ОТветы зима

0. Пороки развития пищевода: клиника, диагностика, лечение. Среди многочисленных врожденных дефектов пищевода для неотложной хирургии представляют интерес те виды, которые несовместимы с жизнью ребенка без срочной оперативной коррекции: врожденная непроходимость (атрезии-полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке или на всем его протяжении) и пищеводно—трахеальные свищи (удвоение пищевода, врожденная халазия, врожденный короткий пищевод). Стеноз может развиться в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран (внутренние стенозы) или сдавления пищевода извне кистами, аномальными сосудами. Клиническая картина. Признаки атрезии пищевода отчётливо проявляются в первые часы после рождения ребёнка. Верхний слепой отрезок пищевода и носо­глотка переполняются слизью, у ребёнка появляются обильные пе­нистые выделения изо рта. Часть слизи новорождённый аспирирует, возникают приступы цианоза. После отсасывания содержимого но­соглотки цианоз вскоре появляется вновь. Очень быстро в лёгких по­являются хрипы, нарастает одышка. Клиническая картина может иметь некоторые особенности в зависимости от формы атрезии. При наиболее частой форме атрезии с дистальным трахеопищеводным свищом выявляют вздутие живота, особенно в эпигастральной области. Выраженность аспирационного синдрома зависит от диаметра трахеопищеводного соустья. При первом кормлении непроходимость пищевода выявляется довольно определенно. Вся выпитая жидкость (1–2 глотка) сразу же выливается обратно. Кормление сопровождается резким нарушением дыхания: новорожденный синеет, дыхание становится поверхностным, аритмичным, наступает его остановка. Диагностика: Диагноз уточняют путём катетеризации пищевода тонким уретральным катетером с закруглённым концом. Катетер вводят через нос. Пройдя на глубину 6—8 см, катетер упирается в слепой конец пищевода, либо, заворачиваясь, выходит через рот ребёнка. Через катетер отсасывают слизь. Воздух, введённый в слепой конец пищевода, с шумом выделяется из носоглотки. Аускультативно в легких определяется обильное количество влажных разнокалиберных хрипов. При сообщении верхнего сегмента пищевода с трахеей аспирационную пневмонию диагностируют сразу после рождения. Окончательный диагноз ставят после рентгенологического исследования. После введения катетера в пищевод до упора выполняют обзорную рентгенограмму органов грудной клетки и брюшной полости. При атрезии рентгеноконтрастный катетер отчётливо виден в слепом отрезке пищевода. Наличие воздуха в желудке и кишечнике указывает на свищ между трахеей и абдоминальным отрезком пищевода. При бессвищевых формах на фоне запавшего живота отмечают полное затемнение брюшной полости. Лечение: Успех хирургического вмешательства зависит от ранней диагностики порока, а отсюда – своевременного начала предоперационной подготовки, рационального выбора метода операции и правильного послеоперационного лечения. При атрезии пищевода, если расхождение между выделенными концами его не превышает 1,5 см, накладывают анастомоз конец в конец. При значительном расхождении концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для питания ребенка, в последующем производят эзофагопластику. При локализации сужения в области нижнего пищеводного сфинктера производят экстрамукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) с фундопликацией по Ниссену. В случае удвоения пищевода показаны вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка. При пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах производят пересечение свищевого хода и ушивание образовавшихся дефектов в обоих органах. При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. Тяжелый рефлюкс-эзофагит служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением желудка в грудной полости. Врожденную недостаточность нижнего пищеводного сфинктера лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация его функции. 1. Инородные тела пищевода: клиника, диагностика, осложнения, лечение. Инородное тело пищевода – случайно или намеренно проглоченные чужеродные предметы или куски пищи, застрявшие в просвете пищеварительной трубки. Инородное тело при проглатывании может задерживаться в местах естественных сужений трубки пищевода. Большая часть инородных тел (особенно, острые объекты) застревает у входа в пищевод или в его шейном отделе. · ХАИТ - химически активные инородные тела (батарейки); · ФАИТ - физически активные инородные тела (магниты); · МАИТ - механически активные инородные тела (иголки); · ИТКВ - инородные тела с комбинированным воздействием (безоары). Клиника: Первыми признаками инородного тела пищевода могут быть чувство сдавления и боль в горле, по ходу пищевода и в эпигастрии, связанные с эзофагоспазмом. Появление дисфагии различной степени выраженности свидетельствует о частичном или полном перекрытии просвета пищевода. При обтурации пищевода инородным телом возникает срыгивание, регургитация жидкости и пищи, находящихся над местом перекрытия, гиперсаливация, тахикардия, слабость. При сдавлении гортани и трахеи наблюдаются осиплость голоса, стридорозное дыхание, признаки удушья, цианоз. Наиболее опасно попадание инородного тела в пищевод у детей. При этом чаще развивается респираторный синдром в виде кашля, одышки, симптомов ложного крупа. Пациенты с инородным телом пищевода стараются принять фиксированное щадящее положение головы, приоткрыть рот. Диагностика: синдром Шлиттера (боль при надавливании на гортань). симптом Зарицкого (полуоткрытый рот); Аускультация: тахикардия; шумное (шипящее, свистящее, стридорозное) дыхание; одышка; беспокойство; нарушение дыхания; нарушение ритма сердца. Рентген обзорная: При подозрении на инородное тело выполняется обзорная рентгенограмма пищевода в двух проекциях. Большинство инородных тел пищевода (металлические предметы, крупные куриные или мясные кости) – рентгеноконтрастны, поэтому легко выявляются. основной методом диагностики при ИТП- эзофагоскопия. Обнаруживаются металлические инородные тела; менее контрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. УЗИ визуализирует инфильтративные изменения стенок пищевода и прилежащих мягких тканей, наличие воздуха в околопищеводном пространстве; Осложнения: исследования выявляет осложнения: перфорацию пищевода, пневмоторакс, воспалительные инфильтративные изменения. Лечение: Инородное тело пищевода относится к неотложной патологии и требует немедленного удаления эндоскопическим или хирургическим методом. Способ удаления определяется характером инородного тела, его прилеганием к стенкам, наличием повреждения пищевода. В некоторых случаях возможна консервативная тактика лечения инородных тел пищевода с назначением обволакивающих анестетиков, антибиотиков, сульфаниламидов, местным промыванием раствором фурацилина, диетой. 2. Ахалазия кардии : классификация, клиника, диагностика, лечение. Ахалазия кардии - хроническое заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера (НПС, кардиальный сфинктер), вследствие чего происходит непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участков. Выделяют два типа заболевания. Тип 1 (субкомпенсированный) - тонус стенок и форма пищевода сохранены. Тип 2 (декомпенсированный) - тонус стенок потерян, пищевод искривлен и значительно расширен. Стадии: Первая( функциональная) стадия- происходит временное нарушение прохождения через кардиальный сфинктер пищи за счёт прекращения его расслабления в процессе глотания. Вторая стадия- сопровождается умеренной дилатацией стенки пищевода. Третья стадия характеризуется стойким надстенотическим расширением пищевода и наличием стойкого сужения в нижней части пищевода за счёт формирования рубцовых изменений. Четвертая стадия характеризуется выраженной клинической картиной, которая развивается на фоне S-образного расширения пищевода и осложнений в виде эзофагита, периэзофагита, фиброзного медиастинита, хронического бронхита, хронической пневмонии и ателектазов в легких ( на фоне постоянного ночного заброса содержимого пищевода и аспирации в дыхательные пути пищевых масс). Клиника: Первые жалобы больных — это нарушение глотания (дисфагия), ком в горле, далее появляется боль за грудиной, срыгивание пищей, кашель. Развитие ахалазии кардии проходит достаточно медленно, но при этом степень выраженности основных симптомов заболевания постоянно нарастает. Дисфагия возникает при употреблении самой разной пищи, причём как жидкой, так и твёрдой, как правило, через несколько секунд от начала осуществления акта глотания. При этом пища задерживается не в горле, а в грудной клетке, поэтому ощущения имеют загрудинную локализацию. Регургитация - обратный заброс пищи из ниже- в вышележащие отделы ( в ротовую полость). Одинофагия - это боль в области грудной клетки связаная в основном со спазмом гладкой мускулатуры пищевода и переполнением его просвета пищевыми массами. Похудание - типичный симптом, особенно на 3-4 стадии (при значительном расширении пищевода), часто характеризует тяжесть течения болезни. Диагностика: Рентгеноскопия пищевода (с его контрастированием сульфатом бария). Типичные признаки заболевания: расширенный просвет пищевода, отсутствие газового пузыря желудка, замедленное освобождение пищевода от контрастного вещества, отсутствие нормальных перистальтических сокращений пищевода, сужение терминального отдела пищевода ("пламя свечи"). Гастроскопия (эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), ФЭГДС). Типичные признаки при ЭГДС: ослабление перистальтики пищевода, отсутсвие адекватного расслабления НПС, сужение пищевода в области НПС и его расширение выше места сужения. В случае присоединения эзофагита наблюдаются утолщение складок, гиперемия слизистой, эрозии и изъязвления. Эндоскопическое исследование пищевода. Эндоскопические признаки ахалазии кардии: расширенный просвет пищевода и наличие в нем пищевых масс; сужение кардиальнго отверстия пищевода и его минимальное открытие при нагнетании в пищевод воздуха; незначительное сопротивление при проведении кончика эндоскопа через отверстие кардии; отсутствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пищевода Барретта. Дополнительные