Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_2_2018

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «РЯЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П.ПАВЛОВА» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

(ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России)

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ЧАСТЬ 2

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Рязань, 2018

УДК 616-092 (075.8)

ББК 52.52

К-39

Под ред. проф. Ю.Ю.Бяловского, проф. В.В. Давыдова Рецензенты: д.м.н., проф. М.М.Лапкин,

С.А. Шестакова, С.А. Шустова

К-39 Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студентов медицинских вузов: в 4-х ч. / Ю.Ю. Бяловский [и др.]; под ред. Ю.Ю. Бяловского, В.В. Давыдова. – Рязань, 2018. – Ч. 2. – 344 с.

ISBN 978-5-8423-0194-2

Настоящее учебное пособие предназначено для студентов 2-3 курсов лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологического, фармацевтического факультетов медицинских вузов. Составление пособия проводилось с учетом актуализированных ФГОС ВО для укрупненных групп специальностей «Клиническая медицина», «Наука о здоровье и профилактическая медицина», «Фармация». В пособие вошли тематические разделы, недостаточно изложенные в имеющихся учебниках по патофизиологии, но требующиеся в подготовке специалистов медицинского профиля.

Табл. 10. Рис. 14.

УДК 616-092 (075.8)

ББК 52.52

ЧАСТЬ 1

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Раздел 2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ЛЕКЦИЯ 9

НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения регионарного (периферического, местного) кровообращения относят к типовым патологическим процессам по следующим причинам: 1) их вызывают различные этиологические факторы (диалектическое подчеркивание их типичности); 2) они характеризуются сходством возникновения и развития (патогенетическое единство); 3) они отличаются сходством проявлений (симптоматическое единство); 4) они не зависят от локализации развития в организме; 5) они не зависят от вида организма.

Как и любой типовой патологический процесс, нарушения периферического кровообращения – составная часть болезни. Причем они обычно отражают (но могут и не отражать) специфику болезни.

К регионарным расстройствам кровообращения относят следующие типовые патологические процессы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия (местное малокровие), стаз, нарушения микроциркуляции.

Наиболее частыми причинами, как расстройств местного кровообращения, так и различных заболеваний и синдромов (например, тромбоэмболическая болезнь, ДВС-синдром, тромбофилический, геморрагический и тромбогеморрагический синдромы) становятся тромбозы, эмболии и геморрагии. Эти часто встречаемые в медицинской практике нарушения, лежащие в основе многих заболеваний, особенно, сердечно-сосудистой системы (инфаркт, инсульт, гангрена, кровотечение и др.), естественно, не следует рассматривать в качестве типических патологических процессов местного кровообращения.

1.АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Термин «гиперемия» происходит от греческих слов hyper – много, чрезмерно, haima – кровь. Дословно артериальная гиперемия означает «много артериальной крови».

4

Под артериальной гиперемией (АГ) следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол.

АГ может быть физиологической и патологической.

1.1. Физиологическая артериальная гиперемия

Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Она бывает следующих видов: 1) рабочая гиперемия (повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функций органа: гиперемия скелетной мускулатуры во время ее работы, гиперемия головного мозга при психической нагрузке); 2) реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе после его временного прекращения); 3) психогенная гиперемия («краска» стыда, радости, гнева).

Физиологическая АГ обычно кратковременная, имеет защитноприспособительное значение, биологически целесообразна, развивается в ответ на действие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям (функциональной активности) органов и тканей в субстратах, кислороде и регуляторных веществах. В этой связи ее необходимо поддерживать или усиливать.

1.2. Патологическая артериальная гиперемия

Развивается в организме под действием патогенных факторов: токсинов, микроорганизмов, химических веществ, термических и механических травм, общего перегревания, солнечного удара и т.д.

Она может иметь защитно-приспособительное значение и быть биологически целесообразной (например, при развитии умерен-

ной, адекватной рефлекторной и гуморально-метаболической АГ), когда создаются лучшие условия для доставки кровью кислорода, питательных веществ, субстратов, витаминов, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов, необходимых для усиления функционирования ткани или органа, а также регуляторных веществ для удаления из очага поражения незначительного количества токсичных веществ и метаболитов. Все это в итоге приводит к усилению местных защитных, метаболических (трофических) процессов, репаративной регенерации и функциональной активности ткани или органа. В качестве

5

примера можно назвать развитие АГ в сокращающейся мышце или усиленно функционирующем органе или его части.

Однако она может иметь и патологическое, дизадаптивное значение и быть биологически нецелесообразной (например, при раз-

витии нейропаралитической или неадекватной по силе и длительности рефлекторной, нейротонической и гуморально-метаболической АГ). В качестве примера можно привести развитие АГ при повреждении тканей, сосудосуживающих нервных волокон, денервации.

