Ответы на вопросы по патану
. pdf3) Причины печеночной (паренхиматозной желтухи) - поражение гепатоцитов при:
а. остром и хроническом гепатитах б. циррозе печени в. медикаментозном повреждении г. аутоинтоксикации д. беременности с внутрипеченочным холестазом е. ферментопатиях с нарушением одной из фаз обмена билирубина., опухоли
Морфология паренхиматозной желтухи:
повышение уровня конъюгированного(из-за внутрипеченочного холестаза) и неконъюгированного билирубина в крови 1. нарушение захвата и конъюгации билирубина поврежденными гепатоцитами
2.уробилин и билирубин в моче( темнее обычного с красноватым оттенком)
3.темно окрашенный кал (хотя и менее интенсивно, чем при гемолитической желтухе) светлее обычного
4.желтуха с красноватым оттенком(красно-оранжевые)
5.увеличение печени, иногда увеличение селезенки
4) Подпеченочная (механическая) желтуха - обтурация желчных протоков из-за:
а. ЖКБ б. рака желчных путей в. рака головки поджелудочной железы и/или сосочка двенадцатиперстной кишки г. атрезии желчных путей д. метастазах рака в перипортальные л.у.
Морфология подпеченочной желтухи:
Повышен прямой билирубин
1.нарушение эк резкое увеличение в крови конъюгированного билирубина секреции желчи
2.билирубин в моче ( моча цвета пива,глаза цвета виски)
3.ахолия кала (из-за отсутствия стеркобилиногена)
+4. желтуха зеленоватого оттенка (желчь в кровь)
5. холестаз:
а) застой желчи в печени
зуд из-за желчных кислот
повышение непрямого билирубина у детей, откладывание непрямого билирубина в нервной ткани. Он проникает в базальные ядра подкорковые, повреждается экстрапирамидная система( непроизвольные движения, тики и тд), развивается ядерная желтуха ( генетический синдром отсутствия фермента удф-глюкорил трансферазы синдром криглера-нояра 1 типа)
синдром жельбера - частичный дефицит фермента
желтушный нефроз ( накопление в канальцах. И окрашивание слизистых)
25. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нарушение обмена кальция.
При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.(гиперурикемия более 700 мкмоль в литре)
Подагра (podos нога, agra капкан) - заболевания, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. В основе лежит нарушение пуринового обмена и отложение мочевой кислоты в различных тканях, в основном в суставах
Причины подагры:
1.врожденные нарушения обмена пуринов (первичная подагра)
2.особенности питания, неподвижный образ жизни
3.осложнение опухолей кроветворных клеток (при их усиленном распаде), эндокринных заболеваний, болезней почек с исходом в нефроцирроз (вторичная подагра)
4.Наследственная предрасположенность( нарушение ферментов, активация
фосфорибозил пирофосфат синтетаза( усиление синтеза пуринов), гипоксантин гуанин фосфорибозил трансфераза (снижение активности – основания не регенирируют, а идут на утилизацию с образованием мочевой кислоты,) наследуются Х-сцеплено рецессивно
Откладываются в основном в мелких суставах( в холодных органах), макрофаги пытаются уничтожить, но не смогут,выделят цитокины, возникнет воспаление , макрофаги трансформируются в гигантские клетки с множеством ядер, сформируется подагрический тофус( внутри гелеобразная субстанция) вокруг макрофаги.
Может сопровождаться мочекаменной болезнью
Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты
Мочекислый инфаркт( встречается в норме), встречается у новорожденных,
проживших не менее 2 сут,чаще на 4сутки, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки.
При массивном разрушении клеток крови и своих и матери, образуется много пуриновых оснований, много мочевой кислоты она выделяется с мочей, придает кирпично-красную окраску моче
Патология обмена кальция( обызвествление) при гиперкальциемии
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.
Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается.
Гиперпаратиреоз,передозировка витамином Д некоторые опухоли - гиперкальциемия
Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией, или обызвествлением.
1.Метастатическое обезвествление (изменения везде в организме, в крови всегда гиперкальциемия. Соли кальция откладываются генерализовано в стенке сосудов, на микропрепарате базофильная известь
2.Дистрофическое обезвествление (на месте некроза, кровоизлияния и т.д, уровень кальция в крови в норме, возникает местно)
3.Метаболическое
Исход. Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
Значение. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т.е. имеет репаративный характер.
