Exam / Otvety_na_ekzamen_po_propedevtike

Сердечно-сосудистая система. При осмотре может определяться приподнимающий верхушечный толчок, расширение границы относительной сердечной тупости влево. Тоны сердца громкие, I тон на верхушке усилен. В ряде случаев определяется акцент II тона над легочной артерией. Над верхушкой сердца, на легочной артерии и в точке Боткина может выслушиваться систолический шум. Характерна синусовая тахикардия, ЧСС может достигать 150 в минуту и более. Тахикардия носит стойкий характер, мало изменяясь при переходе больного из горизонтального положения тела в вертикальное, тахикардия не исчезает во время сна. У части больных может возникать фибрилляция предсердий, характерно повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом (увеличение пульсового давления).

Зрение. Глазные щели равномерно расширены, что создает впечатление удивленного, сердитого или испуганного взгляда. Описан целый ряд глазных симптомов, наиболее известными из которых являются: редкое мигание (симптом Штельвага), выявление участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при взгляде прямо (симптом Дельримпля), при взгляде вниз отставание верхнего века от движения глазного яблока и появления при этом участка склеры (симптом Грефе), при взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой - отставание нижнего века (симптом Кохера), нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса) (рис. 46, см. цв. вклейку).

Желудочно-кишечный тракт. Возможны спастические запоры. В тяжелых случаях поражается печень. Отмечается увеличение ее размеров, болезненность в области правого подреберья, иногда желтуха.

Половая система. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла вплоть до аменореи. У мужчин снижаются либидо, потенция. Иногда отмечается гинекомастия.

Щитовидная железа, как правило, увеличена. Размеры и консистенция щитовидной железы зависят от причины тиреотоксикоза.

Критерии оценки тяжести тиреотоксикоза:

•легкая: ЧСС не превышает 80-100 уд. в минуту, снижение массы тела от 10 до 15% от исходной;

•средней тяжести: ЧСС 100-120 уд. в минуту, снижение массы тела от 15 до 30% от исходной;

•тяжелая: ЧСС более 120 уд. в минуту, снижение массы тела более 30% от исходной и развитие осложнений.

121

Клинические формы тиреотоксикоза

1.Субклиническая (клиническая симптоматика отсутствует, уровень свободного тироксина и трийодтиронина в пределах нормы, уровень ТТГ снижен).

2.Манифестная (присутствуют клинические симптомы, снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного тироксина и/или свободного трийодтиронина).

3.Осложненная.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Определение гормональных показателей в крови - низкий уровень ТТГ и повышение уровней свободного Т4 и свободного Т3.

Определение уровня антител к ткани щитовидной железы с целью установления причины тиреотоксикоза.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить размеры, объем долей, наличие диффузного увеличения или узлообразования.

Сцинтиграфия щитовидной железы позволяет выявить наличие автономного гиперфункционирующего узла, множественных узлов, накапливающих радиофармпрепарат или «холодного» узла.

Определение показателей основного обмена, отражающего интенсивность энергетических процессов в организме в условиях покоя, позволяет судить о выраженности действия тиреоидных гормонов на тканевом уровне. При исключении заболеваний и некоторых физиологических состояний, способных оказать влияние на основной обмен (например, болезни, протекающие с лихорадкой, надпочечниковая недостаточность, голодание, беременность и др.), повышение уровня основного обмена более чем на 10% может указывать на гиперфункцию щитовидной железы, а его снижение более чем на 10% — на наличие гипотиреоза.

8. Клинические проявления тиреотоксического криза, принципы оказания неотложной помощи.

Методичка по неотложным состояниям, стр. 45.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.

Провоцирующие факторы:

Хирургическое лечение или терапия радиоактивным йодом-131, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние.

Грубая пальпация щитовидной железы.

При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации,

122

физическое перенапряжение, инфекции, различные оперативные вмешательства, резкая отмена антитиреоидных препаратов.

