Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ekzamenats_voprosy_zadachi_i_testy_BIOKhIMIYa_4_etazh_2_kurs

.pdf
Скачиваний:
49
Добавлен:
05.09.2021
Размер:
567 Кб
Скачать

– в пределах нормы. Суточная экскреция 17-кетостероидов повышена. Какова возможная причина такой картины?

См. задачу № 51. Возможная причина нарушения толерантности к глюкозе – гиперпродукция континсулярного гормона – кортизола, метаболитами которого являются 17кетостероиды.

55.Результат анализа мочи: суточный объём – 3,5 л, плотность

– 1050 кг/м3, глюкоза (+), кетоновые тела (+). Сравнить данные с нормальными показателями и сделайте предположение о состоянии пациента.

Сахарный диабет I типа.

56.Результат анализа мочи: суточный объём – 12,3 л, цвет – бесцветная, прозрачность – полная, плотность – 1002 кг/м3, реакция – кислая, осадок – нет, белок – нет, глюкоза – нет, кетоновые тела – нет, цилиндры – отсутствуют, эпителий почек – 0- 1×’, эритроциты – отсутствуют, лейкоциты – 2-3×’, кристаллы – отсутствуют. Имеются ли отклонения от нормы у данного пациента?

Да, характерные для несахарного диабета.

57.Результат анализа мочи: суточный объём – 5,8 л, цвет – светло-жёлтый, прозрачность – полная, плотность – 1035 кг/м3 , реакция – кислая, осадок – нет, белок – нет, глюкоза – (+), кетоновые тела – нет, 17-кетостероиды - ↑, цилиндры – отсутствуют, эпителий почек – 0-1×', эритроциты – отсутствуют, лейкоциты – 2-3×', кристаллы – отсутствуют. Имеются ли отклонения от нормы у данного пациента?

Да, характерные для вторичного сахарного диабета вследствие гиперпродукции кортизола (стероидный диабет)

58.Результат анализа мочи: суточный объём – 1,3 л, цвет –

«тёмного пива», прозрачность – неполная, плотность – 1058 кг/м3 , реакция – слабо кислая, осадок – нет, белок – следы, глюкоза – нет, кетоновые тела – нет, эритроциты – нет, лейкоциты – 3-6×', уробилин – следы, билирубин – большое количество, жёлчные кислоты – (+). Имеются ли отклонения от нормы у данного пациента?

Да, характерные для подпечёночной (обтурационной) желтухи.

31

59.В терапевтическое отделение поступил пациент с жалобами на обильную многократную рвоту и диарею в течение дня. Какое влияние окажет это состояние на водно-солевой обмен? С помощью, каких механизмов в организме предотвращается обезвоживание?

60.У пациента со стойким повышением артериального давления обнаружена опухоль, сдавливающую одну из почечных артерий. Имеется ли связь между артериальной гипертензией и опухолью данного пациента?

Да, имеется. Нарушение кровоснабжения почки активирует ренин-ангиотен-зин-альдостероновую систему, что и приводит к стойкому повышению артериального давления, а также к задержке жидкости и натрия в органзме.

61.Больной обратился с жалобами на головную боль и отёки. При обследовании зафиксировано стойкое повышение артериального давления, гипокалиемия; при компьютерной томографии обнаружена опухоль левого надпочечника. Какова возможная связь между такими симптомами?

Такие симптомы наводят на мысль о гормонольноактивной опухоли, продуцирующей альдостерон и (частично) кортизол.

62.Турист в степной местности в жаркий день долго не мог найти источник питьевой воды. Наконец он добрался до поселка и утолил жажду.

Какие механизмы поддерживали водно-солевой баланс до и после утоления жажды? См. ренин-ангиотензин-

альдостероновая система

63.Пациенту в стационаре ввели внутривенно капельно 5%-й раствор глюкозы в большом количестве без добавления солевого раствора. К каким нарушениям водно-электролитного обмена может привести введение такого раствора?

Хотя 5%-й раствор глюкозы исходно является изотоническим, быстрая утилизация глюкозы из кровотока приведёт к гипотонической гипергидратации.

64.Болезнь Паркинсона – заболевание, характеризующееся повышенным тонусом скелетных мышц (дрожанием конечностей), иногда ограниченностью в движениях. При этом заболевании нарушен обмен дофамина, концентрация которого резко

32

снижается. Для лечения применяют производные ДОФА или ингибиторы МАО. Объясните действие этих препаратов.