26. Образование камней, причины, патогенез, значение и последствия.
Локализация камней: чаще - желчные и мочевые пути, также: выводные протоки поджелудочной железы и слюнных желез, бронхи, крипты миндалин, вены (флеболиты - отделившиеся от стенки сосуда петрифицированные тромбы), кишечник (копролитыуплотнившееся содержимое кишечника)
Факторы, способствующие камнеобразованию:
1.Общий фактор – нарушение минерального обмена приобретенного и/или врожденного характера.
2.Местные – нарушение секреции, замедление оттока, воспаление (может предшествовать и может выступать как осложнение)
Образование камней возможно там, где есть полости и там где есть секрет – железы.
Механизм камнеобразования:
1 фаза – образование органической матрицы
2 фаза – кристаллизация солей
+Значение и последствия образования камней. Они могут быть очень серьезными.
В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что приводит к образованию пролежней, перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит).
Нарушая отделение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз при обтурации мочеточника) характера.
27.Некроз, определение, стадии, причины и механизмы развития, микроскопические признаки.
Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, местная смерть, гибель клеток и тканей в живом организме в ответ на повреждение, механизмы которого связаны с денатурацией белка и активацией гидролитических ферментов, ведущих к аутолизу.
Некроз-смерть клетки в ткани или оргпнпх в ответ на повреждение в живом организме( есть воспалительный венчик вокруг)
Причины: экзогенные и эндогенные факторы. Например: кислородная недостаточность, химические факторы, инфекционные агенты и их токсины, физические воздействия, иммунопатологические реакции.
5 основных этиологических факторов некроза
1.Травматический некроз - результат прямого действия на ткань физических (температуры, радиационных, механических, вибрационных и др.) факторов.
2.Токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной и другой природы , но в основном токсинов бактерий(химических – кислот, щелочей, лекарственных препаратов).
3. Трофоневротический некроз развивается при нарушении иннервации и микроциркуляции тканей при заболеваниях центральной и периферической нервной системы. Пример: пролежни. 4. Аллергический некроз является результатом иммунного цитолиза тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Пример: при реакциях немедленного типа с участием иммунных комплексов, содержащих комплемент, может служить
фибриноидный некроз при феномене Артюса. Иммунный цитолиз с участием T-лимфоцитов киллеров и макрофагов приводит к развитию некроза ткани печени при хроническом активном гепатите.
5. Сосудистый некроз(ишемический)полная блокада связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Недостаточная циркуляция крови вызывает ишемию тканей, гипоксию и развитие ишемического некроза. Сосудистый некроз получил название инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать).
По механизму действия повреждающего фактора:
1.Прямой некроз – это травматический и токсический.
2.Непрямой – возникающий опосредованно, через сосудистую и нервно-эндокринную системы, это трофоневротический, аллергический, сосудистый.
Повреждение –это альтерация, нарушение структуры тканей морфологически сопровождающееся некрозом и дистрофией
Стадии некроза:
1)Паранекроз - изменения подобные некротическим, но обратимые.( обратимая дистрофия) 2)Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими.
3)Смерть клетки - время её наступления установить трудно.
4)Аутолиз - разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.увидим в микроскоп( через 6 часов после начала некроза)
Механизмы развития:
Снижение АТФнарушение работы Na-K атф-аза, снижение ее активности, натрий входит в клетку большим потоком, за натрием входит вода,клетка набухает(внутриклеточный отек, сначала гладкая эпр – кальций выходит в цитоплазму, активируются лизосомальные ферменты,некроз)
Микроскопические признаки:
Микроскопические признаки включают изменения ядра клеток, цитоплазмы и внеклеточного матрикса. Розовые гомогенные поля Изменения ядра:
-кариопикноз – сморщивание ядра с конденсацией хроматина; синее насыщеное без ядрышек -кариорексис – распад ядра на глыбки; -кариолизис – растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).пылевидные включения Изменения цитоплазмы:
-плазмокоагуляция – денатурации и коагуляция белка с появлением в цитоплазме яркорозовых глыбок; -плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки;
-плазмолизис – расплавление цитоплазмы. Изменения внеклеточного матрикса:
-расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, эластаз, коллагеназ; -пропитывание некротических масс белками плазмы (фибрином) с развитием фибриноидного некроза.
Подвергшаяся полной деструкции ткань в очаге некроза превращается в тканевый детрит.
