кислота), кокаин;

-метаболические и генетические факторы (липодистрофия, острая жировая печень беременных, болезнь накопления эфиров холестерина, болезнь Вебера-Крисчена, дислипопротеинемия);

-другие причины (воспалительные заболевания толстой кишки, дивертикулез тонкой кишки с дисбактериозом, ВИЧ-инфекция, токсическое действие органических растворителей, производных фосфора, яда грибов и др.).

При сочетании сахарного диабета 2-го типа и выраженного ожирения у всех больных выявляют стеатоз печени, у половины - стеатогепатит, а у 19% - цирроз печени. У лиц, имеющих индекс массы тела 30 кг/м2 и более, риск развития неалкогольной жировой болезни печени

возрастает в 4,6 раза. Гипертриглицеридемия по сравнению с гиперхолестеринемией значительно увеличивает риск заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ

Один из факторов патогенеза неалкогольной жировой болезни печени - инсулинорезистентность, способствующая накоплению свободных жирных кислот в печени за счет подавления их окисления. Инсулинорезистентность повышает липолиз, приводит к нарушению углеводного обмена, гиперинсулинемии и влияет на функцию митохондрий, способствуя апоптозу гепатоцитов.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия приводят к накоплению триглицеридов и других липидов в гепатоцитах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Заболевание развивается в возрасте 40-60 лет, чаще у женщин, хотя есть сообщения об обнаружении неалкогольной жировой болезни печени у детей и лиц молодого возраста. У большинства больных заболевание протекает незаметно и в момент выявления клинически четко не проявляется. Часть больных отмечают повышенную утомляемость, неопределенную боль или ощущение тяжести в правом подреберье. У большинства пациентов при осмотре удается обнаружить несколько увеличенную безболезненную печень. На стадии цирроза печени возникают признаки портальной гипертензии.

Лабораторные исследования

•Наиболее характерным лабораторным проявлением неалкогольной жировой болезни печени служит незначительное или умеренное повышение активности ACT и/или АЛТ в сыворотке крови (повышение активности ACT, как правило, выше, однако на стадии цирроза печени это различие может нивелироваться).

•У ряда больных отмечают признаки синдрома холестаза: повышение активности ЩФ и ГГТП в сыворотке крови, но степень этого повышения меньше, чем при остром алкогольном гепатите.

•При прогрессировании болезни становятся более очевидными лабораторные признаки цирроза печени: гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипербилирубинемия, тромбоцитопения.

•У части больных могут отмечаться признаки синдрома перегрузки печени железом (вследствие гетерозиготного носительства аллелей гена гемохроматоза HFE) и более тяжелое течение заболевания.

Инструментальные исследования

•При УЗИ органов брюшной полости жировая инфильтрация гепатоцитов характеризуется диффузным увеличением эхогенности ткани печени (по сравнению с эхогенностью ткани почек).

•Диффузная жировая инфильтрация печени имеет характерную картину при КТ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику в первую очередь следует проводить с алкогольной болезнью печени. Последняя имеет более яркую клиническую картину и характеризуется:

• наличием признаков хронического злоупотребления алкоголем;

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

- выраженной гепатомегалией;

• повышением активности ACT и АЛТ в сыворотке крови в 5-7 раз, соотношением АСТ/АЛТ более 1, значительным (в 10-20 раз) повышением активности ГГТП в сыворотке крови;

- развитием макроцитоза в период обострения заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

У больных неалкогольной жировой болезнью печени проводят адекватную коррекцию ожирения, сахарного диабета 2-го типа и гиперлипидемии. Снижение массы тела, как правило, сопровождается улучшением показателей функций печени и уменьшением степени жировой инфильтрации органа.

Лекарственная терапия неалкогольной жировой болезни печени не разработана. Препараты, эффективно снижающие уровень липидов в крови (фибраты, статины и др.), не влияют на содержание жира в печени. Имеются данные об улучшении функций печени при приеме урсодезоксихолевой кислоты в сочетании с витамином Е.