Клиника:

Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, профузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних («поза лягушки»). Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная. Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-42 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).

Лечение:

1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов:

Пропилтиоурацил по 1200 -1500 мг/сут, дробно каждые 6 часов через назогастральный зонд.

Метимазол (тирозол) 100 мг каждые 12 часов через назогастральный зонд.

Через 1 час после приема пропилтиоурацила начать введение препаратов йода: Каждые 8 ч в/в капельно 5-10 мл 10% йодида натрия в 1 л 5% глюкозы. Или (после

прекращения рвоты и поноса) - прием раствора Люголя по 10 капель 3 раза в день.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности:

Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 180-300 мг/сут. Вводить препараты лучше в/в капельно.

3. Устранение симпато-адреналовой активности – используют бета-блокаторы:

Анаприлин 1-2 мл 0.1% раствора в/в медленно или 40-60 мг перорально (после прекращения рвоты и восстановления сознания) - каждые 6 часов. Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД.

123

4.Купирование нервного и психомоторного возбуждения (седативная терапия):

Диазепам 5-10 мг в/вДроперидол 5-10 мг в/в

5.Дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, коррекция электролитных нарушений:

Проводится внутривенная капельная инфузия в объеме около 3 л в сутки (солевые растворы, 5-10% глюкоза).

6. Симптоматическое лечение:

Острой сосудистой недостаточности,Левожелудочковой недостаточности и отека легких,Аритмий.

7. Борьба с гипертермией:

Антипиретики парентерально. Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов с белками плазмы и, соответственно, повышают уровень свободных форм гормонов в крови).

Физическое охлаждение тела (инфузия охлажденных растворов, промывание желудка и кишечника холодными растворами, пузыри со льдом на область крупных сосудов).

8. Эфферентные методы:

При неэффективности проводимой терапии возможно форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов с помощью плазмафереза и гемосорбции.

Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.

9. Симптоматология, основные синдромы, клинико-лабораторные и инструментальные методы диагностики гипотиреоза.

Гребенев, стр. 586.

Гипотиреоз (hypothyreosis) представляет собой заболевание, характеризующееся гипофункцией щитовидной железы. Термином «микседема» (буквально — «слизистый отек») традиционно обозначают наиболее тяжелые формы гипотиреоза, протекающие с распространенным слизистым отеком. Заболевание чаще обнаруживается у женщин в возрасте 40—60 лет.

Этиология и патогенез. В 90—95% случаев встречается первичный гипотиреоз, связанный с развитием патологического процесса в самой щитовидной железе. Значительно реже гипотиреоз бывает вторичным, обусловленным нарушением выработки тиреотропного гормона гипофиза.

124

Первичный гипотиреоз является чаще всего исходом хронического аутоиммунного тиреоидита. В других случаях он может быть результатом недостаточного поступления йода в организм, следствием тиреоидэктомии или лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом, проявлением аномалий развития щитовидной железы (аплазия или гипоплазия). Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению активности окислительных процессов в организме и накоплению продуктов обмена, что обусловливает серьезные нарушения функций различных органов и систем

Клиническая картина. Больные с гипотиреозом обычно жалуются на слабость, вялость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость. При осмотре больных можно отметить их медлительность, заторможенность, апатию. Обращает на себя внимание бледное, отечное, маскообразное лицо с узкими глазными щелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками ороговения и шелушения, холодной на ощупь. Своеобразный плотный отек кожи, не оставляющий в отличие от обычного отека ямок после надавливания, обусловливается при микседеме нарушениями обмена мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечаются также сухость и ломкость волос, их выпадение (особенно в области наружной части бровей), ломкость, исчерченность и тусклость ногтей.

Отечность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной и нечеткой речи, грубому и низкому тембру голоса.

Обнаруживаются характерные изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение систолического и пульсового давления, уменьшение ударного и минутного объемов крови, скорости кровотока. Нередко выявляется экссудативный перикардит, который в случаях тяжелого течения заболевания может сочетаться с асцитом, гидротораксом, создавая, таким образом, полную картину гипотиреоидного полисерозита. На ЭКГ могут регистрироваться низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала Р—Q снижение интервала S—Т и изменения зубца T.