инструментальные методы исследования: - ультразвуковое исследование органов брюшной полости;- сцинтиграфия пищевода; - компьютерная томография органов грудной клетки. Лечение: КОНСФармакотерапия (блокаторы кальциевых каналов, нитраты, миотропные спазмолитики, анестетики) эффективна только при первой стадии, при которой отмечается легкая и редкая преходящая дисфагия. Общепринятым методом лечения является эндоскопическое бужирование пищевода, направленное на расширение суженного участка, но, к сожалению, это происходит через разрыв тканей, с образованием грубых рубцов в этой зоне, что в дальнейшем только ухудшает ситуацию. эзофагомиотомия (рассечение части стенки пищевода до подслизистого слоя без вскрытия просвета органа), которая позволяет восстановить нормальное глотание и вернуть пациенту обычный образ жизни. Также одним из малоинвазивных методов лечения ахалазии кардии является эндоскопическая интрасфинктерная инъекция ботулотоксина А. ХИР Кардиомиотомия. При ахалазии кардии 2-3 ст показана лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с фундопликацией по Toupe. Пневмокардиодалатация - не эффективный метод лечения ахалазии кардии, который дает частые рецидивы и не предотвращает прогрессирования заболевания, приводит к рубцовым изменениям пищеводно- желудочного перехода и развитию рефлюкс эзофагита. Эзофагоэктомия. Возможность рассматривается при неэффективности других методов лечения, а также при наличии операбельного рака пищевода, развившегося на фоне ахалазии кардии. 3. Дивертикулы пищевода: клиника, диагностика, лечение. Дивертикул пищевода – стойкое мешковидное выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его просветом. Среди дивертикулов пищевода часто отдельно выделяют дивертикул Ценкера – глоточно-пищеводный (фарингоэзофагеальный) диветикул, локализующийся на задней стенке глотки и пищевода. По месту расположения различают глоточно-пищеводные (фарингоэзофагеальные, дивертикул Ценкера), эпибронхиальные (среднепищеводные, бифуркационные), наддиафрагмальные (эпифренальные), поддиафрагмальные (абдоминальные) дивертикулы пищевода. Причинами возникновения приобретенной формы заболевания могут стать: патологическое сужение пищевода, затяжной эзофагит, медиастинита, эзофагоспазм, ахалазия кардии, оперативные вмешательства в данной области. Клиника: постоянное срыгивание переваренной пищей, дискомфортные ощущения першения и царапанья в горле, присутствие инородного тела в глотке, повышенное слюноотделение, появляется сухой кашель, тошнота, тембр голоса может изменяться. Чаще всего после приема пищи и больного возникает чувство нехватки воздуха, лицо краснеет, возникает головокружение, облегчение состояния у больного происходит только после рвоты. При дивертикулах нижней части пищевода к этим симптомам добавляются рефлекторная одышка, сердцебиение, бронхоспазм, боли в сердце, обусловленные раздражением блуждающего нерва. Диагностика: При объективном осмотре пациента с большим дивертикулом Ценкера при отведении головы назад обнаруживается выпячивание на шее, имеющее мягкую консистенцию, уменьшающееся при надавливании. Основным методом диагностики является рентгенологическое контрастное исследование, устанавливающее наличие дивертикула, его размеры, длительность задержки в нем бария, моторные нарушения пищевода, степень нарушения проходимости пищевода, наличие осложнений. Эндоскопическое исследование применяют с большой осторожностью из-за риска перфорации (разрыва) дивертикула (особенно при локализации в шейном отделе пищевода). Лечение: Дивертикулы, которые не беспокоят больного, лечения не требуют. Однако необходимо придерживаться щадящей диеты, не раздражающей слизистую оболочку пищевода, а также соблюдать определенные меры для улучшения опорожнения дивертикула (питье после еды, нахождение индивидуальной позы, способствующей прохождению пищи по пищеводу и др.). При наличии больших дивертикулов или риска осложнений выполняют хирургическое вмешательство для иссечения образования и ушивания пищевода. В некоторых случаях необходимо выполнить пластику стенки пищевода лоскутом диафрагмы или плевры. После хирургического лечения больные должны длительно наблюдаться у врача-гастроэнтеролога. 4. Химические ожоги пищевода, желудка, их последствия. Первая помощь при ожогах. Консервативное и хирургическое лечение рубцовых стриктур пищевода. Ожоги пищевода химическими соединениями у детей – самый частый вид травматического повреждения пищевода. Ожоги возникают после проглатывания концентрированных растворов щелочей и кислот. Кислоты вызывают сухой (коагуляционный) некроз, щелочи – глубокий, влажный (колликвационный) некроз (влажное омертвение). Степени: 1 степень – наиболее легкая, проявляется отеком и покраснением поверхностных слоев пищевода. Отек проходит через трое суток от момента получения травмы, а полное восстановление эпителия происходит через 7 суток; 2 степень – более тяжелая, проявляется омертвлением слизистой оболочки и появлением через 3 недели нежных рубцов на месте повреждения, которые не сужают просвет пищевода; 3 степень – самая тяжелая, характеризуется полным повреждением слизистого и подслизистого слоя пищевода, вплоть до повреждения его мышечного аппарата. Чаще всего через 4 недели от момента получения травмы появляется грубая рубцовая ткань, которая деформирует пищевод и сужает его просвет. Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений: I-Гиперемия и отек слизистой оболочки II-Некроз и изъязвление слизистой оболочки III-Образование грануляционной ткани IV-Рубцевание Клиника: При легкой степени ожога после приема агрессивного вещества возникает рефлекторная рвота, иногда с примесью крови. При средней степени тяжести ожога сразу после проглатывания химического вещества наступает многократная рвота, часто с примесями крови. При тяжелой степени ожога превалируют признаки тяжелой интоксикации и шока. Сразу после приема химического вещества наступает резкое возбуждение, страх; Первая помощь: В первые часы после приема кислот или щелочей с помощью желудочного зонда необходимо удалить химическое вещество путем промывания желудка и пищевода слабым раствором нейтрализующего вещества или водой. При ожогах щелочами желудок и пищевод промывают слабым раствором уксуса (1 часть столового уксуса на 20 частей воды) или 1 % раствором лимонной кислоты. При ожогах кислотами используют 2% раствор натрия гидрокарбоната. Не удаляя зонд, больному дают выпить несколько глотков 5-10 % раствора новокаина, а затем слабый раствор нейтрализующих веществ или теплую воду. После этого снова промывают желудок. Таким образом достигается промывание не только желудка, но и пищевода. Наряду с удалением и нейтрализацией химического вещества показано использование противошоковых средств и детоксикационной терапии. Лечение: Через 2 суток после ожога оправдано проведение через нос в желудок тонкого хлорвинилового зонда для энтерального чреззондового питания. Постоянная аспирация слизи из трахеи и бронхов, поддержка проходимости дыхательных путей являются важной лечебной мерой. При тяжелом ожоге (IV степень), в случае распространения некроза на околопищеводную клетчатку и заднюю стенку трахеи, накладывают трахеостому. С первых суток после ожога рекомендуется прием жидких масел (растительное, вазелиновое, рыбий жир), обволакивающих веществ (яичный белок, молоко). Важным в лечении ожогов является проведение раннего (профилактического) бужирования пищевода, которое является достаточно эффективным методом предупреждения образования рубцового стеноза. Его выполняют после стихания воспалительных явлений, обычно через 7-15 суток с момента ожога пищевода. КОНС. Осуществляют его дважды в неделю в первые две недели. В дальнейшем проводят бужирование эластичным бужом № 24 также два раза в неделю, оставляя его в пищеводе на 10-20 минут. При достижении эффекта бужирование проводят 1 раз в месяц на протяжении года. Возможным осложнением бужирования является перфорация стенки пищевода. Для лечения химических ожогов пищевода используют также стероидные гормоны (100 мг преднизолона внутривенно) в сочетании с антибактериальной терапией, а также парентеральное питание (при II–III степени ожога) – кристаллические аминокислоты, жировые эмульсии, растворы глюкозы и т. п. Однако после ожогов, полученных из-за проглатывания концентрированных растворов кислот и щелочей, чаще всего происходит формирование протяженного стеноза пищевода, что требует хирургического вмешательства. ХИР. Лазерная реканализация применяется при плотных рубцах, которые практически не поддаются растяжению при бужировании. Производится рассечение рубца в нескольких радиальных направлениях. После воздействия лазера на рубцовые ткани они претерпевают качественные изменения – становятся более податливыми и эластичными, что позволяет продолжать бужирование и получать хорошие результаты. Стентирование представляет собой эндоскопическое протезирование пищевода при помощи специальных стентов, которые имеют сетчатую структуру. После извлечения проводника происходит его расправление и расширение суженного пищевода до физиологических размеров. В данных случаях выполняется кишечная пластика с использованием толстокишечного или тонкокишечного трансплантанта. 5. Острые и хронические абсцессы легких: классификация, этиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости. Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являются обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией. : в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. ХРОНЬ: Обусловленные особенностями течения патологического процесса: а) диаметр полости в легком более 6 см; б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх); г) локализация абсцесса в нижней доле; д) вялая реакция организма на воспалительный процесс Классификация:

По виду абсцесса	По происхождению	По тяжести	По виду возбудителя	По локализации	По клинико-рентгенологической характеристике
Острый гнойный	Воспалительный	Легкий	Стафилококковый	Односторонний	Деструктивно-пневмонический
Гангренозный	Травматический	Средней тяжести	Стрептококковый	Двусторонний	Перифокально-полостной.