43.6. БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА

Болезнь Вильсона-Коновалова - редкое заболевание с аутосомнорецессивным типом наследования, в основе которого лежит нарушение метаболизма меди, приводящее к избыточному накоплению ее в печени, ЦНС, почках, роговице, костях и других органах.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость составляет 1 на 30 000 населения, но носительство патологического гена обнаруживают значительно чаще - 1 случай

на 90 человек. Болезнь Вильсона-Коновалова чаще манифестирует в детстве, хотя иногда диагноз устанавливают только в более старшем возрасте.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причина болезни Вильсона-Коновалова - мутация 3-полипептида А ТС7В Сu2+-транспортирующей АТФазы. Ген, ответственный за синтез данного полипептида, расположен в хромосоме 13. В результате мутации гена нарушается функция данного фермента, который регулирует транспорт меди внутри гепатоцита и ее экскрецию в желчь. Медь накапливается в ткани печени, вызывая повреждение и развитие жировой дистрофии, фиброза и цирроза органа. При некрозе гепатоцитов медь высвобождается в кровь и может откладываться в других органах (ЦНС, почках, роговице, костях и др.).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления болезни Вильсона-Коновалова обусловлены главным образом поражением печени и ЦНС и, как правило, развиваются в возрасте старше 5 лет. Выделяют преимущественно абдоминальную (поражение печени) и церебральную формы, которые в дебюте заболевания наблюдают примерно с одинаковой частотой (40-45%). Реже болезнь манифестирует поражением кроветворной системы (гемолитической анемией) и эндокринной системы (в 12% случаев). У 1% пациентов заболевание начинается с нарушения функций почек (преимущественно с повреждения канальцев в рамках синдрома Фанкони).

Проявления болезни Вильсона-Коновалова

• Печеночные нарушения:

-хронический активный гепатит;

-цирроз печени;

-фульминантная печеночная недостаточность.

• Поражения ЦНС:

-неврологические;

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

- психические нарушения.

• Офтальмологические признаки:

-кольцо Кайзера-Флейшера;

-помутнение хрусталика, напоминающее цветок подсолнуха.

• Другие проявления:

-гемолитическая анемия;

-эндокринные нарушения;

-поражение почек и костей.

Характер поражения печени при болезни Вильсона-Коновалова весьма разнообразен - от клинической картины острого саморазрешившегося гепатита (что может быть расценено как перенесенный вирусный гепатит) до фульминантной печеночной недостаточности с развитием желтухи, гипоальбуминемии, нарушений свертываемости крови, асцита, печеночной энцефалопатии и часто гемолиза. При отсутствии в семейном анамнезе указаний на поражение печени или ЦНС очень трудно отличить фульминантную печеночную недостаточность вследствие болезни Вильсона-Коновалова от печеночной недостаточности, вызванной другими причинами.

Чаще заболевание манифестирует на стадии декомпенсированного цирроза печени с развитием отечно-асцитического синдрома, варикозно расширенных вен пищевода.

ДИАГНОСТИКА

При классической триаде признаков [поражении печени, неврологических нарушениях и кольце Кайзера-Флейшера (отложении меди в роговице глаза)] и сниженной концентрации церулоплазмина в сыворотке крови (<1,3 ммоль/л) диагностика заболевания не вызывает затруднений. Однако у 15-25% пациентов уровень церулоплазмина в сыворотке крови нормальный, а кольцо Кайзера-Флейшера отсутствует у 50% больных с симптомами поражения печени и у 5% больных с признаками патологии ЦНС. В этих случаях для подтверждения диагноза может потребоваться определение суточной экскреции меди с мочой, которая повышена практически у всех больных.

Дифференциальная диагностика

Болезнь Вильсона-Коновалова следует исключать у всех лиц моложе 35 лет с хроническим заболеванием печени, особенно при наличии патологии печени у родственников в молодом возрасте. Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями со сходной клинической картиной, которые приводят к циррозу печени (дефицитом а1-антитрипсина, вирусным, алкогольным и особенно аутоиммунным гепатитом).

ЛЕЧЕНИЕ

Основа лечения болезни Вильсона-Коновалова - пожизненный прием пеницилламина, который образует с медью комплексные соединения и выводит ее через почки из организма. Лечение начинают с небольших доз (250-500 мг/сут), которые постепенно увеличивают до

максимальных значений (1,5-2,0 г/сут). Препарат принимают внутрь 4 раза в сутки, за 30-45 мин до еды и на ночь или через 2 ч и более после приема пищи. При достижении клинического эффекта для уменьшения риска развития нежелательных явлений (поражения почек, кожи, кроветворной системы, волчаночноподобного синдрома) дозу можно снизить до поддерживающей

(500-750 мг/сут).

