ЭКГ / Кардиология / Дифференциальный диагноз при остром коронарном синдроме

УДК 616.132.2-008.64-079.4(075.8)

ББК 54.101.4-48я73

Е63

Автор:

Е. С. Енисеева – канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России

Рецензенты:

И. Н. Бокарев – доктор мед. наук, профессор кафедры госпитальной терапии №1 Первого МГМУ им. И. М. Сеченова,

М. М. Петрова – доктор мед. наук, проф., зав. кафедрой поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В. Ф. ВойноЯсенецкого.

Енисеева, Е. С.

Е63 Дифференциальный диагноз при остром коронарном синдроме : учебное пособие для студентов / Е. С. Енисеева ; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России. – Иркутск : ИГМУ, 2013. – 89 с.

В пособии систематизированы данные, касающиеся дифференциальной диагностики при остром коронарном синдроме. Материал проиллюстрирован электрокардиограммами.

Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности высшего образования Лечебное дело.

УДК 616.132.2:616.12-073.97(075.8)

ББК 54.10.Я73

©Енисеева Е.С., 2013

©ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, 2013

2

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений…………………………………………………………………4

Введение……………………………………………………………………………..5

1.Острый коронарный синдром……………………………………………………6

1.1. Клиника острого коронарного синдрома…………………………………….7

1.2. ЭКГ при остром коронарном синдроме.…………………………………….10

1.3. Маркеры некроза……………………………………………………………...22

2.Дифференциальный диагноз…………………………………………………....24

2.1. Стенокардия Принцметала……………………...............................................24

2.2. Острый перикардит…………………………………………………………..26

2.3. Миокардит…………………………………………………………………….32

2.4. Расслаивающая аневризма аорты……………………………………………33

2.5. ТЭЛА…………………………………………………………………………..41

2.6. Плеврит………………………………………………………………………..50

2.7. Пневмоторакс…………………………………………………………………50

2.8. Язва желудка…………………………………………………………………..52

2.9. Панкреатит…………………………………………………………………….52

2.10. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы………………………………..54

2.11. Острое нарушение мозгового кровообращения…………………………...57

2.12. Климактерическое сердце…………………………………………………..58

2.13. Гипертрофическая кардиомиопатия………………………………………..59

3.Клинические задачи……………………………………………………………..61

3.1. Ответы к клиническим задачам……………………………………………...75

4.Тестовые задания………………………………………………………………..82

4.1. Эталоны ответов к тестовым заданиям……………………………………..87

Рекомендуемая литература………………………………………………………..88

3

Список сокращений

АГ – артериальная гипертония АД – артериальное давление АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ИБС – ишемическая болезнь сердца ОКС – острый коронарный синдром ККГ – коронарография КМП – кардиомиопатия

КТ – компьютерная томография КФК – креатинфосфокиназа ЛДГ – лактатдегидрогеназа

МВ КФК – МВ фракция креатинфосфокиназы МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография ПИТиР – палата интенсивной терапии и реанимации РХПГ – ретроградная холангиопанкреатография СКВ – системная красная волчанка СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии ХПН – хроническая почечная недостаточность ХСН – хроническая сердечная недостаточность ЧДД – частота дыхательных движений ЧКВ – чрескожное вмешательство

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ – электрокардиография ЭхоКГ – эхокардиография

WPW – Wokff-Parkinson-White

4

ВВЕДЕНИЕ

Острый коронарный синдром (ОКС) является причиной смерти и инвалидизации больных с ишемической болезнью сердца (ИБС). Вероятность неблагоприятного исхода увеличивается при несвоевременно установленном диагнозе. Правильный диагноз является определяющим фактором для ранней эффективной терапии, позволяющей спасти жизнь больного, улучшить прогноз.

Необходимость правильной оценки клинической картины, ЭКГ, интерпретации результатов исследования маркеров некроза диктуется тем, что при ряде заболеваний могут быть сходные проявления, а ошибочный диагноз ведет к фатальным последствиям для больного.

При обследовании больного с подозрением на ОКС необходимо сопоставление клинической картины с данными ЭКГ, лабораторных исследований. Дифференциальный диагноз необходим как в рамках ОКС (с

подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST), так и с другими заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину, такими как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), расслаивающая аневризма аорты,

острый перикардит и другими. При оценке ЭКГ нужно иметь в виду, что такие изменения, как подъем и депрессия сегмента ST, зубец Q, инверсия зубца Т,

наблюдающиеся при ОКС, могут быть и при других состояниях. В учебном пособии описаны ЭКГ критерии острого коронарного синдрома в зависимости от стадии и локализации и дифференциальные признаки изменений ЭКГ.