Диоксифенилаланин (ДОФА) – предшественник медиатора – дофамина, ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) замедляют окисление (инактивацию) этого биогенного амина.

65.У лиц, длительно питающихся только консервированными продуктами, возникают подкожные и подслизистые кровоизлияния, кровоточивость дёсен, выпадение зубов. С чем связаны эти явления, как их можно предотвратить? Каков биохимический механизм возникновения этих симптомов?

Рацион состоящий из консервированных и прошедших термическую обработку продуктов беден витамином С, который необходим для этапа гидроксилирования в процессе синтеза коллагена.

66.Многие патогенные микроорганизмы (возбудители гнойных инфекций, газовой гангрены) выделяют в окружающую среду фермент гиалуронидазу. В чём биологический смысл такого явления?

Гиалуронидаза в данном случае является фактором инвазивности микроорганизма, обеспечивая его распространение в организме хозяина.

67.Лечебные препараты лидаза и ронадаза содержат фермент гиалуронидазу. C какой целью можно использовать эти препараты?

Показаниями для их применения являются рубцы после ожогов и операций, тугоподвижность суставов после воспалительных процессов и травм, спаечная болезнь. Во всех этих случаях гиалуронидаза обеспечивает расщепление гиалуроновой кислоты в составе спаек, рубцов, способствуя их рассасыванию.

68.Одним из симптомов сахарного диабета является замедленное заживление ран. Как можно объяснить это явление?

Это явление объясняется действием глюкокортикоидов (их действие при данной патологии не сбалансировано инсулином), одним из эффектов которых является торможение синтеза белов, кроме регуляторных ферментов глюконеогенеза в клетках печени.

33

69.В крови пациента обнаружена повышенная концентрация билирубинглюкуронида. Как иначе называется это вещество, каковы его свойства? На основании каких симптомов, выявленных у пациента, врач назначил этот анализ? Назовите возможные причины повышения концентрации билирубинглюкуронида в крови. Какие ещё исследования необходимо сделать больному для установления диагноза?

Конъюгированный, связанный или прямой («прямой» - лабораторный сленг – данный метаболит даёт прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха без предварительного осаждения метанолом) билирубин. Водорастворим, нетоксичен. На основании желтушной окраски слизистых оболочек и кожи пациента. Повышение концентрации биолирубинглюкуронида имеет место при печёночной и подпечёночной желтухах.

70.В крови пациента обнаружена повышенная концентрация неконъюгированного билирубина. Как иначе называется это вещество, каковы его свойства? На основании, каких симптомов, выявленных у пациента, врач назначил этот анализ? Назовите возможные причины повышения концентрации неконъюгированного билирубина в крови.

Непрямой (лабораторный сленг – для количественного определения данного метаболита ре акцией с диазореактивом Эрлиха требуется предварительное осаждение метанолом), свободный билирубин. Жирорастворим, токсичен, транспортируется с альбуминами. На основании желтушной окраски слизистых оболочек и кожи пациента. Повышение концентрации неконъюгированного билирубина имеет место при надпечёночной желтухе, при врождённых дефектах систем его захвата и конъюгации в гепатоцитах.

71.У новорождённого повышено содержание непрямого билирубина в крови, кал интенсивно окрашен. В моче билирубин не найден. Каковы возможные причины данного состояния?

См. задачу № 77.

72.В клинику поступил больной с яркой желтушностью кожи, склер, слизистых оболочек. Анализ мочи показал присутствие прямого билирубина в моче. Какие исследования крови необходимо провести для уточнения диагноза при такой симптоматике?

Для уточнения типа желтухи необходимо определить кон-

34

центрацию свободного и конъюгированного билирубина, активность ферментов-маркеров синдрома цитолиза и холестаза.

73.Для лечения и предупреждения желтухи новорождённых применяют фенобарбитал. На чём основано применение фенобарбитала в этом случае?

Фенобарбитал является индуктором синтеза ферментов микросомального и внемикросомального окисления. Следовательно, его введение приводит к снижению концентрацию непрямого билирубина в крови. Поэтому небольшие дозы фенобарбитала могут уменьшить проявление патологической желтухи новорождённых.

