Ответы на вопросы по патану

до нескольких дней и месяцев (при хронической).образуются гиалиновые микротромбы, в клетках органа дистрофия и некроз

II - стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения. Микротромбы, кровотечения и кровоизлияния

III – активация фибринолиза критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию). Тромбов не будет увидим только кровотечение, развивается шок.повышается проницаемость сосудов, т.к нет тромбоцитов, развиваются шоковые органы)

IV - стадия восстановления (исхода). Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.либо смерть.

Патанатомия смотри выше)Морфологические изменения при ДВС-синдроме складываются из целого комплекса признаков, тесно переплетающихся с проявлениями основного заболевания и обусловленными пусковыми механизмами, длительностью процесса и лечебными мероприятиями. Среди всех морфологических признаков по степени диагностической ценности выделяют прямые и непрямые.

Наибольшую значимость имеют прямые признаки - фибриновые образования, имеющие разнообразную структуру и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации свертывания крови:

-отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные перекрещивающиеся волокна фибрина (предтромбы), построенные из нестабилизированного фибрина;

-выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникающее при повреждении последних преимущественно в зонах десквамации эндотелия;

-микротромбы, локализующиеся в основном в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома:

•фибриновые микротромбы, построенные из стабилизированного фибрина и образующиеся при относительно медленном развитии процесса;

•гиалиновые микротромбы, возникающие при стремительном развитии процесса и состоящие из нестабилизированного фибрина и/или гемолизированных эритроцитов;

•глобулярные микротромбы, возникающие на почве нарушений кровообращения с агрегацией эритроцитов, последующим гемолизом и отложением окутывающего «тени» эритроцитов фибрина;

•тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные микротромбы, отражающие участие в фибринобразовании тех или иных форменных элементов крови, построены в основном из нестабилизированного фибрина;

•смешанные микротромбы из стабилизированного и нестабилизированного фибрина.

Наряду с микротромбами большое значение в развитии блокады сосудистого русла отводится агрегации форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) - постоянного морфологического признака ДВС-синдрома.

Непрямые признаки ДВС-синдрома представляют собой следствие развития блокады сосудистого русла агрегатами клеток крови, микротромбами и гемодинамических расстройств - некрозы. К непрямым признакам относят также геморрагический синдром.

15. Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность- синдром заключающийся в снижении насосной функции сердца( развивается общая венозная гиперемия)

1.патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватность кровоснабжения органов и тканей.

2.клинико–морфологическое понятие, которое отражает функциональную недостаточность сердца при наличии в нем патологических процессов.

Недостаточность кровообращения = сердечная недостаточность + сосудистая недостаточность

Недостаточность кровообращения– дисбалланс м/у потребностью тканей в кислороде и питательных в-вах и их доставкой с кровью.

Сосудистая недостаточность– патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к артериальной гиперемии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Сердечная недостаточность

Делится на острую и хроническую каждая из них еще делится на правожелудочковую и левожелудочковую и тотальная( оба желудочка поражены)

Острая сердечн.недост-ь : причины:инфаркт миокарда, гипертонический криз, фибрилляция желудочков, нарушение проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, острая лкапанная недостаточность, гиповолемия, тампонада сердца,

Важное проявление Острой Серд.Недо-и – нарушение энергетического обеспеечения миокарда из за дифицита кислорода, повреждение митохондрий, падение активности АТФаз. Это снижает систолический выброс и работуK-Naнасоса

с нарушением элктрического возбуждения мебран и гипергидратацией кардиомиоцитов ( из за накопления в них натрия) Набухание клеток выхывает механическое повреждение мембран.Характерный признак – кальциевое отравление кардиомиоцитов. Электрическое возбуждение кардиомиоцитов инициирует поступление по градиенту ионов кальция в саркоплазму, при дифиците АТФ удаление Кальция затруднено. Это затрудляет расслабление миофибрилл. Происходит нарушение диастолического расслабления желудочков.

Для острой сердеч.недост-и характерна активация симпатоадренадовой системы , что часто вызвает тахикардию, повышение ударного объема, увеличение тонуса вен, мобилизацию депонирования в них крови, спазм периферич.сосудов.

