- •Строение и функции клеточных мембран.
- •Виды активного и пассивного транспорта веществ через клеточную мембрану.
- •Строение, свойства и функции ионных каналов клеточной мембраны.
- •Потенциал покоя, его происхождение и ионные механизмы.
- •7. Фазовые изменения возбудимости клеток при генерации потенциала действия.
- •Законы раздражения возбудимых тканей: закон силы, закон длительности, закон скорости нарастания раздражения.
- •Законы действия постоянного тока на возбудимые ткани.
- •Критерий возбудимости (порог раздражения, хронаксия, лабильность).
- •4. По физиологической роли:
- •5. По количеству и характеру отростков:
- •Механизм возбуждения нейронов. Методы исследования.
- •13. Проведение возбуждения в немиелинизированных и миелинизированных нервных волокнах.
- •14. Функциональная классификация нервных волокон, скорость проведения возбуждения в них.
- •15. Закон анатомической и функциональной целостности нервного волокна.
- •16. Парабиоз по н.Е. Введенскому. Фазы парабиоза. Практическое применение парабиоза в медицине.
- •17. Закон двустороннего проведения возбуждения по нервному волокну.
- •18. Закон изолированного проведения возбуждения по нервным волокнам. Его значение для координированной деятельности организма.
- •19. Физиологические свойства и функции поперечно-полосатых мышечных клеток.
- •20. Механизм сокращения поперечно-полосатых мышечных клеток.
- •21. Одиночное сокращение скелетных мышц, его фазы.
- •22. Тетаническое сокращение скелетных мышц. Зубчатый и гладкий тетанус мышц.
- •23. Работа, мощность и сила мышц. Динамометрия.
- •24. Физиологические свойства и функции гладкомышечных клеток.
- •25. Виды хеморецепторов мембраны гладкомышечных клеток.
- •26. Общий план строения синапсов.
- •27. Классификация синапсов.
- •28. Механизм проведения возбуждения в электрических синапсах.
- •29. Механизм проведения возбуждения в химических синапсах нервной системы.
- •30. Постсинаптические потенциалы в нервных синапсах (впсп, тпсп), их природа.
- •31. Механизм проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах.
- •33. Потенциал концевой пластинки в нервно-мышечных синапсах (пкп), его природа.
- •34. Торможение в нервной системе. Виды торможения.
- •35. Природа пре- и постсинаптического торможения.
- •36. Природа возвратного и пессимального торможения.
- •37. Одностороннее проведение возбуждения
- •38. Задержка проведения возбуждения
- •39. Иррадиация возбуждения
- •40. Временная суммация возбуждения
- •41. Пространственная суммация возбуждения
- •42. Тонус
- •43. Утомляемость
- •44. Пластичность
- •45. Конвергенция возбуждений
- •46. Окклюзия возбуждений
- •47. Реципрокная иннервация
- •48. Доминанта
33. Потенциал концевой пластинки в нервно-мышечных синапсах (пкп), его природа.
В нервно-мышечном синапсе ВПСП называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).
В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.
В нервномышечных синапсах медиатором является ацетилхолин. При взаимодействии ацетилхолина с рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).
34. Торможение в нервной системе. Виды торможения.
Торможение — биологический процесс, направленный на ослабление или предотвращение возникновения процесса возбуждения. Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения, выдвинул И.М. Сеченов в 1862 г. В опытах на лягушках с неповрежденными зрительными буфами он анализировал время сгибательного рефлекса. При помещении на зрительный бугор кристалликов поваренной соли происходило увеличение времени рефлекса (торможение). В последующем этот вид торможения получил название «сеченовское, или центральное, торможение».
Торможение в ЦНС способствует определенной координации выполняемой функции. При этом блокируется деятельность нейронов и центров, которые в данный момент не требуются для выполнения приспособительной реакции. Кроме того, торможение выполняет и защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сильных раздражителей.
Различают несколько видов торможения в нервной системе.
1.Постсипаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может генерировать потенциал действия. Постсипаптическое торможение может быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией, возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы. Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются гамма-аминомасляная кислота и глицин. Глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране другого нейрона. Действуя на рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для ионов СI-, при этом ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. При действии гамма-аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану постсинаптическое торможение развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки. Концентрационные градиенты ионов К+ в процессе развития торможения нейронов поддерживается Na+/К+ -насосом, а ионов СI- — СI--насосом.
А)Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, при котором тормозные вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те же нервные клетки, которые их иннервируют. Примером возвратного постсинаптического торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга. Этот вид торможения обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц — сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе.
Б)Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им.
В)Реципрокное торможение, примером которого является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц- разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно.
2.Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.