Больные гипотиреозом склонны к бронхитам и пневмониям, отличающимся часто торпидным течением.

При гипотиреозе выявляются, как правило, различные изменения пищеварительного тракта. Часто обнаруживают пародонтоз, разрушение зубов. В связи с ослаблением моторики желчного пузыря и кишечника возникают запоры, метеоризм, возрастает вероятность развития желчнокаменной болезни.

При гипотиреозе отмечаются серьезные расстройства функций центральной и периферической нервной системы. Прогрессируют безразличие к окружающему, снижение интеллекта, иногда возникают психозы. У больных появляются парестезии, судороги, шаткость походки, в ряде случаев присоединяются сильные радикулярные боли.

125

В анализах крови обнаруживаются анемия (у 60—70% больных), относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. Характерным признаком гипотиреоза является гиперхолестеринемия. Отмечаются также снижение уровня Т3 и Т4 и повышение уровня ТТГ (иногда в десятки раз), что часто служит наиболее ранним диагностическим признаком заболевания. Снижение функциональной активности щитовидной железы подтверждается также уменьшением содержания СБЙ (связанный белком йод), снижением поглощения 131I щитовидной железой, низкими показателями основного обмена.

Осложнения. Наиболее серьезным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая возникает в результате резкого снижения уровня тиреоидных гормонов в крови и последующего нарушения обменных процессов. Ее возникновение могут спровоцировать охлаждения, стрессы, острые инфекции, хирургические вмешательства. Клинически гипотиреоидная кома проявляется потерей сознания, падением температуры тела (ниже 35 °С), резкой брадикардией и артериальной гипотензией, урежением дыхания, накоплением жидкости в перикарде, плевральной и брюшной полостях. При отсутствии экстренных лечебных мероприятий может наступить смерть.

Лечение. Больным назначается заместительная терапия препаратами щитовидной железы (тиреоидин, тиреокомб и др.), которая обычно проводится в течение всей жизни и позволяет значительно улучшить их состояние и даже частично восстановить утраченную трудоспособность. При лечении гипотиреоидной комы используют высокие дозы тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов.

10. Гипотиреоидная кома, клиника, принципы неотложной помощи.

Методичка по неотложным состояниям, стр. 47.

Гипотиреоидная кома:

Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза. Чаще развивается у пожилых.

Провоцирующие факторы:

переохлаждение, инфекции, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, кровотечения, инфаркт миокарда, инсульт. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов. В некоторых случаях ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные).

126

Клиника:

Наряду с основными проявлениями гипотиреоза - сухая кожа, редкие волосы, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и т.д. – наблюдаются:

Тяжёлое угнетение сознания.

Выраженная гипотермия.

Прогрессирующая сердечная недостаточность, выраженная гипотония, шок.

Накопление жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях.

Гиповентиляция лёгких, гипоксия, гиперкапния.

Острая задержка мочи (атония мочевого пузыря), олигоанурия.

Непроходимость кишечника.

Гипонатриемия (задержка воды и натрия хлорида в тканях), гипогликемия, анемия.

Лечение:

1. Заместительная терапия тиреоидными гормонами:

Первоначальную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в течение 1 часа.

Далее по 250 мкг левотироксина в/в капельно каждые 6 часов в течение 1-х суток.

В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки с переходом прием обычных заместительных доз препарата перорально.

В/в инфузию левотироксина дополняют трийодтиронином по 25-50 мкг в желудочный зонд каждые 12 часов.

Лечение тиреоидными препаратами под контролем ЭКГ, АД, ЧСС и ЧД.

2. Терапия глюкокортикоидами:

Внутривенно капельно вводится 200–400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2–4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают.

