Образование шума и его характеристики при аортальной недостаточности и при аортальном стенозе

Недостаточность клапана аорты

Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже— за счет инфекционного эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза, длительно существующей тяжёлой артериальной гипертензии.

Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе, атеросклерозе и артериальной гипертензии патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. При инфекционном эндокардите патологический процесс приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левый желудочек по закону Франка Старлинга сокращается с большей силой, выбросывая в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.

При аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным.

Характерен диастолический шум, максимум которого выслушивается в точке Боткина— Эрба и на аорте. Обычно это мягкий, дующий протодиастолический шум. Таковым он является поскольку турбулентный ток крови, приводящий к появлению шума, возникает одновременно с колебаниями полусомкнутых полулунных заслонок аортального клапана, вызывающих появление основного, слышимого клапанного компонента II тона. Шум имеет убывающую конфигурацию. И образуется за местом сужения – т.е. в левом желудочке. Плохо проводится. В случае тяжёлой аортальной недостаточности может проводится на верхушку левого желудочка. Лучше всего выслушивается в вертикалбном положении.   

Отмеченные изменения тонов и шумов хорошо выявляются на ФКГ. При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться также шумы, имеющие функциональное происхождение. Так, при большом расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность левого предсердножелудочкового (митрального) клапана и у верхушки сердца появляется систолический шум.

 

Редко выслушивается диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку левого предсердно-желудочкового клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз.

Недостаточность аортального клапана в течение длительного времени может компенсироваться усиленной работой гипертрофированного мощного левого желудочка. При ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость левого желудочка, клинически проявляющаяся приступом сердечной астмы. Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда может привести к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка.

Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя в большом круге кровообращения.