Вокруг зоны некроза развивается демаркационное воспаление.на 48 час появляется
Макроскопические признаки:
Общим для всех форм некроза являются: изменения цвета, консистенции, запаха некротизированных тканей.
Они могут обладать плотной, сухой консистенцией (подвергается мумификации) – это коагуляционный некроз, или дряблой, кашицеобразной, много жидкости (подвергается миомаляции, энцефаломаляции от греч. malakas – мягкий) – это коликвационный некроз. Погибшие ткани имеют серо-желтый, грязно-серый, красный или черный цвет. Это связано с особенностями органа, в котором развился некроз, с наличием примеси крови и различных пигментов. Иногда очаги некроза прокрашиваются жёлчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издаёт характерный дурной запах.
28.Апоптоз, определение, виды, морфология, биологическое значение. Отличия от некроза.
Апоптоз – контролируемый, генетически обусловленный, процесс смерти клетки, запускаемый различными эндо и экзогенными факторами.(смерть клетки, которая генетически запрограммированная, за счет активации генов смерти, которые активирую ферментные суицидальные системы)
При апоптозе клетка распадается на отдельные апоптозные тельца, представляющие собой ограниченные плазматической мембраной органеллы и частицы ядра. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (около 90 минут) фагоцитируются и разрушаются при помощи лизосом макрофагами или соседними клетками без развития демаркационного воспаления.
Виды:
Внешний путь при воспалении активации сигнал извне, действие на рецептор смерти веществ ТNF( фактор некроза опухоли) из-за макрофагов( они его выделяют), фас-лиганд первый сигнал к апоптозу выделяется Т-киллерами (сд8), связываются с рецепторами, они активируют ферменты коспаза 8 и 10( исполнители приговора смерти) они активируют эндонуклеазы и протеазы далее апоптоз
Внутренний путь при внутриклеточном стрессе( в клетке вирусы, повреждение днк) факторы действуют на ядро клетки, активируется транскрипция формируются белки, они встраиваются в мембрану митохондрий, нарушает их свойства, выходит цитохром С, активация коспазы 9, активация эндонуклеазы и протеазы Р53 белок страж генома активирует апоптоз,
Фазы апоптоза:
1)ретракция ( сморщивание ядер, уменьшение клетки,деление клетки на отсеки
2)образования апоптозных телец
3)фагоцитоз апоптозных телец Морфология: Морфологические проявления апоптоза выявляются на клеточном и субклеточном уровнях.
При световой микроскопии в нормальных тканях клетки в состоянии апоптоза наблюдать крайне трудно в связи с быстрым фагоцитозом соседними клетками фрагментов распавшихся клеток (апоптозных телец). Кроме того, при рутинных окрасках апоптоз легко можно спутать с некрозом, сопровождающимся кариорексисом и кариопикнозом. Поэтому наиболее достоверными морфологическими методами верификации апоптоза считаются способы, основанные на обнаружении неспаренных участков ДНК в местах её расщепления эндонуклеазами (метод метки in situ уридиновыми основаниями – TUNEL-тест) и иммунногистохимические методы выявления некоторых видов каспаз, промоторов апоптоза и мембранных рецепторов, индуцирующих апоптоз.
Характерные признаки апоптоза на клеточном уровне:
-сжатие (сморщивание) клетки, которая уменьшается в размерах, приобретают округлую форму, плотную цитоплазму; -конденсация хроматина по периферии ядра связанная с расщеплением ядерной ДНК;
-ядра клеток имеют изрезанные контуры, фрагментированы; -формирование апоптозных телец, имеющих округлые контуры, небольшие размеры, сопоставимые с размерами лимфоцитов; -фагоцитоз апоптозных клеток или телец;
-в отличие от некроза изменения наблюдаются в отдельных клетках; -отсутствие воспалительной реакции на апоптоз.
Ультраструктурные признаки апоптоза:
-отсутствие микроворсинок на поверхности клеток, межклеточных контактов; -апоптозные тельца имеют фрагмент ядра, ограниченный двухконтурной ядерной мембраной и индивидуальный набор органелл; -сохранность органелл в апоптозных тельцах;
-клетки приобретают кратерообразные впячивания.
Биологический смысл апоптоза заключается в уничтожении отработавших свой ресурс или повреждённых клеток, что необходимо для роста и обновления тканей, т.е. продолжения жизни всего организма, поддержание клеточно-тканевого гомеостаза, обновления клеточной популяции.