МОРФОГЕНЕЗ:

Острая ЛЖ сердечная недостаточность– кровь поднимается из левого желудочка в левое предсердие, в легочные вены и в малый круг кровообращения( острая общая венозная гиперемия по малому кругу), как следствие застойные явления в левом предсердии и малом круге кровообращения, в результате чего повышается давление в капиллярах легких, происходит транссудация плазмы крови в межальвеолярные перегородки или просветы альвеол.( причины - острая ибс( инфаркт миокарда) и миокардиты)

Развивается венозное полнокровие – гипоксиясосуды становятся более проницаемымиплазма и форменные элементы выходят в интерстицийинтерстициальный отек легкого( пациент задыхается(сердечная астма) – альвеолярный отек легкого( слышны хрипы в легких) – заканчивается отеком легкого

Варианты острой ЛЖ сердечной недостаточности:

1.Отечная жидкость скапливается в просвете альвеол – отек легкого

2.Сердечная астма – приступы одышки доходящей до степени удушья, обусловлено недостаточностью левых отделов сердца при сохраненных правых. Развивается интерстициальный отек легких.

Изменения в других органах и тканях – картина острой ВГ.

Острая ПЖ серд.недост-ь: застойные явления развиваются в большом круге кровообращения в виде венозного полнокровия внутренних органов и нарушение в них микроциркуляции.( причины ТЭЛА, пульмонэктомия, гидроторакс, пневмоторакс( сдавливается легочной ствол), астматический статус, тяжелые пневмонии)( острое легочное сердце( расширение правого желудочка)

Острая общая венозная гиперемия по большому кругу ( изменения по всему большому кругу, плазматическое пропитывание стенки сосуда, отек, кровоизлияние,дистрофия и некроз из-за гипоксии )

Хроническая сердечн.недост-ь : следствие ИБС, гипертонической болезни, пороков клапанов, незаращения межжелудочковой перегородки, хронических нарушений внутрисердечной проводимости, амилоидоза сердца или ожирения.

МОРФОГЕНЕЗ:

ЛЖ хронич.нед-ь : застой крови в левых отделах сердца распространяется на вены и капиляры малого круга кровообращения. Возникает бурая индурация легких, нарастание гипертрофии правых отделов сердца. Хронический общий венозный застой по малому кругу ( причины хроническая ибс(кардиосклероз) пороки клапанов)

Эритроциты, Которые вышли из капилляровмакрофаги их съедают, образуют гемосидерин( из-за этого бурое), макрофаги выделяют цитокины, цитокины стимулируют фибробласты, как следствие разрастание соед.ткани, легкое становится большим и уплотненным( бурая индурация легкого)

Хроническая ПЖ : ( причиныхронические заболевания легких( ХОБЛ)ХОБЛ ВСЕГДА СКЛЕРОЗ ЛЕГКОГО) ( при правой сн и тотальной всегда отеки нижних конечностей

Происходит гипертрофия правого желудочка( хроническое легочное сердце), увеличение желудочкового индекса больше 0,6) развивается хроническая общая венозная гиперемия по большому кругу. Склероз и атрофия по всему большому кругу (мускатная печень,цианотическая индурация почки и селезенки)

застой крови в большом круге крообращения, хроническое венозное полнокровие внутренних органов, плахморрагии, отеки голеней и стоп, асцит, гидроторакс, анасарка(отек кожи). Происходит дилатация полостей сердца : миокард дряблый, на разрезе имеет гнилостный вид, выражен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Печень увеличенна , плотная, с темно красной крапчатостью, на разрезе имеет вид мускатного ореха (мускатная печень)

Головной мозг при хронической серд.нед-и набухший, на разрезе выражено полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.

Кожа цианотична, уплотнена, на разрезе застойное полнокровие вен и разрастание соединительной ткани.

При тотальной есть признаки как правожелудочковой так и левожелудочковой недостаточности

Развивается Анасарка отек пжк и полостные отеки( гидроторакс, асцит и гидроперикард)

16. Дистрофия, определение. Причины и механизмы развития дистрофического процесса, его значение. Классификации дистрофий.

Дистрофия - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, сопровождающийся структурными изменениями (эндогенными внутри и внеклеточными накоплениями) и приводящий в большинстве случаев к обратимым повреждениям.