74.У больного с желтушностью склер и кожи обнаружен наследственный дефект белков мембраны эритроцитов. В крови повышено содержание непрямого билирубина, кал интенсивно окрашен, в моче билирубина нет. Какой тип желтухи у пациента? Есть ли связь между дефектом мембраны эритроцитов с указанными симптомами?

См. задачу № 56.

75.У людей, длительно употребляющих алкоголь, снижается эффективность некоторых лекарств, в том числе средств для наркоза. Как объяснить это явление?

У них повышена активность ферментов микросомальной системы, в связи с этим, при приёме ряда препаратов нет ожидаемого эффекта, т.к. они быстро окисляются и выводятся из организма.

76.Царь Митридат систематически принимал небольшие дозы растительных ядов, чтобы не пострадать при остром отравлении. На чём основан «эффект Митридата»?

На индукции ферментов микросомального окисления, необходимых для детоксикационной функции печени.

77.Результаты анализа крови: общий белок – 43 г/л, фибриноген – 1,5 г/л, мочевина – 1,8 ммоль/л. О каком синдроме может свидетельствовать данный анализ? Укажите возможные причины возникновения этого состояния.

О синдроме печёночно-клеточной недостаточности, т.к. снижены концнтрации веществ, синтезируемых в печени. К такому синдрому может привести любое диффузное пораже-

35

ние печени, сопровождаемое гибелью части паренхимы.

78.Результаты анализа крови: общий белок – 51 г/л; протромбиновый индекс – 65% (↓); глюкоза – 3,1 ммоль/л; аммиак – ↑; холинэстераза – ↓. О каком синдроме может свидетельствовать данный анализ? Укажите возможные причины возникновения этого состояния.

См. задачу № 86.

79.При наследственной недостаточности глюкозо-6-фосфат- дегидрогеназы в эритроцитах они склонны к преждевременному разрушению. Как связаны между собой эти явления?

Фермент глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа – участник пен- тозо-фосфатного пути катаболизма глюкозы. В ходе ката-

лизируемой данным ферментом реакции образуется НАДФН+Н+, необходимый для функционирования антиоксидантных систем.

80.При генетическом дефекте пируваткиназы в эритроцитах у больных наблюдается гемолиз. Какое значение для эритроцитов имеет метаболический путь, в котором участвует пируваткиназа? Как связаны между собой дефект этого фермента и гемолиз?

Пируват-киназа – один из ключевых ферментов гликолиза – единственного метаболического пути, обеспечивающего эритроцит энергией. Энергодефицит приводит к нарушению активного транспорта электролитов, увеличивается проницаемость мембраны, и наступает осмотический гемолиз.

81.При наследственной недостаточности глюкозо-6-фосфат- дегидрогеназы в эритроцитах они склонны к преждевременному разрушению. Имеется ли связь между этими явлениями?

Этот фермент участвует в пентозофосфатном пути и контролирует образование НАДФН+Н+, необходимого в качестве восстановителя для антиоксидантной защиты.

82.При наследственной недостаточности фермента НAДФНоксидазы развивается хронический гранулематоз, для которого характерен незавершённый фагоцитоз. Какую роль играет этот фермент в фагоцитозе? Образование каких веществ в фагоцитирующих клетках будет нарушено?

НAДФН-оксидаза – ключевой фермент в образовании актив-

36

ных форм кислорода, обеспечивающих биоцидный эффект при фагоцитозе.

83. Результаты анализа крови: рН – 7,33; [β-гидроксибутират] – ↑; рСО2 – ↓; [глю] – ↑. Какой тип нарушения КОС наблюдается у обследуемого больного и каковы возможные причины развития данного состояния?

Декомпенсированный метаболический ацидоз вследствие накопления кетоновых тел (β-гидроксибутират), вызванный сахарным диабетом (I типа).

37

ТЕСТЫ

1.К гормонам гипоталамуса относятся: а) ингибины и акти-

вины, б)тормозные медиаторы, в) либерины и статины, г) иодтиронины.

2.Ферменты, переваривающие триацилглицеролы женского молока у грудных детей: а) лингвальная липаза в ротовой по-

лости, б) лингвальная и желудочная липазы в желудке, в)

липаза свежего грудного молока в желудке, г) жёлчные кислоты в двенадцатиперстной кишке, д) панкреатическая липаза в тонком кишечнике.

3.В образовании десмозина участвует: а) оксипролин, б) ме-

тионин, в) аргинин, Г) лизин.