Значение апоптоза в патологии существенно, так как он наблюдается при большинстве патологических процессов и болезней. Нарушение его регуляции приводит к изменению тканевого гомеостаза из-за возникновения дисбаланса между гибелью и пролиферацией клеток.
Апоптоз (самоубийство клетки) имеет место при различных физиологических процессах: обеспечивает запрограммированное уничтожение клеток при имплантации, эмбриогенезе, органогенезе (инволюция межпальцевых перепонок, Мюллерова протока, формирование просветов в полостных органах); преобладает при некоторых гормонально зависимых физиологических изменениях (отторжение эндометрия при менструации, регресс молочных желез после прекращения кормления ребенка); реализует гибель активно пролиферирующих в норме клеток, например эпителия крипт тонкой кишки; играет главную роль в возрастной атрофии тимуса.
Апоптоз при патологических процессах (клиническое значение): принимает участие в атрофии гормонзависимых тканей (атрофия предстательной железы после кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения гликопротеинов); лежит в основе атрофии паренхиматозных органов после перекрытия протока (например, поджелудочной железы, околоушной слюнной желёз, почек); определяет гибель B- и T-лимфоцитов при завершении иммунных реакций, смерть клеток, при отторжении трансплантата; апоптоз клеток воспалительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфноядерные лейкоциты) воспаления; развивается при вирусных заболеваниях (при вирусном гепатите апоптоз гепатоцитов – тельца Каунсильмена); вызывает гибель клеток в опухолях, что может быть использовано при лечении новообразований. Все этиологические факторы, вызывающие некроз (термические влияния, радиация, цитотоксические противораковые лекарственные препараты, гипоксия), в небольших дозах и при кратковременном воздействии способны вызывать и апоптоз.
Выделяют чрезмерный (приводит к преобладанию клеточной гибели над пролиферацией (ВИЧинфекция, фульминантные формы гепатитов В и С) или к атрофии (нейродегенеративные заболевания, хроническая ишемия миокарда).), недостаточный (при гиперпластических процессах, аутоиммунных заболеваниях, наблюдается при опухолевом росте, аутоиммунных болезнях. Снижение уровня апоптоза в тканях способствует выживанию мутированных клеток и может способствовать развитию опухолей. Недостаточный апоптоз "запрещённых" клонов активированных по каким-либо причинам B-лимфоцитов может приводить к развитию аутоиммунных болезней.) и незавершенный (сопровождающийся отсутствием фагоцитоза апоптозных телец с последующим аутолизом, наблюдается при раке лёгкого. Он стимулирует пролиферацию (деление) опухолевых клеток, т.е. рост опухоли.) апоптоз.
Особое значение апоптоз имеет в развитии атрофии, например при атрофии паренхимы почки в результате обтурации камнем мочеточника, при гибели кардиомиоцитов в динамике хронической ишемии миокарда, при нейродегенеративных заболеваниях и др. Гибель В- и Т-лимфоцитов, распад клеток-мишеней в ходе реакций клеточного иммунитета и отторжения трансплантата происходят путем апоптоза. Его стимулируют химиотерапевтическим и лучевым воздействием при злокачественном опухолевом росте.
Отличия апоптоза от некроза:
Развивается в одиночной клетке. Отсутствие воспалительной реакции. Генетически определен И в норме и в патологии
Сохранность основных органелл клетки. Конденсация хроматина.
Клетка уменьшена и округлая.
Потеря специализированных структур клеточной поверхности.
Тельца каундсилмана гепатоцит сморщен. Ядро сморщено, при вирусе гепатита В ВИЧ-АПОПТОЗ Т ЛИМФОЦИТОВ сд4
29.Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.