5

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

В настоящее время обострение ИБС принято обозначать как «острый коронарный синдром». Выделяют ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без стойкого подъема сегмента ST. В основе развития ОКС лежит тромбоз коронарной артерии в результате разрыва атеросклеротической бляшки. При ОКС с подъемом сегмента ST тромбоз является окклюзивным, окклюзия коронарной артерии приводит к развитию трансмурального ишемического повреждения и стойкому подъему сегмента ST (более 20 минут). В

последующем при ОКС с подъемом сегмента ST окклюзия приводит к развитию большой зоны некроза, захватывающего всю или почти всю толщу стенки миокарда, кровоснабжаемого окклюзированной артерией. Развитие некроза отражается на деполяризации и приводит к формированию зубца Q у 75% больных, у которых начальные изменения ЭКГ представлены подъемом сегмента ST. У 25 % пациентов с подъемом сегмента ST зубец Q не формируется, но наблюдаются другие изменения комплекса QRS, такие как уменьшение зубца R или расщепление комплекса QRS.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST также имеется разрыв бляшки, но тромбоз коронарной артерии неокклюзивный,

поэтому ишемия нетрансмуральная и на ЭКГ регистрируется депрессия сегмента ST или отрицательный зубец Т в отведениях, где он должен быть положительным. При формировании микронекрозов за счет дистальных эмболий развивается инфаркт без зубца Q, проявляющийся углублением отрицательного зубца Т. При увеличении размеров тромба он может превратиться в окклюзирующий и тогда ОКС без подъема ST

трансформируется в инфаркт с зубцом Q.

Основные составляющие диагноза ОКС:

1.клиническая картина

2.ЭКГ

3.маркеры некроза

6

Клиника ОКС

Классическая картина острого коронарного синдрома - боль в грудной клетке, обусловленная ишемией миокарда.

При атипичной картине боль может отсутствовать.

Атипичные варианты: периферический, астматический, церебральный,

аритмический, бессимптомный.

Типичные признаки болевого синдрома при ОКС:

1.возникновение боли в покое

2.продолжительность более 20 минут

3.отсутствие эффекта нитроглицерина

Боль при ОКС обусловлена ишемией миокарда вследствие прекращения кровотока при окклюзивном тромбозе коронарной артерии или резкого уменьшения кровотока при неокклюзивном тромбозе. Так как несоответствие доставки кислорода к миокарду и потребности в нем обусловлено уменьшением доставки, боль часто возникает в покое. При приступе стенокардии, когда имеется сужение коронарной артерии, для возникновения ишемии необходимо увеличение потребности в кислороде, что происходит во время физической нагрузки, поэтому боль возникает на высоте нагрузки. В отличие от приступа стенокардии боль не купируется нитроглицерином, так как при окклюзивном тромбозе коронарной артерии, несмотря на уменьшение потребности в кислороде, ишемия сохраняется. Типичная локализация боли – за грудиной или в левой прекардиальной области. Характерна иррадиация боли в левое плечо,

левую руку, часто в оба плеча, обе руки, в левую подлопаточную область,

челюсть, горло, эпигастральную область. Возможно отсутствие боли в грудной клетке, при локализации ее в животе, в эпигастральной области, что иногда приводит к ошибочному диагнозу острой язвы, перфоративной язвы,

панкреатита. Характер боли – раздирающая, давящая, жгучая. Интенсивность боли различная, от умеренной до нестерпимой, часто наблюдается нарастающий характер, нередко волнообразный. Так как боль обусловлена ишемией, восстановление кровотока при тромболизисе или с помощью

7

чрескожного вмешательства приводит к исчезновению ишемии и купированию боли. При отсутствии восстановления кровотока происходит формирование и увеличение зоны некроза и уменьшение зоны ишемии, что может привести к исчезновению боли через несколько часов даже при отсутствии лечения. Боль часто сопровождается слабостью, холодным потом, одышкой.

Необходимо уточнить анамнез: наличие приступов стенокардии до развития данного приступа, перенесенный ранее инфаркт миокарда. Нередко у больных с ОКС стенокардия в анамнезе отсутствует, что объясняется наличием гемодинамически незначимой бляшки в коронарной артерии, которая до возникновения разрыва или изъязвления не создавала препятствия коронарному кровотоку.

Оценка факторов риска ИБС имеет значение, особенно у лиц молодого возраста и у женщин. Вероятность инфаркта у мужчины моложе 50 лет повышается, если у него имеется сочетание многих факторов риска (курение,

сахарный диабет, артериальная гипертония, дислипидемия, отягощенная наследственность). Известно, что ИБС у женщин развивается в среднем на 10

лет позже, чем у мужчин, поэтому вероятность инфаркта миокарда у женщины моложе 55-60 лет, не имеющей никаких факторов риска ИБС, низка. Однако,

если имеется хирургическая менопауза или прием оральных контрацептивов в сочетании с курением, сахарным диабетом, ожирением, артериальной гипертонией, развитие ИБС и инфаркта миокарда становится высоковероятным.