4.Эссенциальными факторами питания называются: а) со-

единения, которые не синтезируются в организме челове-

ка, б) соединения, которые синтезирует кишечная микрофлора; в) все жирные кислоты.

5.Каков путь транспорта глюкозы в гепатоциты: а) экзоци-

тоз, б) активный транспорт, в) по градиенту концентрации.

6.К основным системам регуляции метаболизма НЕ отно-

сятся: а) кровеносная система, б) центральная и периферическая нервные системы, в) эндокринная система, г) иммунная система.

7.Повышение эффективности липазы поджелу-

дочной железы вызывает: а) пепсин, б)Углекислый газ, в) клетчатка, г) жёлчныe кислоты, д) панкреозимин и холецистокинин.

8.В образовании десмозина участвует: а) пролин, б) оксипролин, в) аргинин,

г) лизин

9.Всасывание витамина В12 осуществляется в желудке при помощи:

а) фактора Виллебранда, б) фактора Кастла, в) фактора Стю- арта-Прауэра.

38

10.Какое место печень занимает по инсулинозависимой шкале:

а) инсулинозависимый орган, б) инсулиннезависимый орган, в)

занимает промежуточное расположение.

11.Рецепторы клеток обладают: а) универсальностью,

б)уникальностью,

в) специфичностью, г) вырожденностью.

12.Ферменты, участвующие в переваривании триацилглице-

ролов: а) фосфорилазы б) фосфолипазы, в) липазы, г) холестеролэстераза, д) мутазы.

13.Для гидроксилирования пролина и лизина в коллагене необходим витамин:

А) пиридоксин, б) пантотеновая кислота, в) аскорбиновая кислота, г) тиамин.

14.Переваривание белков в желудке осуществляется при по-

мощи: а) пепсина; б) эластазы; в) α-амилазы; г) химотрипсина.

15.Влияет ли на активность гексокиназы инсулин: а) да, б)

нет.

16.К гормонам, регулирующим обмен углеводов, липидов, белков, относится:

А) паратгормон, б) глюкагон, в)эстрадиол, д) прогестерон.

17.Эмульгирование жира в основном происходит в: а) ротовой полости, б) желудке, в) тонком кишечнике, г) толстом кишечнике, д) жёлчном пузыре.

18.Витамин С: а) является кофактором коллагеназы, б) необ-

ходим для гидроксилирования пролина и лизина, в) синте-

зируется в организме, г) содержится в продуктах животного происхождения.

19.Переваривание липидов осуществляется в: а) тонком ки-

шечнике; б) желудке; в) толстом кишечнике.

39

20.Влияет ли на активность фруктокиназы инсулин: а) да, б)

нет.

21.К гормонам, регулирующим водно-солевой обмен относят-

ся: а). тестостерон и кальцитонин, б) эстрадиол и прогестерон,

в) тироксин и соматотропин, г) альдостерон и антидиурети-

ческий гормон.

22.Простые липиды это: А) простые эфиры Б) сложные эфи-

ры глицерина и высших жирных кислот В) сложные эфиры углеводов и карбоновых кислот Г) сложные эфиры аминоспиртов и фосфорной кислоты.

23. Одним из самых частых и тяжёлых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных детей является: а) бронхиальная астма, б). энцефалопатия, в) анемия, г) респираторный дистресс-

синдром.

24.Выберите соединения, в переваривании которых участвует α-амилаза:

а) полипептиды; б) полисахариды; в) триглицериды; г) дисахариды.

25.Какой фермент используют клетки печени для превращения сорбитола во фруктозу:а) триоксилазу, б) эпимеразу, в)

сорбитол-ДГ, г) гексокиназу.

26.К гормонам, регулирующим обмен кальция и фосфора относится:

а) альдостерон, б) паратгормон, в) тиреотропный гормон, г) гастрин.

27.К простым липидам относятся: а) нейтральные жиры, б)

воска, в) фосфолипиды, г) ганглиозиды, д) цереброзиды.

28. Синтез сурфактанта происходит, главным образом, в: а) печени,

б) почках, в) пневмоцитах 1-го типа, г) пневмоцитах 2-го типа.

29.Жёлчь способствует всасыванию:а) витаминов группы В; б)

глюкозы; в) жирорастворимых витаминов; Г) Н2О.

40