В качестве дополнительной терапии и при непереносимости пеницилламина применяют ЛС, содержащие цинк, которые уменьшают всасывание меди в кишечнике.

При фульминантной печеночной недостаточности и тяжелом декомпенсированном циррозе печени, резистентном к лекарственной терапии, необходима трансплантация печени.

ПРОГНОЗ

Без лечения заболевание неуклонно прогрессирует и заканчивается летальным исходом. Если лечение начато до развития тяжелых осложнений цирроза печени, возможно полное обратное развитие всех признаков заболевания. Продолжительность жизни в этом случае не уменьшается. При хорошей переносимости и соблюдении режима лечения пеницилламином возможно прекращение прогрессирования болезни даже на стадии декомпенсированного цирроза печени.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

43.7. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ГЕМОХРОМАТОЗ

Наследственный гемохроматоз - заболевание с аутосомнорецессивным типом наследования, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике и его отложением преимущественно в паренхиме печени, сердца, поджелудочной железы и других эндокринных желез.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость наследственным гемохроматозом составляет 150-600 на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2,5 раза чаще женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ген, ответственный за развитие наследственного гемохроматоза, локализован в хромосоме 6 (ген HFE). Различные мутации этого гена приводят к сбою в регуляции гомеостаза железа - повышается всасывание железа в кишечнике. Механизм усиления всасывания железа при

наследственном гемохроматозе неизвестен. Уменьшение всасывания происходит только тогда, когда запасы железа достигают уровня, при котором происходит повреждение тканей. Потеря крови и усиленный расход железа организмом (кровопускания, менструации и беременность) уменьшают запасы железа и задерживают развитие заболевания. После уменьшения запасов железа его всасывание в кишечнике вновь усиливается. Перегрузка железом тканей вызывает их дистрофию и воспаление, стимулирует процесс формирования фиброза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические признаки наследственного гемохроматоза выявляют, как правило, у мужчин среднего возраста. У женщин симптомы заболевания развиваются реже и в более старшем возрасте (после менопаузы), так как избыток железа у них удаляется при менструациях и беременности. К ранним неспецифичным признакам заболевания относят повышенную общую слабость, артралгии и повышение активности аминотрансфераз в крови. При прогрессировании заболевания клиническая картина зависит от локализации поражения (табл. 43-6).

Таблица 43-6. Основные клинические проявления наследственного гемохроматоза

Пораженный орган

Клинические проявления

Кожа

Гиперпигментация вследствие меланодермии

Суставы

Артриты и/или артралгии

Сердце

Нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

Поджелудочная железа

Сахарный диабет

Печень

Гепатит, цирроз, печеночно-клеточный рак

Половые органы

Эректильная дисфункция, снижение либидо, бесплодие, аменорея

Ниже представлены диагностические критерии наследственного гемохроматоза.

• Обнаружение признаков перегрузки организма железом:

-насыщение трансферрина железом более 50-55%;

-концентрация ферритина в сыворотке крови более 200 мкг/л у женщин и более 300 мкг/л у мужчин;

-содержание железа в ткани печени более 200 мкмоль/г.

• Генетическое подтверждение мутации гена HFE.

ЛЕЧЕНИЕ

Пациент должен обязательно соблюдать диету с ограниченным количеством продуктов, богатых железом, полностью отказаться от алкоголя, поскольку он усиливает всасывание железа. Больному рекомендуют не принимать ЛС, содержащие витамин С, который усиливает токсическое действие железа на ткани.

Кровопускания - основа лечения наследственного гемохроматоза. За одну процедуру удаляют 400-500 мл крови. Кровопускания выполняют 1-2 раза в неделю вплоть до развития легкого дефицита железа, который определяют по следующим показателям:

•концентрации гемоглобина в крови менее 110 г/л;

•уменьшению среднего корпускулярного объема эритроцитов менее 80;

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• насыщению трансферрина железом менее 20%.

В дальнейшем частоту кровопусканий определяют по содержанию ферритина в сыворотке крови (≤50 мкг/л). Кровопускания проводят пожизненно, как правило, достаточно одного раза в месяц. Комплексообразующие ЛС (дефероксамин) применяют только при невозможности проведения кровопусканий.