-Коагуляционный (сухой) некроз - характеризуется тем, что возникшие мертвые участки ткани сухие, плотные,дряблые серо-желтого цвета, развивается в тканях с высоким содержанием белков и умеренном – жидкости (восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе под действием токсина ; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, сопровождается пропитыванием ткани фибрином, в основном в сосудах и соед.ткани. при злокачественной АГ; казеозный
(творожистый) некроз при туберкулёзе, некоторые гистоплазмозы, сифилисе, проказе) + обнаруживается большое количество липидов Выглядит как вареное мясо, ткань умерла, но не разрушилась, т.к денатурация белка,
ферменты не успевают дальше подействовать,при ожогах кислотами -Колликвационный (влажный) некроз- дряблая консистенция, много жидкости в тканях, с высокой активностью гидролитических ферментов, например, очаг серого размягчения головного мозга( при ишемическом инфаркте мозга). Ферменты разрушают ткани в кашицеобразный детрит , затем они удаляются макрофагами, формируется полость (псевдокиста),она заполнится ликвором, также при ожогах щелочами -Стеатонекроз (жировой) некроз? – представляет собой очаги разрушенной жировой
клетчатки, чаще всего развивается при остром панкреатите в результате действия липаз поджелудочной железы. Участки жирового некроза (стеатонекрозы или «стеариновые бляшки») имеют вид различных размеров и формы очагов бледно-желтого цвета, плотной или замазкообразной консистенции. Бывает ферментный( в клетчатке вокруг поджелудочной железы, формируются бляшки из кальция) и неферментный(травматический) при травмах предней брюшной стенки и молочной железы -Гангрена: пигментированный некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой прямо или через анатомические каналы, . Ткани имеют чёрную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха и при денатурации белка тоже выделяется сероводород. Гангрена может развиваться в различных частях тела, в том числе в лёгких, кишечнике, матке.
Имеется три разновидности гангрены:
-сухая: ткани мумифицируются, а на границе с живой тканью чётко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и в других отделах тела при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, вибрационной болезни. Четкая граница, консистенция уплотненая, запах отсутствует, на коже и конечностях, без связи с бактериями
-влажная: возникает при действии гнилостных микроорганизмов (анаэробных). Ткани набухают, становятся отёчными, издают зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в лёгких, кишечнике и матке. Не имеет четких границконсистенция дряблая, зловонная, внутренние органы, обязательно нужны гнилостные микроорганизмы Нома- это влажная гангрена на коже щёк, промежности.
-газовая гангрена: очень редко, она отличается содержанием в некротизированной ткани большого количества пузырьков с сероводородом, продуцированным обычно бактерией Clostridiиm welchii. Не является общей патанатомией
Пролежень (декубитус по лат.): является разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает у ослабленных больных, страдающих сердечнососудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Локализуются пролежни обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению. Причины местные(сдавление тканей) и общие( ослабленные пациенты с нарушением движения крови, онкологические патологии, критические состояния в отделениях РАО -Секвестр-участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу и склерозу, не замещается
соединительной тканью, свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации – мутиляция (самоампутация) – отторжение концевых фаланг пальцев.
Например при остеомиелите внутри кости некрозы (секвестры), для его удаления формируются свищи -Инфаркт-сосудистый ишемический некроз ткани на почве закрытия просвета сосуда
(тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий, функциональное перенапряжение органа). Инфаркты могут иметь клиновидную (с магистральным типом кровоснабжения в селезенке, почках,легких) или неправильную форму (миокард, головной мозг), что обусловлено особенностями кровоснабжения органа, в котором некроз возникает.
По внешнему виду выделяют инфаркт:
-белый (ишемический)- (бело-желтый, например в селезенке, головной мозг); - белый с геморрагическим венчиком (смешанный)- (красная граница инфаркта – зона
полнокровия и кровоизлияний, демаркационная зона, например в миокарде, почках); -красный или геморрагический (участок некроза пропитан кровью, что наблюдается в легких,мозге, кишечнике).
Инфаркт легкого особенности 2 источника кровоснабжения, питающее( бронхиальные артерии) и функциональное( легочные артерии) сложно вызвать инфарк
ПричинаТЭЛА при хроническом венозном застое в легком при хр. Левожелудочковой недостаточности при ИБС Он всегда геморагический из-за венозного застоя
По размеру инфаркт бывает: тотальный, субтотальный, микроинфаркт.
Исходы: могут быть благоприятными и неблагоприятными. :
Реституция( полное восстановление ткани),субституция(неполное восстановление, рубцевание( при инфаркте миокарда -организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной тканью)), оссификация ( пластинчатая костная ткань т.к. имеются мезенхимальные клетки, петрификация ( дистрофическое обызвествление), инкапсуляция, образование псевдокисты
Осложнение - гнойное расплавление некротизированной ткани, что может быть причиной генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.
.
30.Воспаление, определение, классификации.
Воспаление – комплексный, местный и общий, патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя (патогена) и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а, если возможно, то и патогена, а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio) в зоне повреждения.
(Проще).Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего это повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
Классификация