1.3.Признаки АГ

Кпризнакам артериальной гиперемии относятся: 1) покрасне-

ние ткани, органа или их участка; 2) увеличение количества функционирующих капилляров; 3) расширение микрососудов (особенно артериол, прекапилляров и капилляров) и увеличение перфузионного давления крови в них; 4) повышение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах; 5) уменьшение диаметра осевого цилиндра (потока клеток крови по центральной оси артериол) и увеличение ширины потока плазмы крови; 6) увеличение лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном участке ткани; 7) повышение тургора и объема гиперемированного участка ткани, органа; 8) снижение артериовенозной разницы (АВР) по кислороду в одном сосуде в единицу времени (а в целом, по сумме сосудов, в гиперемированном участке артерио-венозная разница по О2 возрастает); 9) активизация обменных процессов в ткани, органе; 10) увеличение температуры в ткани, органе; 11) повышение функционирования гиперемированного участка ткани, органа.

1.4.Причины АГ

Причинами АГ могут быть различные физиологические и патогенные (экзогенные и эндогенные, инфекционные и неинфекционные) раздражители.

Кэкзогенным и эндогенным инфекционным факторам относят разные микроорганизмы и их эндо- и экзоксины.

Кэкзогенным неинфекционным факторам относят физические

(механические, в том числе трение и другие; тепловые воздействия, в том числе повышение температуры окружающей среды; локальное понижение атмосферного давления), химические (недоокисленные

6

метаболиты, органические и неорганические кислоты); психогенные (рефлекторно вызывающие «краску стыда» и др.).

К эндогенным неинфекционным факторам относят недоокислен-

ные метаболиты, особенно органические кислоты (молочная, пировиноградная, α-кетоглютаровая и др.), ФАВ (аденозин, простагландины Е, I, А, кинины, оксид азота и др.) и т.д.

1.5. Патогенез АГ

Основное звено патогенеза АГ – расширение артериол, а также мелких и средних артерий. Патогенез расширения артериол при АГ может быть различным. В зависимости от механизма развития различают следующие виды АГ.

Рефлекторная АГ развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилататоров (в основном холинергических парасимпатических и симпатических сосудорасширяющих нервных волокон).

Нейротоническая АГ возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра) либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Этот механизм развития АГ впервые описал Клод Бернар. Раздражая chorda tympany (ветвь n. facialis), состоящую из парасимпатических сосудорасширяющих нервных волокон, он наблюдал развитие АГ и увеличение секреции слюны подчелюстной железой.

Нейропаралитическая АГ развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) либо и вазоконстрикторов, и вазодилататоров (сосудорасширяющих нервных волокон). Развитие АГ в последнем случае можно объяснить исчезновением характерного для нормальных условий некоторого превалирования тонуса вазоконстрикторов над вазодилататорами. Впервые наблюдал развитие этого вида гиперемии на лапке лягушки А.П. Вальтер в 1842 г. при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Подобное явление наблюдал и Клод Бернар (1851) после перерезки симпатического нерва на шее кролика (при этом кожа головы, в том числе ухо, на соответствующей стороне краснела и становилась теплее). Блокировать передачу импульсов к сосудам можно также химическим (фармакологическим) путем, используя ганглиоблокаторы, симпатолитики или α-адреноблокаторы.

7

Нейромиопаралитическая АГ возникает также в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинаптических вазопрессорных рецепторов. Все это приводит к снижению тонуса сосудосуживающих мышечных волокон различных артериол. Основные причины развития этого вида АГ: 1) продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов; 2) прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцитической жидкости) на ткани, в том числе на стенки артериальных сосудов.

Гуморально-метаболическая АГ обычно развивается при воспа-

лении, возникает в результате увеличения синтеза вазодилататорных ФАВ (гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, A, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, увеличения рСО2, лактата, пирувата и других недоокисленных метаболитов, органических кислот, АДФ, аденозина, NO, СО, натрийуретических пептидов (А, В, С), субстанции Р, нейрокинина А и др.). Этот механизм может лежать в основе развития как физиологической, так и патологической АГ.

1.6. Исход и значение АГ

Как физиологическая, так и патологическая АГ приводит к усилению кровоснабжения, лимфообразования и лимфооттока, метаболизма, специфической и неспецифической функциональной активности клеточно-тканевых структур, а также к ускорению пластических процессов и развитию гипертрофии и гиперплазии клеточнотканевых структур. Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличается.

При физиологической АГ названные изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма, т.е. их следует считать приспособительными.

При патологической АГ эти изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом, сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, вплоть до возможного разрыва микрососудов, кровоизлияний, кровотечений, т.е. они носят характер патологических, дезадаптивных реакций.

8