Гангрена легкого	Инфарктно-эмболический	Тяжелый	Пневмококковый	Одиночный	Кистоподобный
	Септический	Осложненный	Протейный	Множественный	Туморозный
	Аспирационный	Неосложненный	Клебсиеллезныцй	Центральный	-
	Нагноение видоизмененный полости	-	Синегнойный	Периферический	-
	-	-	Полимикробный	-	-
	-	-	Анаэробный	-	-

Клиника: В остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации, перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне– и крупнопузырчатые звучные хрипы. При хроническом абсцессе легкого (ХАЛ) у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, неприятный запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), над расположенным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. Диф.диагноз: Должна проводиться с пневмонией (острой и хронической), туберкулезом, раком легкого, сепсисом. Хронические абсцессы следует дифференцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберкулеза и актиномикоза. Лечение: В ходе медикаментозного лечения назначается прием антибактериальных средств, антисептических препаратов, муколитиков, также назначаются сульфаниламидные лекарственные средства (Бисептол), фторхинолоны, иммуномодуляторы, дезинтоксикационные лекарства и кислородные маски. В случае необходимости, выполняется хирургическое лечение, при котором проводится пункция абсцесса, дренирование абсцесса. 6. Гангрена легкого: этиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Гангрена лёгкого - значительно более тяжёлое патологическое состояние с массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани лёгкого без тенденции к чёткому отграничению от её жизнеспособной части. Этиология: Причиной развития инфекционной деструкции лёгких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди них наличествует микрофлора анаэробная. Среди значимых этиологически агентов, чаще всего выделяется гемофильная палочка, пневмококки, золотистый стафилококк, бактероиды, энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла, фузобактерии и пр. Объединение болезнетворных способностей ассоциантов становится причиной взаимного усиления их вирулентности и повышения устойчивости к лечению антибиотиками. Аспирационный механизм легочной гангрены связывают с микроаспирацией секрета из носоглотки, верхних дыхательных путей, а также содержимого желудка в дыхательные пути. Подобную картину можно наблюдать в следующих случаях:- при пневмонии аспирационной; - при состояниях, вызванных наркозом, алкоголем, черепно-мозговыми травмами; -при дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе. Гематогенное и лимфогенное заражение диагностируется более редко: в случаях ангины, сепсиса, паротита, дивертикулеза, остеомиелита, кишечной непроходимости, острого аппендицита и т.п. Клиника: Процесс формирования абсцесса длится 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания чаще обусловлена пневмонией. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх, после которого улучшается состояние больного, снижается температура тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1 л и более при гангрене. При сборе анамнеза важно выявление факторов риска. Диф.диагноз: К ним относят туберкулёз, распадающиеся опухоли лёгких, нагноившиеся кисты, актиномикоз, реже паразитарные кисты, гранулематоз Вегенера и очень редко саркоидоз лёгких. Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют с эмпиемой плевры. Лечение: Больные с абсцессом лёгкого требуют интенсивного лечения в условиях стационара. Пациентам обеспечивают диету с энергетической ценностью до 3000 ккал/сут, повышенным содержанием белков (110-120 г/сут) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами A, C, группы B. Консервативная терапия абсцесса лёгкого основана на применении антибактериальных средств вплоть до клинико-рентгенологического выздоровления. ХИР: Хирургическое лечение показано примерно в 10% случаев при неэффективности антибиотикотерапии, лёгочных кровотечениях, невозможности исключить рак лёгкого, при размере абсцесса более 6 см, при прорыве абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, а также при хронических абсцессах. Объём операции выбирают индивидуально. Это могут быть различные варианты резекций лёгкого, лобэктомия, пульмонэктомия и плевропульмонэктомия. В послеоперационном периоде показана антибактериальная терапия, основанная на данных бактериологического исследования содержимого гнойной полости. 7. Бронхоэктатическая болезнь: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение. Бронхоэктатическая болезнь - стойкое, необратимое расширение ветвей бронхиального дерева, обусловленное деструкцией стенок бронхов и /или нарушением нервно-мышечного тонуса вследствие воспаления, склероза, дистрофии, гипоплазии их структурных элементов. Классификация: 1. По происхождению: врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) бронхоэктазы. 2. По морфологическим особенностям: цилиндрические, мешотчатые и смешанные бронхоэктазии, а по наличию или отсутствию ателектаза - ателектатические и без ателектаза. 3. По распространенности: односторонние или двухсторонние бронхоэктазии с указанием локализации: сегмент, доля; комбинированные поражения - две доли, доля и сегмент (сегменты) другой доли; поражение всего легкого. 4. По стадиям заболевания: I стадия (начальная), II стадия (выраженных клинических проявлений), III стадия (осложнений: легочное сердце, амилоидоз, пневмоцирроз и др.). 5. По течению заболевания: период обострения и период ремиссии. Этиология:- Постинфекционные (абсцедирующая пневмония, туберкулез, аденовирусная инфекция и другие инфекционные заболевания дыхательных путей).- Обструктивные (инородные тела, опухоли, внешняя компрессия дыхательных путей).- Ингаляционные повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов, паров и дыма, включая термическое повреждение).- Аспирационные (гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационная пневмония, лечебные процедуры).- Генетически детерминированные бронхоэктазы (муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, синдром Юинга).- Врожденные аномалии - дисплазии (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты и др.).- Первичные иммунные расстройства (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов). -Хронические диффузные заболевания легких известной или неясной этиологии (идиопатический легочный фиброз, саркоидоз и др.). Клиника: Типичным признаком считают кашель с гнойной мокротой, возникающий с характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при отходе ко сну. В период обострения температура тела может подниматься до 38-39 °C, количество мокроты увеличивается до 150-200 мл/сут, а при тяжёлых и распространённых процессах - до 500 мл и более. У 30-50% пациентов периодически наблюдают кровохарканье. Боли в грудной клетке при дыхании возникают редко. Больные отмечают слабость, снижение массы тела. При тщательно собранном анамнезе у 50% больных с бронхоэктазами можно выявить наличие рецидивирующих заболеваний лёгких с раннего детства (бронхоэктатическую болезнь чаще диагностируют в детском или подростковом возрасте). Течение заболевания характеризуется периодами обострения и ремиссии. Ведущий клинический синдром - кашель с отделением мокроты. Кровохарканье. В период обострения появляется боль, повышение температуры, одышка. Слабость, утомляемость, снижение физических возможностей. Диагностика: Рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах (уменьшение в объёме лёгочной ткани), ателектазы, ячеистость лёгочного рисунка, множественные кистозные образования, деформацию сосудистого рисунка. Бронхография целесообразна вне обострения инфекционного процесса или кровохарканья, т.к. бронхиальный секрет блокирует прохождение контрастного вещества, а пневмония вызывает временное расширение бронхов. Одномоментно бронхографию можно выполнить только на одном лёгком. Цилиндрические бронхоэктазы дают картину "обрубленного дерева". КТ высокого разрешения позволяет достоверно диагностировать бронхоэктазы. Мокрота + ОАК. Лечение: КОНС. Диета, В периоды инфекционных обострений показаны антибиотики на 1-2 нед. Учитывая хроническое течение заболевания и повторяющие обострения, антибактериальная терапия должна быть контролируемой и обоснованной. Следует менять от обострения к обострению группы антибиотиков, активных в отношении респираторных патогенов. Восстановление проходимости дыхательных путей и постуральный дренаж - залог успеха антибактериальной терапии. Применяют ручной вибрационный массаж и электрические вибромассажёры. Санация верхних дыхательных путей позволяет предупредить развитие нисходящей инфекции, уменьшает частоту обострений. ХИР: Резекцию лёгкого проводят в случае развития стойких ателектатических изменений в лёгких, тяжёлого лёгочного кровотечения либо у больных с локальными мешотчатыми бронхоэктазами. При цилиндрических бронхоэктазах тактику определяют в зависимости от выраженности клинических проявлений, объёма поражения, эффективности консервативной терапии. В последние годы проводят как радикальные операции по поводу локальных бронхоэктазов, так и паллиативные, направленные на удаление наиболее неблагополучных нагноившихся участков бронхиального дерева. После оперативного лечения показана реабилитация в местных климатических условиях. 