Причины дистрофии:

1.Растройства ауторегуляции клетки( гиперфункция, токс вещ-ва, радиация, наслед недостат)

2.Нарушение работы транспортных системдисциркуляторные дистрофии

3.Растройство эндокринной(тиреотоксикоз,диабет) и нервной(нар иннервации, опухоль гм) регуляции трофикинервные и церебральные дистрофии

Механизмы дистрофии:

1.Инфильтрациянакопление в клетках веществ, которых в таком количестве быть не должно( обычно не работают системы по утилизации) (избыточное отложение и накопление продуктов обмена из крови и лимфы (белков, жиров и углеводов) в ткани)

2.Декомпозиция = фанероз – накопление продуктов обмена в результате распада ультраструктур ткани.( накапливаются те вещества, которые должны были преобразовываться и использоваться в этих ультраструктурах

3.Извращенный синтезобразование веществ в норме не встречающихся в этих тканях

a.Синтез вещества не встречающегося в N в организме человека (амилоидоз).

b.Образование вещества обычной структуры, но в необычном месте.

Пример: сахарном диабете – синтез гликогена в эпетелии узкого сегмента нефрона; алкогольный геалин.

4. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных (переход жиров и углеводов в белки). Например при сахарном диабете ( накопление гликогена

Фазы дистрофического процесса:

1.Фаза первичного повреждения

2.Фаза адаптации (организм пытается выйти из какого-то состояния без патологий)

3. Фаза истощения или собственная дистрофия (не может выйти без патологий)

Классификации дистрофий

По локализации

1.Паренхиматозные

2.Сторомально-сосудистые = мезенхимальные в старом учебнике

3.Смешенные

По преимущественному виду нарушения обмена веществ

1.Белковые( диспротеинозы)

2.Жировые(дизлиипидозы)

3.Углеводные( паренхиматозныегликогенозы, муковисцидоз(густая слизь, забивает протоки, инфильтрация канальцев почки при СД гликогеном, феномен слизеобразования в опухолях)

4.Минеральные

5.Смешенные

В зависимости от влияний генетических факторов

1.Приобретенные

2.Наследственные = наследственные ферментопатии = болезни накопления = тезаурисмозы

По распространенности

1.Местные

2.Системные

3.Общие

По обратимости : Обратимые и необратимые

17. Паренхиматозные белковые дистрофии, определение, классификации, морфологические изменения.

Определение: нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном(ферменты) или связанном (цитоплазматические мембраны) состоянии.

Гиалиновокапельная: в основном в почках и печени

В почках

Поражаются клетки эпителия канальцев почек(в основном в проксимальных)- накопление плотных гиалиновых капель в цитоплазме паренхиматозных клеток.

Возникает при нефротическом синдроме( инфильтрация)

Протеинурия, гипопротеинемия,гиперхолестеринемия

Белки начинают реабсорбироваться лизосомы его поглощают,но не могут его разрушить( розовые капли на микропрепарате это и есть лизосомы, заполненные белком) как следствие чаще всего некроз, коагуляционный, но иногда восстанавливается

печень-алкогольный гиалин(тельца Меллори)

поражаются гепатоциты( извращенный синтез) при интоксикации алкоголем,ацетальдегид повреждает систему синтеза белка, и печень синтезирует много неправильного белка, этот белок метитьсяв убигвентиновый путь, и поступает в лизосомы, лизосома-гиалиновая капля

тельца МЕЛЛОРИгепатоциты с розовыми тельцами

затем начинают образовываться антитела к этим неправильным белкам может приводить к алкогольному гепатиту

Гидропическая: развивается в печени(гепатоциты), канальцы почек, эпидермис кожи, .-нарушение водно-электролитного обмена, -вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью

Впочках (инфильтрация) из-за гиперперфузии чаще, гиперфильтрация, реабсорбция-баллонная дистрофия

Впечени ( причина-гепатотропные вирусы, гипоксия)

Вгепатоците сниж-ся атф, снижение работы Na-K АТФ-азы,(в норме он закачивает 2 калия выкачивает 3 натрия) при патологии натрий идет в клетку вместе с водой – гидропическая дистрофия

Вцентре дистрофия при гипоксии, при вирусах сначала поражаются периферические гепатоциты – коликвационный некроз в исходе