Развитие инфаркта миокарда у лиц молодого возраста как мужского, так и женского пола, требует исключения ВИЧ инфекции в связи с ускоренным развитием атеросклероза и склонностью к тромбозам у этой категории пациентов.

Объективные данные при ОКС неспецифичны. Возможно отсутствие каких-либо изменений в объективном статусе больного. АД может повышаться у больных, не имевших ранее артериальной гипертензии, вследствие активации симпатоадреналовой системы. У части больных отмечается снижение АД.

Необходимо определить механизм снижения АД: при нижней локализации

8

инфаркта снижение АД сочетается с синусовой брадикардией и обусловлено активацией n. vagus. В этом случае гипотензия обусловлена вазодилатацией и не наблюдается снижения пульсового давления. При обширной зоне ишемии, а

затем некроза (чаще при передней локализации инфаркта) снижение АД обусловлено снижением сократимости левого желудочка. Снижение систолического АД сопровождается вазоконстрикцией, в результате чего уменьшается пульсовое давление, наблюдаются периферические признаки гипоперфузии (бледные, холодные кожные покровы, оглушенность,

заторможенность). Централизация кровообращения обеспечивается выбросом катехоламинов, поэтому наблюдается тахикардия. Гипотензия наблюдается при инфаркте правого желудочка.

Аускультативная картина при ОКС может быть различной. При обширном поражении и левожелудочковой недостаточности выслушивается ритм галопа вследствие появления 3 тона. Возможен систолический шум на верхушке вследствие дисфункции сосочковых мышц. При оценке аускультативных данных необходимо учитывать время появления болевого синдрома. Шум трения перикарда при трансмуральном инфаркте появляется на

2 сутки и связан с эпистенокардитическим перикардитом, для развития которого необходим некроз субэпикардиальных слоев миокарда. Он выслушивается в течение короткого периода и быстро исчезает. Наличие шума трения перикарда требует проведения дифференциального диагноза с острым перикардитом, при котором шум появляется одновременно с болью. Появление систолического шума при остром инфаркте миокарда может быть обусловлено разрывами: разрывом сосочковых мышц или разрывом межжелудочковой перегородки. Имеет значение время появления шума. При отсутствии реперфузионной терапии систолический шум вследствие внутренних разрывов

(разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковых мышц) появляется на 3-5 сутки, когда имеется миомаляция. При тромболитической терапии отмечается более раннее появление шума, к концу первых суток (регистр

SHOCK Trial Register). Разрыв сосочковых мышц наблюдается чаще при

9

нижнем инфаркте (разрыв заднемедиальной группы сосочковых мышц составляет 75 % разрывов), разрывы переднелатеральной группы сосочковых мышц составляют 25 %. Чаще наблюдается частичный разрыв (2/3 случаев),

реже - полный отрыв (1/3 случаев). Клиника такого разрыва - отек легких и кардиогенный шок. Разрыв межжелудочковой перегородки осложняет передние инфаркты. Систолический шум при разрыве межжелудочковой перегородки локализуется в точке Боткина и сопровождается развитием кардиогенного шока и нарастающей правожелудочковой недостаточностью.

При инфаркте правого желудочка вследствие его расширения возможен систолический шум трикуспидальной регургитации в сочетании с признаками правожелудочковой недостаточности.

Так как инфаркт миокарда может развиваться у больных с имеющимися ранее дегенеративными изменениями аортального и митрального клапанов необходимо попытаться выяснить, не обнаруживались ли шумы в сердце ранее.

Однако эта информация нередко бывает неточной или отсутствует. ЭхоКГ позволяет определить причину шума, отличить органическую клапанную недостаточность от относительной, выявить внутренние разрывы при инфаркте миокарда.

ЭКГ при ОКС

Регистрация ЭКГ необходима во всех случаях боли в грудной клетки.

При анализе ЭКГ имеет значение время от начала болевого синдрома, так как от этого зависят изменения ЭКГ (рис.1). В зависимости от смещения сегмента

ST устанавливается диагноз ОКС с подъемом или без подъема ST.

В первые 30 минут ЭКГ регистрируется редко, однако если это удается,

при окклюзивном тромбозе коронарной артерии на ЭКГ выявляется высокий симметричный зубец Т. Если ЭКГ регистрируется более, чем через 30 минут,

выявляется подъем сегмента ST. При развитии некроза появляется патологический зубец Q, который сохраняется в большинстве случаев всю жизнь, но иногда возможно его исчезновение. Таким образом, патологический

10