8. Спонтанный пневмоторакс: причины развития, клиника, диагностика, первая помощь, лечение. Спонтанный пневмоторакс – патологическое состояние, характеризующееся внезапным нарушением целостности висцеральной плевры и поступлением воздуха из легочной ткани в плевральную полость. Причины: идиопатический, самопроизвольный пневмоторакс, не связанный с травмой или ятрогенными лечебно-диагностическими вмешательствами. Пневмоторакс связан с прорывом в плевральную полость буллы содержащей воздух. Воздух попадает в плевральную полость через дефект субплевральных альвеол. Основной причиной просачивания через альвеолярную стенку является случайный врожденный дефект ее эластики. Клиника: Большинство случаев первичного спонтанного пневмоторакса возникает в покое. Практически все больные жалуются на боль в грудной клетке со стороны пневмоторакса и остро возникшую одышку. Интенсивность боли может варьировать от минимальной до очень сильной, чаще всего ее описывают, как острую, а позднее, как ноющую или тупую. Обычно симптомы исчезают в течение 24 часов, даже если пневмоторакс остается нелеченым или не разрешается. Если объем пневмоторакса больше, может наблюдаться уменьшение экскурсии грудной клетки на больной стороне, перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабление голосового дрожания и резкое ослабление или вовсе отсутствие проведения дыхательных шумов на больной стороне. Тахикардия более 135 ударов в минуту, гипотония, или цианоз заставляют подумать о напряженном пневмотораксе. Диагностика: Осмотр грудной клетки выявляет сглаженность рельефа межреберий, ограничение дыхательной экскурсии на стороне спонтанного пневмоторакса, подкожную эмфизему, набухание и расширение вен шеи. На стороне коллабированного легкого отмечается ослабление голосового дрожания, тимпанит при перкуссии, при аускультации - отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов. Первостепенное значение в диагностике отводится лучевым методам: рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки, которые позволяют оценить количество воздуха в плевральной полости и степень спадения легкого в зависимости от распространенности спонтанного пневмоторакса. В дальнейшем с помощью КТ высокого разрешения или МРТ легких устанавливается причина спонтанного пневмоторакса. Первая помощь: Лечение спонтанного пневмоторакса требует как можно более ранней эвакуации скопившегося в полости плевры воздуха и достижения расправления легкого. Таким образом, получение в процессе торакоцентеза воздуха является показанием к дренированию плевральной полости. Плевральный дренаж устанавливается во II межреберье по среднеключичной линии, после чего присоединяется к активной аспирации. Лечение: Улучшение проходимости бронхов и эвакуация вязкой мокроты облегчают задачу расправления легкого. С этой целью проводятся лечебные бронхоскопии (бронхоальвеолярный лаваж, трахеальная аспирация), ингаляции с муколитиками и бронхолитиками, дыхательная гимнастика, оксигенотерапия. ХИР: Если в течение 4-5 суток не наступает расправления легкого, переходят к хирургической тактике. Она может заключаться в торакоскопической диатермокоагуляции булл и спаек, ликвидации бронхоплевральных свищей, осуществлении химического плевродеза. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, в зависимости от его причин и также состояния легочной ткани, может быть показана атипичная краевая резекция легкого, лобэктомия или даже пневмонэктомия. 9. Гемоторакс: причины, клиника, диагностика, первая помощь, лечение. Гемоторакс— скопление крови в плевральной полости. Причины: Чаще всего развитие гемоторакса вызывают травмы (проникающие раны или закрытые повреждения грудной клетки), аномалии развития (рак легкого или плевры, аневризму аорты, туберкулез легких, абсцесс легкого, новообразования средостения и грудной стенки, геморрагический диатез, коагулопатии) и ятрогенные причины (осложнение операций,плевральных пункций,катетеризациицентральных вен и т. п.). Клиника: Клиническая картина гемоторакса зависит от интенсивности кровотечения, степени сдавления легкого и выраженности смещения органов средостения. В случае развития малого гемоторакса симптомы отсутствуют либо слабо выражены. Основными симптомами недуга является боль в груди, усиливающаяся при кашле, и легкая одышка. При гемотораксе среднего или большого размера развиваются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, выраженные в различной степени. Характерна резкая боль в груди, иррадиирующая в плечо и спину при дыхании и кашле; общая слабость, тахипноэ, снижение АД. Даже при незначительной физической нагрузке происходит усиление симптоматики. Больной обычно принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение. При тяжелом гемотораксе на первый план выступает клиника внутриплеврального кровотечения: слабость и головокружение, холодный липкий пот, тахикардия и гипотония, бледность кожных покровов с цианотичным оттенком, мелькание мушек перед глазами, обмороки. Диагностика: При гемотораксе определяется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука над уровнем жидкости, ослабление дыхания и голосового дрожания. При обзорной рентгенографии легких выявляется коллабирование легкого, наличие горизонтального уровня жидкости или сгустков в полости плевры, флотация (смещение) тени средостения в здоровую сторону. С диагностической целью выполняется пункция плевральной полости: получение крови достоверно свидетельствует о гемотораксе. Для дифференциации стерильного и инфицированного гемоторакса проводят пробы Петрова и Эфендиева с оценкой прозрачности и осадка аспирата. торакоцентез – принцип и задачи те же, что и при выполнении плевральной пункции, но для прокола грудной стенки используют более толстое, чем игла, приспособление – троакар, который представляет собой трубку с острым стилетом внутри. торакоскопия – введение торакоскопа в плевральную полость, с помощью которого можно выявить источник кровотечения; Дополнительная инструментальная диагностика при гемотораксе может включать УЗИ плевральной полости, рентгенографию ребер, КТ грудной клетки, диагностическую торакоскопию. Неотложка: остановку кровотечения (вводят кровеостанавливающие препараты); возобновление объема циркулирующей крови, который уменьшился в результате кровотечения в плевральную полость (в кровеносное русло вводят цельную кровь и ее компоненты – свежезамороженную плазму, эритроцитарную массу, а также солевые и белковые растворы); предупреждение инфицирования крови, излившейся в плевральную полость (применяют антимикробные препараты широкого спектра действия, а также противовоспалительные); ускорение рассасывания крови в плевральной полости (для этого делают инъекции протеолитических ферментов – веществ, способных разрушать белки, а также вводят их непосредственно в плевральную полость). ХИР При более тяжелых степенях кровотечения (в частности, с симптомами нарастающей дыхательной недостаточности) необходима срочная эвакуация кровяного содержимого из плевральной полости. Она выполняется при помощи: плевральной пункции; торакоцентеза. Эти манипуляции проводятся в области шестого или седьмого межреберья по задней подмышечной линии. Лечение: Пациенты с гемотораксом госпитализируются в специализированные хирургические отделения и находятся под наблюдением торакального хирурга. С лечебной целью для аспирации/эвакуации крови производится дренирование плевральной полости с введением в дренаж антибиотиков и антисептиков (для профилактики инфицирования и санации), протеолитических ферментов (для растворения сгустков). Консервативное лечение гемоторакса включает проведение гемостатической, дезагрегантной, симптоматической, иммунокорригирующей, гемотрансфузионной терапии, общей антибиотикотерапии, оксигенотерапии. Консервативное лечение гемоторакса включает проведение гемостатической, дезагрегантной, симптоматической, иммунокорригирующей, гемотрансфузионной терапии, общей антибиотикотерапии, оксигенотерапии. 10. Острые и хронические эмпиемы плевры: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Эмпиемой называется скопление гноя в полостях организма. Классификация С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция. По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают односторонними и двусторонними; субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными. Первичные; а) раневые после ранений с повреждением костей грудной клетки, б) после ранений без повреждения костей, в) после операций на легких и органах средостения, г) вследствии бактериемии. Этиология: вторичные по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства. Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах, абсцессе легкого, гангрене легкого, туберкулезе, нагноившейся кисте легкого. Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода. Патогенез: В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации. Первая стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию - фибринозно-гнойную. В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя. В стадии фиброзной организации происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого. Клиника: Острая эмпиема сопровождается наличием общих и местных симптомов. Начало заболевания острое: появляется лихорадка, температура поднимается до значительных величин. Неограниченная эмпиема сопровождается появлением симптомов интоксикации: очень выражены слабость, головная боль, сонливость. Вовлечение в процесс плевры приводит к появлению боли в груди, усиливающейся при глубоком вдохе. В зависимости от количества экссудата боль может носить колющий характер или проявляться ощущением постоянной тяжести, давления в грудной клетке. Помимо этого, нередко появляются жалобы на кашель с отделением небольшого количества мокроты. При осмотре определяется выраженный диффузный серый цианоз, больные часто принимают вынужденное положение с приподнятым изголовьем кровати или сидя, поскольку в таком положении значительно облегчается дыхание. При хронической эмпиеме температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если нарушается отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой. При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону. Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем. Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются. Диагностика: Аускультация над гнойным отделяемым выявляет отсутствие дыхательных шумов, над поджатым легким определяется жесткое дыхание. При осмотре непосредственно грудной клетки отмечают асимметрию при дыхании здоровой и больной половины грудной клетки. Так, больная половина отстает от здоровой при вдохе, межреберные промежутки расширены и выбухают. При определении голосового дрожания над областью воспалительного выпота оно резко снижено или не определяется, перкуссия выявляет тупой перкуторный звук. Над поджатым экссудатом легким определяется тимпанический перкуторный звук. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости, которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции. Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры. Лечение: Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости, вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий. Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). В период рассасывания экссудата назначаются процедуры, предотвращающие об­разование плевральных сращений - дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук, классический, перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки. ХИР: При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия (открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика, закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого. 11. Легочное кровотечение: причины, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Лёгочное кровотечение (ЛК) - откашливание крови, поступающей в нижние дыхательные пути. Причины: - инфекционные (туберкулез, инфекционные деструкции легких (абсцесс, гангрена), пневмония, грибковое поражение, паразитарные инфекции, бронхит (атрофический), нагноившаяся булла легкого, бронхолитиаз, бронхоэктазы); - ятрогенные (бронхоскопия, чрезбронхиальная (чрезтрахеальная) бронхоскопия, пункция (дренирование) плевральной полости, катетеризация подключичной вены, катетеризация легочной артерии, послеоперационный период); - травматические (ранение легкого, ушиб легкого, разрыв бронха, респираторно-артериальная (венозная) фистула, аспирация инородного тела); - опухолевые (злокачественные опухоли легкого, доброкачественные опухоли бронхов, метастазы в легкие, саркома легкого); - сосудистые (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, артериовенозная мальформация, левожелудочковая недостаточность, аневризма легочной артерии (вены), аневризма аорты, секвестрация легкого, врожденная патология сосудов легкого, первичная легочная гипертензия, гипертоническая болезнь); - коагулопатии (болезнь Виллебранда, гемофилия, тромбоцитопения, дисфункция тромбоцитов, ДВС-синдром); Клиника: Началу легочного кровотечения предшествует появление сильного упорного кашля, вначале сухого, а затем – с отделением слизистой мокроты и алой крови (полным ртом с пеной) или откашливанием сгустков крови. Иногда незадолго до легочного кровотечения в горле возникает ощущение бульканья или щекотания, чувство жжения в грудной клетке на стороне поражения. В начальный период легочного кровотечения отделяющаяся кровь имеет ярко-красный цвет, позднее становится более темной, ржаво-коричневой. При обтурации бронха сгустком крови, легочное кровотечение может прекратиться самостоятельно. Общее состояние определяется выраженностью кровопотери. Для пациентов с легочным кровотечением характерны испуганный вид, адинамия, бледность кожного покрова лица, холодный липкий пот, акроцианоз, снижение АД, тахикардия, головокружение, шум в ушах и голове, одышка. При обильном легочном кровотечении может возникать нарушение зрения (амавроз), обморочное состояние, иногда рвота и судороги, асфиксия. На 2-3 сутки после легочного кровотечения может развиваться картина аспирационной пневмонии. Диф.диагн: с отделением крови из носа, полости рта, гортани (особенно при кровохарканье и легочном кровотечении I A – II А степени). Необходим осмотр полости рта, в том числе десен под зубными протезами. с отделением крови из желудочно-кишечного тракта. При интенсивном легочном кровотечении кровь может быть проглочена, а затем выделиться при рвоте. В этих случаях отделяемое темное, почти черное. Лечение: Медикаментозная терапия включает введение гемостатических препаратов (аминокапроновой кислоты, кальция хлорида, викасола, этамзилата натрия и др.), гипотензивных средств (азаметония бромида, гексаметония бензосульфонат, триметафан камсилата). С целью борьбы с постгеморрагической анемией производится заместительная трансфузия эритроцитной массы; для устранения гиповолемии вводится нативная плазма, реополиглюкин, декстран или раствор желатина. ХИР установка гемостатической губки, электрокоагуляция сосуда в месте истечения крови, кратковременная окклюзия надувным баллончиком типа Фогарти или временная обтурация бронха поролоновой пломбой. В ряде случаев эффективной оказывается эндоваскулярная эмболизация бронхиальных артерий, проводимая под контролем рентгена. Окончательный и надежный гемостаз возможен только при хирургическом устранении источника кровотечения. Радикальные операции по поводу легочного кровотечения предполагают удаление всех патологически измененных участков легкого. Они могут заключаться в частичной резекции легкого в пределах здоровых тканей (краевой резекции, сегментэктомии, лобэктомии, билобэктомии) или удалении всего легкого (пневмонэктомии). 12. Паховые грыжи: классификация, этиология, патогенез, диагностика, лечение. Паховая грыжа — это выпячивание органов брюшной полости в паховый канал, связанное со слабостью мышц брюшной стенки. Классификация: I тип – это косые грыжи при нормальных размерах внутреннего пахового кольца. Обычно они встречаются в детском возрасте и у молодых людей. Грыжевой мешок в данном случае не выходит за пределы пахового канала, а задняя стенка последнего в проекции медиальной паховой ямки абсолютно интактна. II тип – это опять же косые грыжи, но уже имеющие смещённое и расширенное внутреннее паховое кольцо, но не сопровождающиеся выпячиванием задней стенки пахового канала. Грыжевой мешок при этом может занимать собой весь паховый канал, однако в мошонку не опускается. III тип делят на три подгруппы: III А – это все прямые паховые грыжи, как малые, так и большие; III В – это косые паховые грыжи с большим, расширенным в диаметре внутренним паховым кольцом. Сюда же относятся и вышеупомянутые панталонные грыжи, а также скользящие грыжи. Грыжевой мешок здесь довольно часто находится в мошонке; С – это бедренные грыжи. IV тип – это все рецидивные грыжи: А – прямые паховые; В – косые паховые; С – бедренные; D – сочетанные. Прямые грыжи — относятся к приобретенным, для них характерно выпячивание брюшины через паховый промежуток, располагаясь вне семенного канатика. Косые — могут быть и врожденного, и приобретенного характера. Грыжевое содержимое попадает в канал через внутреннее паховое кольцо, проходя вблизи семенного канатика. Среди форм этого вида различают различные виды грыж Комбинированные — состоят из нескольких мешков, которые выходят через разные грыжевые отверстия, не сообщаясь между собой. Среди этой разновидности могут быть и косые и прямые грыжи. Особенностью этого вида является наличие анатомических изменений структур подвздошно-паховой зоны. Вправимые, свободно перемещающиеся и даже исчезающие самостоятельно, и невправимые — в этом случае наличие спаек делает вправление невозможным. Скользящие — грыжевой мешок у них образован как брюшиной, так и висцеральным листком, который покрывает соскальзывающий орган. Такая грыжа может содержать стенки мочевого пузыря, кишки, яичники, матка и придатки. Этиология: Приобретенные паховые грыжи могу возникать в любом возрасте в результате ослабления стенок пахового канала, мышц брюшины, пахового кольца. (физ нагрузки, кашель, инфекции, трудности во время родов, ожирение, травмы). Врожденные паховые грыжи. Если влагалищный отросток брю­шины остается полностью незаращенным, его полость свободно сообщается с полостью брюшины. Патогенез: Прямые паховые грыжи всегда имеют приобретенный характер и характеризуются выпячиванием брюшины в паховый канал непосредственно через паховый промежуток, вне семенного канатика. Диагностика: Для определения структур, образующих содержимое грыжевого мешка, прибегают к выполнению герниографии, УЗИ брюшной полости, УЗИ органов мошонки, УЗИ малого таза у женщин. При скользящих грыжах может потребоваться проведение ирригоскопии, цистографии, цистоскопии, УЗИ мочевого пузыря и др. исследований. УЗИ мошонки позволяет определить ее содержимое. Исследование важно для дифференциальной диагностики паховой грыжи от гидроцеле у мужчин. У женщин проводится дифференциальная диагностика с кистой круглой связки матки. Диафаноскопия — просвечивание мошонки. Лучи света без затруднений проходят через жидкость, тогда как проходящий свет через более плотные по структуре ткани будет неравномерным. Лечение: Действенным методом лечения паховой грыжи является только операция. Эндоскопическая герниопластика — через маленькие проколы в брюшную полость вводятся специальные инструменты, грыжевой мешок отсекается и подшивается сетка для укрепления брюшной стенки. Операция Лихтенштейна – через кожный разрез (10-12 см) выделяется грыжевой мешок, вправляется в брюшную полость и подшивается сетка для укрепления грыжевых ворот. Обтурационная герниопластика — через кожный разрез (3-4 см) выделяется грыжевой мешок, вправляется в брюшную полость и в паховый канал подшивается обтурационная сетка, которая полностью предотвращает возможность последующего формирования грыжи. 13. Ущемленные грыжи: клиника, диагностика, лечение. Мнимое вправление. Тактика при вправившейся ущемленной грыже. Ущемленная грыжа - внезапное или постепенное сдавление содержимого грыжи в ее воротах. Клиника: Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправлявшейся ранее грыжи. Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое состояние. Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации, уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания. Ущемление нередко сопровождается однократной рвотой, которая вначале носит рефлекторный характер. В дальнейшем, по мере развития кишечной непроходимости и гангрены кишки, она становится постоянной. Рвотные массы приобретают зеленовато-бурый цвет с неприятным запахом. Длительное ущемление, как уже говорилось, приводит к развитию флегмоны грыжевого мешка. Клинически это проявляется синдромом сис­темной воспалительной реакции и характерными местными признаками: отеком и гиперемией кожных покровов, резкой болезненностью и флюктуацией над грыжевым выпячиванием. Диагностика: Отсутствие передачи кашлевого толчка в области грыжевого выпя­чивания - наиболее важный признак ущемления. Если в грыжевом мешке находится кишка, содержащая газ, то определяют тимпанический перкуторный звук. Наличие последней в случае ущемления грыжи может быть также установлено при обзорной рентгеноскопии брюшной полости, при которой обычно хорошо заметны уровни жидкости в петлях кишечника со скоплением газа над ними (чаши Клойбера). Лечение: Хирургическая тактика однозначно указывает на необходимость незамедлительного оперативного лечения ущемлённой грыжи вне зависимости от вида грыжи и срока ущемления. Единственное противопоказание к операции - агональное состояние больного. Любая попытка вправления грыжи на догоспитальном этапе или в стационаре представляется недопустимой из-за опасности перемещения в брюшную полость органа, подвергшегося необратимой ишемии. Больные, находящихся в крайне тяжелом состоянии из-за наличия сопутствующих заболеваний, у которых с момента ущемления, произошедшего на глазах у врача, прошло не более 1 часа. В таких ситуациях операция представляет для пациента значительно больший риск, чем попытка вправления грыжи. Мнимое вправление: одним из крайне тяжелых осложнений этого заболевания. Результатом попыток насильственного вправления ущемленной грыжи является и так называемое мнимое или ложное вправление. В таких случаях типичный для ущемления признак в виде напряженного грыжевого выпячивания исчезает. Однако наличие резкой болезненности при исследовании в зоне грыжи, а также анамнестические сведения об имевших место попытках насильственного вправления позволяют установить факт «мнимого» вправления. Тактика при вправившейся ущемленной грыже: 1. При длительности ущемления менее 2 часов показана госпитализация с последующим динамическим наблюдением в течение 24 часов. При ухудшении общего состояния больного в процессе наблюдения и при появлении перитонеальной симптоматики - показана диагностическая лапароскопия или лапаротомия. 2. При самостоятельном вправлении ущемленной грыжи, если факт ущемления не вызывает сомнения, а длительность ущемления составила 2 и более часов, - также показана госпитализация с последующим динамическим наблюдением в течение 24 часов и/или диагностическая лапароскопия или лапаротомия при ухудшении общего состояния больного и появлении перитонеальной симптоматики. . Если у больного повышается температура тела, сохраняется болезненность в животе и появляются симптомы раздражения брюшины, производят экстренную срединную лапаротомию и резецируют орган, подвергшийся ущемлению и некрозу. Обнаружив орган, подвергшийся ущемлению, извлекают его в рану и оценивают жизнеспособность. 14. Послеоперационные грыжи. Особенности операции при различных послеоперационных грыжах. Экспертиза нетрудоспособности. Вентральная, или послеоперационная грыжа, – это заболевание, характеризующееся тем, что некоторые внутренние органы живота, к примеру, кишечник или большой сальник, выпадают за границы передней стенки живота на месте рубца, который образовался после хирургического вмешательства. Причины: завершение операции тампонадой и дренированием, брюшной полости, нагноение послеоперационной раны, понижение регенерации тканей, большая физическая нагрузка в послеоперационном периоде, повреждение нервных стволов во время операции. Лечение: хирургическое. При больших грыжах операция представляет трудности из-за сращений содержимого грыжи с грыжевым мешком и наличия значительных дефектов брюшной стенки. При небольших грыжах возможно закрытие дефекта за счет мягких тканей. Во время операций по поводу больших послеоперационных грыж применяют методы аутопластики, аллопластики и методы комбинированной пластики дефектов брюшной стенки. При аутопластическом методе применяют для закрытия дефекта брюшной стенки широкую фасцию бедра, пластины и шнурки из деэпителизированной кожи. При аллопластическом методе используют сетки из синтетических тканей (лавсан, тефлон, марлекс и др.). Имплантированный между слоями рубцово-измененных тканей аллопластический имплантант может быть использован как каркас, который затем заполняется рубцовой тканью в процессе заживле­ния. Этот метод применяют при повторных рецидивах послеоперационных грыж, когда имеется обширный решетчатый дефект в истонченном рубце, и ткани брюшной стенки почти не дифференцируются. Закрыть дефект местными тканями не представляется возможным. Этапы операции: -вскрытие грыжевого мешка,-ревизия органов в нем, рассечение спаек и рубцов,-резекция ущемленных и некротизированных органов при необходимости,-восстановление анатомических соотношений между органами,-пластика грыжевых ворот,-ушивание дефекта. В экспертной практике инвалидами по поводу грыжи оказываются лица только преклонного возраста, у которых имеются возрастные изменения и в других органах. В молодом или среднем возрасте инвалидность устанавливается в случаях упорно рецидивирующих грыж или других послеоперационных осложнений. Установление диагноза грыжи живота не является основанием считать больного нетрудоспособным, поскольку нарушений жизнедеятельности у него нет, за исключением тяжелой формы заболевания (например, рецидивной послеоперационной гигантской вентральной грыжи). Основанием для выдачи листка нетрудоспособности при грыже является ее оперативное лечение. Сроки нетрудоспособности после операции по поводу односторонней паховой грыжи составляют 21-23 дня, бедренной грыжи - 22-25; при грыжах передней брюшной стенки - 20-25; диафрагмальной грыже - 25-35 дней. Предусмотрено увеличение сроков временной нетрудоспособности при осложнениях хирургического лечения: после операции по поводу односторонней паховой, бедренной либо диафрагмальной грыжи с непроходи­мостью, без гангрены - до 30-42 дней; после операции по поводу грыжи передней брюшной стенки с непроходимостью, без гангрены - до 23-30 дней. 15. Бедренные грыжи: клиника, диагностика, лечение. Бедренная грыжа – это выхождение органов брюшной полости через бедренный канал, локализующийся в верхней трети бедра в участке скарпова (бедренного) треугольника. Клиника: В начальной и неполной стадии бедренная грыжа проявляется дискомфортом в паховой области или нижних отделах живота, которые усиливаются при ходьбе, беге и другой физической активности. Иногда в этих стадиях бедренная грыжа протекает бессимптомно и впервые проявляется только в связи с пристеночным ущемлением. Полная бедренная грыжа характеризуется появлением видимого грыжевого выпячивания в пахово-бедренной складке. Грыжевое выпячивание, как правило, имеет небольшие размеры, гладкую поверхность, полусферическую форму; располагается под паховой складкой. Грыжевое выпячивание появляется в положении стоя или при натуживании; после вправления исчезает, что сопровождается характерным урчанием. Диагностика: При распознавании бедренной грыжи учитывается типичная симптоматика (наличие сферического выпячивания в области бедренного треугольника в вертикальном положении и вправимость в положении лежа, симптом кашлевого толчка и др.), аускультативные данные (выслушивание перистальтических шумов), перкуторное определение тимпанита и др. В ходе пальпации грыжевого мешка можно определить характер его содержимого, уточнить размеры грыжевого канала и вправляемость бедренной грыжи. Для определения содержимого грыжевого мешка проводится ультразвуковое сканирование грыжевого выпячивания, ирригоскопия, УЗИ мочевого пузыря и малого таза. Лечение: Консервативные подходы к лечению бедренной грыжи отсутствуют; при выявлении заболевания показано хирургическое вмешательство – грыжесечение с пластикой дефекта (герниопластика). 1) Классическая пластика местными тканями — она заключается в ушивании дефекта бедренного канала синтетической нерассасывающейся нитью с использованием собственных тканей пациента. 2) Пластика с применением синтетических протезов (сетка) — при этом синтетический протез может размещаться перед брюшиной, а ушивание бедренного канала не производится. При такой операции госпитализация длится в среднем 2-3 дня в зависимости от сложности ситуации. Швы снимают на 10—12 день. 16. Пупочные грыжи: клиника, диагностика, лечение. Пупочная грыжа — это выпячивание органов брюшной полости через дефект брюшной стенки, в данном случае пупочного кольца. Клиника: Грыжа представляет собой плотную выпуклость вокруг пупка, у детей она становится особенно заметна, когда они напрягаются: плачут, смеются, тужатся. Симптомы пупочной грыжи, помимо визуального выпячивания, включают: расширение пупочного кольца, боль в животе при физической нагрузке, тошноту, запоры. Диагностика: При осмотре пациента обращает внимание наличие шаровидного выпячивания в околопупочной области. Иногда в области грыжи через истонченную кожу заметны контуры кишечных петель и перистальтика. Пальпация пупочного кольца выявляет дефект брюшной стенки, грыжевой мешок, в который, как правило, входит петля кишки и большой сальник. При плаче ребенка, напряжении живота грыжевое выпячивание увеличивается. Проведение эндоскопического (ЭГДС) и рентгеновского исследования (герниографии, рентгенографии желудка, рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику) позволяет получить представление о содержимом грыжевого мешка, оценить проходимость кишечника и выраженность спаечного процесса. Необходимые сведения уточняются при выполнении УЗИ органов брюшной полости и грыжевого выпячивания. Лечение: У детей пупочная грыжа может спонтанно регрессировать, что связано с физиологическим укреплением мышц живота. Поэтому до 5-летнего возраста показано наблюдение за пупочной грыжей. В этот период рекомендуется выкладывание детей на животик, назначается тонизирующий массаж передней брюшной стенки, общий массаж, ЛФК, наложение лечебной лейкопластырной повязки на