- •Аллергия
- •Классификация аллергенов
- •1.По типу проникновения в организм:
- •2.По происхождению:
- •2.Патохимическая стадия
- •3.Патофизиологическая стадия
- •Классификация аллергических реакций
- •5 Типов
- •IVтип - Гиперчувствительность замедленного типа (клеточно-опосредованная)
- •Аллергическая реакция II типа - цитотоксическая
- •Аллергическая реакция III типа – иммуннокомплексная
- •Аллергическая реакция 4 типа – гиперчувствительность замедленного типа (клеточно-опосредованная).
- •Аллергическая реакция 5 типа – антирецепторная
- •Псевдоаллергические реакции.
5 Типов
I тип - Анафилотоксическая или реагиновая или IgEзависимовая
II тип - Цитотоксическая
III тип - Иммунокомплексная
IVтип - Гиперчувствительность замедленного типа (клеточно-опосредованная)
V тип - Антирецепторная
Аллергическая реакция I типа - Анафилактическая или реагиновая или IgЕ зависимая.
Данную реакцию условно можно разделить на 2 вида:
1. реагиновая (связанная с образованием IgЕ)
2. анафилактическая (связанная с преимущественным образованием IgG4) – имеет ключевую роль в развитии анафилактического шока
Аллергическая реакция I типа развивается у людей с наследственной предрасположенностью, в ответ на попадание в организм относительно безвредных аллергенов: ингаляционного, лекарственного, пищевого происхождения. Наследственная предрасположенность к аллергической реакции I типа называется атопией. Атопия характеризуется наследственно-обусловленной гиперпродукцией IgЕ.
Иммунологическая стадия.
При первичном поступлении аллергена происходит его распознавание, активация Т-хелперов 2 типа, выделение ИЛ 4,5, активация В-лимфоцитов и синтез IgЕ и/ или G4. IgЕ своими Fc фрагментами прикрепляются к поверхности тучных клеток, что способствует сенсибилизации организма к данному АГ. При повторном поступлении аллергена в сенсибилизированный организм происходит взаимодействие АГ с АТ на поверхности тучных клеток, что вызывает их дегрануляцию и развитие Патохимической стадии аллергической реакции. При дегрануляции из тучных клеток выделяются медиаторы воспаления:
Гистамин
Простагландины
Лейкотриены
ИЛ-5, ИЛ-8
Выделения медиаторов приводит к развитию клинических проявлений аллергической реакции, которые характеризуется возникновением асептического воспаления в органах мишенях.
Патофизиологическая стадия зависит от пути проникновения аллергена:
При ингаляционном поступлении аллергена развиваются поллинозы, аллергические риниты, конъюнктивиты, синуситы, бронхиты, бронхиальная астма
При алиментарном поступлении аллергена может возникать пищевая аллергия, крапивница, отек Квинки
При парентеральном поступлении – отек Квинке, анафилактический шок.
В патофизиологической стадии выделяют 3 периода
Срочный - Развивается сразу после повторного поступления АГ, обусловлен выделением гистамина, который расширяет сосуды и повышает их проницаемость, что способствует отеку. Действуя на Н1-рецепторы бронхов гистамин вызывает бронхоспазм, отек слизистой бронхов и гиперсекрецию слизи, что наблюдается при бронхиальной астме. Действуя на Н1-рецепторы кишечника, гистамин может вызывать спазмы, диарею, рвоту, что наблюдается при пищевой аллергии.
Отсроченный - Возникает через 12-24 часа после поступления аллергена, связан с выделением лейкотриенов (медленно-реагирующая субстанция анафилаксии), которые могут вызывать поздний бронхоспазм и повышать проницаемость сосудов с развитием отека.
Поздний - Возникает на 4-5 сутки, когда начинается хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов под действием ИЛ-5 и ИЛ-8 в органы-мишени, что сопровождается повреждением, вызванным выделением основных белков эозинофилов, свободных радикалов и протеолитических ферментов нейтрофилов. Данный механизм лежит в основе развития атопического дерматита и аллергического альвеолита.