Вэпидермисе при ветряной оспе( вирус герпеса)

Снижение атф в шиповатом слое, начинается гидропическая дистрофия, колликвационный некроз шиповатого слоя – пузырек9 дно-базальные клетки, крышка-все остальные слои

Роговая: аномално много образуется кератина (рогового вещества)- патологическое образование рогового вещества в ороговевающем эпителии.-

гиперкератоз, ихтиоз.( есть врожденные(ихтиоз) и приобретенные( мазоли и тд.), постоянно травмирование, воспаление, цитокины-стимуляция образования соед ткани

-лейкоплакия-патологическое ороговение слизистой оболочки. ( в полости рта, влагалище, пищевод, передний эпителий роговицы, прямая кишка) является предраком

Зернистая дистрофия – в клетках паренхиматозных органов появляются белковые зерна?

18.Паренхиматозные жировые дистрофии, разновидности, механизмы развития, характеристика, функциональное значение.

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира

всвободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.( накапливается

впаренхиме

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, - в миокарде, печени, почках?.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. «Тигровое» сердце(увеличено в объеме, камеры растянуты, дряблой консистенции,видна желтобелая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца).( субэндокардиально)

Механизм – декомпозиция, в норме кардиомиоциты питаются жирными кислотами, при патологии нарушения в митохондриях, они разрушаются при гипоксии, дифтерии, токсины др., ЖК накапливаются, соед-ся с глицерином, преобразуются в жиры и накапливаются

Суданом 3 внутри кардиомиоцитов желтые пылевидные включения

В печени жировая дистрофия (ожирение)(гепатоз(стеатоз)) гусиная печень проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. 50 % и более гипотоцитов с вакуольюжировая дистрофия.Макроскопически –увеличена, консистенция дряблая, цвет беложелтый(беловатый)

Формируется при алкогольной болезни, сд, ожирение, хронические интоксикации,белковое голодание. Механизм инфильтрация

Исход – выздоровление, некроз,воспаление(жировой гепатит), склероз, цирроз

Механизм патологии при АБ этанол в ацетил коа, его становится МНОГО, синтезируется много жирных кислот, много надН, много фосфатидовой кислоты образуется много триглицеридов, при сд много глюкозы, при ожирении сразу много жирных кислот, при интоксикации синтез-ся мали белка не выводится триглицериды, так же при голодании.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Либо обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.

19. Стромально-сосудистые дистрофии, определение, классификации. Морфогенез стромально-сосудистых диспротеинозов. Мукоидное набухание.

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и сосудах и выявляются в строме органов и стенках сосудов. Понятными становятся в связи с этим преобладание среди механизмов развития стромально-сосудистых дистрофий нарушений транспортных систем трофики, общность морфогенеза, возможность не только сочетания различных видов дистрофии, но и перехода одного вида в другой.

рН соед ткани-7

В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Стромально-сосудистые диспротеинозы:возникают при всех ревматических болезнях чаще всего

1. Мукоидное набухание (поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содержания прежде всего гиалуроновой кислоты.изменений на мкро нет, появляются очаги базофилии, т.к разрушается соед.ткань, выделяется и накапливается гиалуроновая кислота, она удерживает воду(поэтому набухание) отек и базофилия, метахромазия(изменение цвета красителя( извращенное окрашивание), коллагеновые волокна целые, но набухшие.

2.Фибриноидные набухания и некроз ( глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин

Стенка сосуда пропитывается фибрином он соед-ся с разрушенными коллагеновыми волокнами и образуется фибриноид)

3. Гиалиноз( это сосудисто-стромальная белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина. напоминающих основное вещество гиалинового хряща. Гиалиноз не следует путать с гиалиновокапельной дистрофией, являющейся внутриклеточным диспротеинозом.)

Формируется присоединением к фибриноиду хондроитин 4 сульфата

3 причины( фибриноидный некроз, склероз и хр.воспаление)

Глазурная селезенка и печень( гиалиноз капсулы из-за хронического воспаления)

Жировые стромально-сосудистые дистрофии

Нарушается обмен ТГ, холестерина и его эфиров

Жировые липидозы – гиперпластические (много жировой ткани)

Общая (ожирение)

Местная (очаговый липоматоз)(пивное” баварское” сердце)