пупок. Взрослым и детям старше 5 лет с нерегрессировавшей пупочной грыжей показано хирургическое лечение (герниопластика). При пупочной грыже применяются два типа операций – герниопластика местными тканями и с использованием сетчатых имплантов: а) Сетка помещается над апоневрозом (над пупочным кольцом), непосредственно под кожей. Такая операция выполняется в тех случаях, когда невозможно ушить грыжевые ворота из-за их больших размеров. б) Сетка помещается под апоневроз (под пупочное кольцо). Это наиболее оптимальный способ лечения пупочной грыжи. Недостатков у данного метода оперативного лечения нет. 17. Грыжи белой линии живота: клиника, диагностика, лечение. Грыжа белой линии – это нарушение, при котором между мышцами на белой линии формируются расщелины, через которые проступает жир и внутренние органы. Клиника: В ряде случаев грыжа белой линии живота ничем себя не проявляет и обнаруживается случайно. Первым и основным признаком заболевания, как правило, служит болезненное выбухание вдоль белой линии живота. Болезненность образования усиливается после еды, при физической нагрузке, других ситуациях, связанных с повышением внутрибрюшного давления. Усилению болей (с иррадиацией) может способствовать натяжение сальника, фиксированного к грыжевому мешку, давление париетальной брюшины на нервы или временное ущемление грыжи. Часто при грыже белой линии живота отмечаются диспепсические расстройства: тошнота, изжога, отрыжка. Диагностика: Тщательное физикальное обследование позволяет выявить грыжу белой линии живота без существенных трудностей. При вправимой грыже белой линии живота можно пропальпировать щелевидные грыжевые ворота. С помощью аускультации выслушивается урчание над грыжевым мешком. Для уточнения анатомических структур, вовлеченных в грыжевой процесс, проводится рентгенография желудка с барием, гастроскопия (эзофагогастродуоденоскопия), УЗИ грыжевого выпячивания, МСКТ органов брюшной полости. В ряде случаев выполняется герниография - рентеноконтрастное исследование грыжи. Лечение: Пластика с использованием местных тканей (открытое вмешательство с натяжной пластикой). Дефект ушивается нерассасывающейся нитью с ликвидацией возможного расхождения прямых мышц. Пластика с использованием синтетических протезови сеток (открытое вмешательство с ненатяжной пластикой). Для закрытия дефекта после ликвидации диастаза устанавливается сетка из алломатериала. Протезы и сетки обеспечивают прочный каркас, поэтому вероятность повторного развития заболевания низкая. Лапароскопическое вмешательство. С появлением высокотехнологичных аппаратов данная методика в лечении грыжи белой линии становится все более популярной. Разрез в данном случае не проводится. 18. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, диагностика, лечение. Показания к хирургическому лечению. Виды оперативных вмешательств. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - это хроническое сезонное рецидивирующее заболевание желудка и двенадцатиперсной кишки, проявляющееся дефектом в слизистой оболочке (язвы). Клиника: 1. Болевой синдром – ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли – приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли. 2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку, кислым, рвоту. В определенной мере к диспептическому синдрому можем отнести и тенденцию к запорам, которая часто наблюдается в больных с гиперацидностью желудочного сока в период обострения болезни. 3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей. Диагностика: Диагноз язвенной болезни ставят на основании эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) или рентгенологического исследования. Информативность рентгенологического исследования снижается при небольших размерах язвы (до 0,5 см); кроме того, во время него нельзя взять биопсию. Поэтому если есть возможность, при подозрении на язвенную болезнь лучше проводить ЭГДС. При неосложненной язвенной болезни лабораторные методы малоинформативны, однако они имеют большое значение для диагностики инфекции, вызванной Helicobacter pylori — для этого исследуют кровь, кал (Грегерсена) или выдыхаемый воздух различными методами, часто — повторно, чтобы определить, помогло ли лечение. Лечение: Медикаментозное лечение предполагает прием противокислотных препаратов из группы ингибиторов протонной помпы, Н2‑гистаминоблокаторов, холинолитиков, а также спазмолитиков (при выраженной боли). Также назначаются антациды, нейтрализующие выработку соляной кислоты, антибиотики для подавления Хеликобактера пилори и препараты, влияющие на процесс рубцевания язвы и восстановления слизистой. Показания к хирургическому лечению ЯБ : • перфорация, пенетрация, • массивное кровотечение, которое не прекращается, • рубцовый субкомпенсированный дуоденальний стеноз. при частых обострениях, при грубых деформациях желудка и 12-перстной кишки в результате рубцовых изменений со стенозированием просвета. Виды: А — субтотальная резекция желудка; Б — резекция 1/3 желудка. В – антрумэктомия. Оно направлено на устранение агрессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свободного прохождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами. Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. ваготомия . При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные виды ваготомии получили название органосберегающих операций. Резекция 2/3—3/4 желудка. При этом придерживаются принципа: чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции желудка. Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией). При этой операции подавляются вагальная и гуморальная фазы секреции при сохранении резервуарной функции желудка. 19. Прободные язвы желудка и 12-перстной кишки: клиника, диагностика, лечение. Прободная язва - тяжелейшее осложнение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящее к развитию перитонита. Происходит перфорация в стенке органа и содержимое напрямую вытекает в брюшную полость. Клиника: 1.Стадия внезапных болей (химичексий перитонит) или стадия болевого шока возникает в первые 5 – 6 часов. Зависит от диаметра отверстия и объёма выделений из желудка. Агрессивное содержимое желудка или ДПК, изливаясь в брюшную полость, вызывает химический ожог, сильную воспалительную и болевую реакцию со стороны организма. Клинические проявления на этой стадии помимо местных проявлений включают в себя развернутую картину болевого шока: падение АД, редкий нитевидный пульс, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, заторможенность больного. Мышцы передней части живота напряжены, в брюшной полости наблюдается скопление газов. 2.Стадия мнимого благополучия,(бактериальный перитонит) 6 – 12 часов с момента перфорации. Постепенно признаки шока стираются, несколько ослабевают болевые ощущения и местные проявления перитонита. Но состояние больного остается тяжелым, активируется инфекция брюшной полости, появляется и быстро нарастает интоксикация, заболевание быстро переходит в стадию перитонита. Мышцы живота расслабляются, дыхание становится более глубоким и исчезают резкие боли. Человек чувствует облегчение. На этой фазе происходит повышение температуры, учащение пульса и дальнейшее изменение показателей артериального давления. 3.Стадия перитонита. Наступает через 12 часов с момента перфорации. Эта стадия соответствует токсической фазе перитонита, в подавляющем большинстве случаев это разлитой перитонит. Основное проявление – это неукротимая рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Визуально можно отметить изменения в кожных покровах. Они становятся сухими. Состояние больного быстро ухудшается за счет нарастающей интоксикации. Происходит резкий перепад температуры тела. Повышение до 38°-40° сменяется понижением до 36,6°. Пульс доходит до 120 ударов в минуту. Верхнее артериальное давление опускается до 100 мм ртутного столба. Общее состояние больного характеризуется вялостью, безучастностью, замедленной реакцией на внешние раздражители. Происходит увеличение живота за счёт скопления свободного газа и жидкости. Клинически это проявляется прогрессирующей полиорганной недостаточностью, т.е. мы видим картину постепенного поражения деятельности органов и систем организма: парез кишечника, олигурия, энцефалопатия, признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности и пр. При отсутствии необходимого лечения перитонит переходит в терминальную фазу, а полиорганная недостаточность приобретает необратимый характер, что и приводит к гибели больного. Диагностика: Для прободения характерен приступ резкой, внезапной боли. Если имеется анамнез язвенной болезни, гастрита и пр., то задача облегчается. При оценке этого симптома необходимо принимать во внимание время, прошедшее с момента прободения, так как с развитием и прогрессированием перитонита на смену резко выраженному напряжению брюшной стенки приходит постепенно нарастающее вздутие живота, которое в значительной мере маскирует защитное напряжение мышц. Рентгенодиагностика прободных язв сводится в основном к выявлению свободного газа в брюшной полости, который обнаруживается в 80 % случаев. Точность рентгенологического диагноза находится в прямой зависимо­сти от количества газа, поступившего в брюшную полость: при большом количестве его легко обнаружить, при минимальном - иногда вообще не удаётся. (лучше с контрастом). В диагностически сложных случаях можно воспользоваться комплексным рентгено-эндоскопическим исследованием. Оно заключается в том, что после отрицательного результата обзорной рентгенографии брюшной полости больному производят фиброгастроскопию. Определенную диагностическую помощь в нестандартных ситуациях оказывает ультразвуковое исследование. Обнаружить свободный газ в брюшной полости с его помощью непросто, а вот выявить осумкованное или не отграниченное органами жидкое содержимое, как правило, удается. Лечение: 1.Ваготомия с иссечением перфоративной язвы и пилоропластикой. Показана при локализации язвы на передней стенке луковицы 12-перстной кишки или пилорического отдела желудка при отсутствии инфильтрата и рубцовой деформации выходного отдела желудка. 