3. Борьба с гиповентиляцией, гиперкапнией, гипоксией:

Ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры, ИВЛ по показаниям.

4. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:

Инфузионная терапия не более 1 литра в сутки (опасность усугубления сердечной недостаточности)

Адреномиметики противопоказаны, т.к. на фоне лечения тиреоидными гормонами они могут усугубить сердечную недостаточность и вызвать развитие инфаркта миокарда.

5. Устранение гипогликемии:

20-40 мл 40% раствора глюкозы, инфузии 5% раствора глюкозы.

127

6. Борьба с гипотермией:

Проводится постепенное пассивное согревание (обертывание одеялами, температура в палате не выше 25 С)

7. Сопутствующая терапия:

При выраженной анемии (гемоглобин менее 50 г/л) – гемотрансфузия.

Антибиотикотерапия при наличии инфекции.

Прогноз неблагоприятный, летальность составляет до 80%.

СИСТЕМА КРОВИ

1. Методика пальпации и перкуссии селезёнки по Курлову, семиологическое значение изменений ее размеров.

См. учебник А.В. Струтынского, стр. 255.

2. Общий анализ крови и его диагностическое значение. Понятие о миелограмме. Прочтите и прокомментируйте общий анализ крови.

Гребенев, стр. 529.

Широко применяемое в клинической практике морфологическое исследование крови носит название общего клинического исследования. Этот анализ включает изучение количественного и качественного состава форменных элементов крови: определение числа эритроцитов и содержания в них гемоглобина, определение общего числа лейкоцитов и соотношение отдельных форм среди них, определение числа

тромбоцитов.

Определение уровня гемоглобина. Существуют три основные группы методов определения уровня гемоглобина: колориметрические (нашедшие самое широкое применение в практической медицине), газометрические и по содержанию железа в гемоглобиновой молекуле.

Подсчет эритроцитов. Для подсчета эритроцитов в камере кровь разводят в 200 раз в 3,5% растворе хлорида натрия, для чего 0,02 мл крови вносят в предварительно отмеренные 4 мл разводящего раствора или пользуются смесителем. Взвесь тщательно перемешивают и затем заполняют счетную камеру (стеклянную пластинку с нанесенными на нее одной или двумя счетными сетками). Покровное стекло должно быть крепко прижато к подлежащей полоске, что достигается его «притиранием» до появления над боковыми полосками «колец Ньютона» — радужных линий, овалов или колец. Каплю разведенной крови вносят пипеткой под притертое покровное стекло камеры. Жидкость по капиллярам засасывается и заполняет пространство над сеткой. Подсчет производят спустя 1 мин (когда эритроциты осядут на дно камеры), пользуясь объективом 40 и окуляром 7 либо объективом 8 и окуляром 15.

В настоящее время в соответствии со стремлением выражать константы в абсолютных величинах вместо цветового показателя высчитывают весовое содержание

128

гемоглобина в эритроцитах. Определив содержание гемоглобина в 1 л, эту величину делят на число эритроцитов в том же объеме. В норме 1 эритроцит содержит 27—33

нг (нанограмм) гемоглобина.

Подсчет лейкоцитов. Для подсчета лейкоцитов кровь разводят либо в смесителях, либо в пробирках. Для этой цели применяют 3—5% раствор уксусной кислоты (для разрушения эритроцитов), подкрашенный какой-либо анилиновой краской (для окраски ядер лейкоцитов). Счетную сетку заполняют так же, как для подсчета эритроцитов. Лейкоциты подсчитывают в 100 больших квадратах. В сетке Горяева удобно считать их в неразграфленных квадратах (их на сетке 100). Учитывая разведение крови и объем жидкости над квадратами, высчитывают постоянный множитель; при разведении в 20 раз он равен 50.

Лейкоцитарной формулой называют процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови. Для достаточно точного ее вычисления необходимо просмотреть не менее 200 лейкоцитов.