ПРОГНОЗ

Без лечения болезнь неуклонно прогрессирует, и больные погибают от осложнений цирроза печени (кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, рака печени и других осложнений) или сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца. Своевременно начатое лечение полностью устраняет все симптомы заболевания (за исключением артропатий), и продолжительность жизни у таких больных не отличается от таковой здоровых лиц.

43.8. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

Применение ЛС - одна из основных причин поражения печени. По частоте она уступает лишь вирусам гепатита и алкоголю. Частота лекарственного поражения печени при приеме препарата в терапевтической дозе варьирует от 1:1000 до 1:100 000 среди лиц, принимающих препарат. При этом наблюдают достаточно тяжелые осложнения, например, до 25% случаев фульминантного гепатита вызваны ЛС.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют прямое токсическое, как правило, зависимое от дозы действие ЛС или их метаболитов на клетки печени, и реакции, обуслов-

ленные идиосинкразией к ЛС, которые возникают независимо от дозы. Поражение печени может быть вызвано иммуноаллергическими (галотан, фенитоин, сульфаметоксазол) или аутоиммунными (метилдопа, нитрофурантоин, ловастатин) реакциями. По морфологическим характеристикам поражение печени может быть разнообразным.

•Некроз гепатоцитов (например, при применении изониазида, диклофенака, ловастатина, парацетамола).

•Холестаз (хлорпромазин, эстрогены, макролиды).

•Мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов (нуклеозидные аналоги, тетрациклин, ацетилсалициловая, вальпроевая кислоты).

•Стеатогепатит (амиодарон, тамоксифен).

• Гранулематоз (дилтиазем, хинидин).

•Фиброзные изменения (метотрексат, препараты витамина А).

•Опухоли (пероральные контрацептивы, анаболические стероиды).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина поражения печени зависит от ЛС, дозы и длительности приема и варьирует от бессимптомного повышения активности печеночных ферментов (АЛТ, ACT, ГГТП и ЩФ) до фульминантного гепатита с быстрым летальным исходом. Наряду с признаками поражения печени (астенией, кожным зудом, желтухой, повышением активности печеночных ферментов) могут наблюдаться лихорадка, кожная сыпь, лимфоаденопатия и эозинофилия.

Развитие клинической картины поражения печени на фоне приема любых ЛС требует исключения лекарственного гепатита. Нормализация биохимических показателей функций печени после отмены препарата, как правило, свидетельствует в пользу лекарственного генеза поражения печени.

ЛЕЧЕНИЕ

Основа лечения лекарственного поражения печени - немедленная отмена любого из потенциально гепатотоксических препаратов.

•При холестатическом варианте поражения печени применяют урсодезоксихолевую кислоту в дозе 10-15 мг/(кг×сут).

•Иммуноаллергические реакции служат показанием к назначению преднизолона в дозе 20-30 мг/сут.

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi

• При отравлении парацетамолом как можно быстрее вводят его антидот - ацетилцистеин.

43.9. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - заболевание, при котором отмечается диффузное разрастание соединительной ткани с образованием узловрегенератов, нарушающих дольковое строение органа, развивающееся вследствие некроза гепатоцитов. Цирроз печени - анатомическое понятие. Существует 3 его основных морфологических варианта:

•мелкоузловой (узлы регенерации одинаковые по размеру - менее 3 мм в диаметре);

•крупноузловой (узлы разных размеров, чаще более 3 мм);

•смешанный.

ЭТИОЛОГИЯ

Среди основных этиологических факторов цирроза печени выделяют инфицирование вирусами гепатита, злоупотребление алкоголем, метаболические нарушения и аутоиммунные заболевания (табл. 43-7).

Таблица 43-7. Этиологические факторы цирроза печени

Вирусы гепатитов В, С и D

Алкоголь

Метаболические нарушения:

-гемохроматоз;

-болезнь Вильсона-Коновалова;

-дефицит α1-антитрипсина;

-мукополисахаридозы

Аутоиммунные заболевания:

-аутоиммунный гепатит;

-первичный билиарный цирроз;

-первичный склерозирующий холангит

Нарушения венозного оттока из печени:

-синдром Бадда-Киари;

-веноокклюзионная болезнь ЛС

Криптогенный цирроз

Еще больще книг на нашем telegram-канале https://t.me/medknigi