Определение общего количества лейкоцитов может иметь большое диагностическое значение, так как выявляет состояние кроветворных органов или их реакцию на вредные воздействия. Увеличение числа лейкоцитов — лейкоцитоз — является результатом активизации лейкопоэза, уменьшение их числа — лейкопения — может зависеть от угнетения кроветворных органов, их истощения, повышенного распада лейкоцитов под действием антилейкоцитарных антител и т. д.

Морфологическая оценка эритроцитов. В тех же мазках оценивают и эритроциты.

Обращают внимание на их величину, форму, окраску и клеточные включения. Нормальные эритроциты в мазке круглой формы, диаметр их 6—8 мкм, средний диаметр равен 7,2 мкм. При анемиях различного характера величина эритроцитов нередко меняется. Изменение размеров касается обычно не всех эритроцитов одинаково; появление эритроцитов разной величины носит название анизоцитоза. Преобладание малых эритроцитов — микроцитоз — характерно для железодефицитных анемий; при расстройстве гемопоэтической функции печени возникает макроцитоз; при недостатке в организме витамина В12 (В12-дефицитная анемия) в крови появляются мегалоциты — крупные (более 12 мкм) овальные гиперхромные эритроциты, образующиеся при созревании мегалобластов. При патологических условиях созревания эритроцитов наряду с анизоцитозом отмечается изменение их формы — пойкилоцитоз: помимо круглых, появляются эритроциты овальной, грушевидной формы и др.

Тромбоциты. Диаметр тромбоцитов 1,5—2,5 мкм.

Число их в норме 180,0— 320,0 • 109 /л (180 000—320 000 в 1 мкл) крови. При окраске по Романовскому— Гимзе различают центральную часть — грануломер с обильной азурофильной зернистостью и окружающий его незернистый гиаломер. При значительном снижении числа тромбоцитов — тромбоцитопении — отмечается склонность к кровоточивости. Критической цифрой, при которой наступает

129

геморрагия, считают 30,0*109 /л (или 30 000 в 1 мкл). Тромбоцитопения встречается при поражении костного мозга возбудителями инфекции, ионизирующей радиацией, приеме некоторых лекарственных препаратов и при аутоиммунном процессе, тромбоцитоз — после кровотечений, при полицитемии, злокачественных новообразованиях.

3. Симптоматология, классификация и клинико-лабораторная диагностика анемий.

Гребенев, стр. 544.

4. Симптоматология и клинико-лабораторные методы диагностики геморрагических диатезов. Типы кровоточивости.

Гребенев, стр. 575.

Геморрагические диатезы — группы заболеваний, при которых наблюдается наклонность к кровоточивости и повторным кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием травм, даже самых незначительных, не способных вызвать кровотечение у здорового человека.

Этиология и патогенез. Крайне разнообразны. Ряд геморрагических диатезов имеет наследственное происхождение, многие возникают в течение жизни человека под влиянием тех или иных внешних воздействий.

Развитию геморрагических диатезов способствуют авитаминозы (особенно авитаминозы С и Р), некоторые инфекционные заболевания (затяжной сепсис, сыпной тиф), группа так называемых вирусных геморрагических лихорадок, иктерогеморрагический лептоспироз и др., аллергические состояния, некоторые заболевания печени, почек, системы крови и др.

По патогенетическому признаку все геморрагические диатезы можно объединить в две большие группы: 1) геморрагические диатезы, обусловленные нарушением проницаемости сосудистой стенки (геморрагический васкулит, авитаминоз С, некоторые инфекционные заболевания, трофические нарушения и др.); 2) геморрагические диатезы, вызванные нарушением свертывающей и противосвертывающей систем крови.

В последней группе выделяют геморрагические диатезы, обусловленные следующими причинами:

A. Нарушением процессов свертывания крови:

1) первой фазы (наследственные дефициты плазменных компонентов тромбопластинообразования — факторов VIII, IX, XI: гемофилии А, В, С и др.; тромбоцитарных компонентов — тромбоцитопатии, в частности пурпура тромбоцитопеническая и др.);

130