2.Стволовая ваготомия с пилоропластикой. Язву иссекают экономно, затем продлевают разрез (до 6—7 см) на привратник и антральный отдел желудка. Затем производят пилороплстикупо Гейнеке-Микуличу. 3.Селективную проксимальную ваготомию с ушиванием перфоративной язвы или пилоропластикаой. 4.Антрумэктомию с ваготомией выполняют при язвах 2 типа, когда обнаруживают перфорацию 12-перстной кишки и одновременно хроническую язву желудка; 5. Экономия резекция желудка со стволовой ваготомией показана при прободной язве желудка, при отсуствии перитонита и повышенного операционного риска. 20. Острые гастродуоденальные кровотечения: дифференциальная диагностика, тактика хирурга. Гастродуоденальные (желудочно-дуоденальные или желудочно-кишечные) кровотечения могут возникнуть внезапно среди полного здоровья или сопутствовать предшествующим им заболеваниям. Желудочно-кишечные кровотечения делятся на язвенные и неязвенные. Диф.диагн: Желудочно-кишечные кровотечения необходимо дифференцировать от легочных и носоглоточных кровотечений, для чего используют рентгенологическое и эндоскопическое обследование бронхов и носоглотки. При дифференциальной диагностике каловых масс необходимо исключить применение висмутсодержащих препаратов и красящих веществ (свекла, гречневая каша и др.). Несмотря на то, что основными признаками кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта являются рвота и мелена, необходимо учитывать, что эти симптомы не всегда сразу сопровождают начавшееся кровотечение – как правило, они проявляются сразу только при острых и массивных кровотечениях Тактика хирурга: необходима немедленная госпитализация больного в хирургический стационар. Уточнение локализации и непосредственной причины кровотечения. В стационаре одновременно проводятся диагностические, дифференциально-диагностические и лечебные мероприятия в целях остановки кровотечения, борьба с геморрагическим шоком, восполнение кровопотери. При кровопотере I степени необходимости в неотложной операции нет, хотя в ряде случаев ее проведение может быть признано целесообразным. При кровопотере ІІ степени тяжести применяется активно-выжидательная тактика, то есть проводят консервативное лечение, и если кровотечение удалось остановить, то пациента не оперируют.  При кровотечениях III степени, профузных и повторных кровотечениях хирургическое вмешательство иногда является единственным методом лечения, дающим надежду на спасение больного. В ряде случаев требуется хирургическая остановка желудочно-кишечного кровотечения. Так, при язве желудка производится прошивание кровоточащего дефекта или экономная резекция желудка. При язве 12-перстной кишки, осложненной кровотечением, прошивание язвы дополняют стволовой ваготомией и пилоропластикой либо антрумэктомией. Если кровотечение вызвано неспецифическим язвенным колитом, производят субтотальную резекцию толстой кишки с наложением илео- и сигмостомы. Эндоскопическое лечение применяется в основном при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, при активном артериальном кровотечении (струйном или с медленным выделением крови), кровотечении на фоне острого инфаркта миокарда (у данной группы больных это метод выбора, поскольку хирургическое вмешательство значительно повышает риск смерти). 21. Странгуляционная кишечная непроходимость: классификация, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения. Кишечная непроходимость – нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации. Наряду с нарушением продвижения содержимого по кишечной трубке, происходит сдавление сосудов брыжейки кишки, что приводит к ишемии и гангрене кишки. Классификация: По морфофункциональным причинам выделяют: 1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической. 2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы: -странгуляционую (заворот, ущемление, узлообразование -обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную) -смешанную (спаечную непроходимость, инвагинацию) 3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника. Патогенез: В узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде "двустволки" вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки так­же вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях. Кровоснабжение в сосудах брыжеек ущемляемой и ущемляющей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени (обычно в большей степени страдает кровоснабжение в ущемляемой петле). Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, в которых развивается некроз. Чаще всего странгуляционная непроходимость развивается при ущемлениях кишки в грыжевых воротах - паховых, бедренных, пупочных, послеоперационных. Заворот тонкой кишки может развиться при усиленной перистальтике, переполнении кишечника содержимым, особенно при наличии чрезмерно длинной брыжейки, а также врожденного прямого или вертикального положения ее, наличия спаек, сращений, резкого похудания и т.д. Клиника: Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов. Нередко обнаруживают положительный симптом Валя — баллонообразно растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над кото­рой определяют высокий тимпанит и шум плеска. ТОНКАЯ: Боль в животе при этой форме СКН наступает внезапно и сразу же становится постоянной. На ее фоне периодически появляются усиливающиеся схваткообразное болевые ощущения с нарастающей интенсивностью. Пик таких всплесков болей возникает синхронно с перистальтикой кишечника. многократная и не вызывающая облегчения рвота желудочным содержимым с желчью, а затем с примесями каловых масс; интоксикация: слабость, тошнота, рвота, повышение температуры; нарушения углеводного и белкового обмена; снижение диуреза; нарушения микроциркуляции и гемодинамики; в рентгенологической картине через 1-2 часа после приступа выявляются чаши Клойбера – участки кишечника, заполненные газом. ТОЛСТАЯ: Боли при такой локализации проявляются возле пупка и в правой половине живота. Рвота наблюдается практически у всех больных, а у большинства – присутствует задержка газов. При прощупывании живота наблюдается симптом Шиманса-Данса, выражающийся в ригидности мышц и ощущении «пустоты» в правой подвздошной области. При осмотре врач определяет асимметричность передней брюшной стенки, проявляющуюся в виде западения правой подвздошной области и вздутия околопупочной. ИНВАГ: Диагноз инвагинации при странгуляционной непроходимости кишечника этого типа основывается на характерной триаде симптомов 1. схваткооб­разные боли в животе, 2. пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, 3. кровянистые выделения из прямой кишки. Диф.диагностика: В первую очередь при осмотре необходимо исключить ущемление наружных брюшных грыж, способных стать причиной странгуляционной непроходимости. Если ущемление обнаружено, необходимо выполнить экстренное хирургическое вмешательство без проведения какого-либо сложного инструментального обследования. На странгуляционный характер непроходимости, вызванной заворотом, узлообразованием или внутренним ущемлением, указывают выраженные постоянные боли, которые могут временами усиливаться, но полностью никогда не проходят. Для него характерна рвота с самого начала заболевания и (довольно часто) асимметрия живота. Состояние больных прогрессивно и быстро ухудшается, отсутствуют «светлые» промежутки. Лечение: Лечебная тактика при ущемлении следующая: ущемленная грыжа подлежит немедленному оперативному лечению. Любая попытка вправления ущемленной грыжи недопустима. Экстренная операция при ущемленной грыже имеет свои особенности: после обнажения ущемленного органа необходимо его фиксировать, чтобы исключить его ускользание в брюшную полость. После этого рассекается ущемляющее кольцо, орган выводится в рану и оценивается его жизнеспособность. При сомнении в жизнеспособности кишки производится ее резекция в пределах здоровых тканей: 30-40 см приводящей кишки и 10-15 см отводящей от странгуляционной борозды. Лечение больных с заворотом кишки только хирургическое и преследует две цели: устранение непроходимости и предупреждение ее рецидива. Самое простое вмешательство - раскручивание (деторсия) заворота. После этого в прямую кишку вводят газоотводную трубку, через которую эвакуируют кишечное содержимое. После ликвидации заворота и освобождения кишки оценивают ее жизнеспособность. При жизнеспособной кишке производят операцию по укорочению брыжейки кишки и фиксации ее к боковой стенке - слепую кишку - к правой, сигмовидную - к левой. Лечение узлообразования - хирургическое. Операция должна проводиться как можно раньше. Очень важную роль играет комплекс противошоковых мероприятий как до операции, так во время, и после нее. Осложнение: При прогрессирующей непроходимости возможно развитие некроза стенки кишечника с её последующей перфорацией, попаданием кишечного содержимого в брюшную полость и возникновением разлитого перитонита. 22. Обтурационная кишечная непроходимость: классификация, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения. Обтурационная кишечная непроходимость – расстройство пассажа содержимого по кишечнику, не связанное со сдавлением брыжейки, возникшее в результате радикального или частичного перекрытия просвета кишечной трубки в силу различных приобретенных (реже врожденных) факторов. Обтурационная кишечная непроходимость наиболее часто вызывается раком толстой кишки, спаечными процессами в брюшной полости и копростазом. Классификация: Врожденные (аномалии кишечной трубки, артрезии, меккелев дивертикул). Приобретенные (опухоли, инородные тела, инфлильтраты, спайки, тени) интраинтестинальная, экстраинтестинальная. Патогенез: При хроническом калькулезном холецистите вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре (пролежень нижней стенки пузыря) происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной или толстой кишкой. При увеличении пролежня образуется пузырно-дуоде-нальный или пузырно-толстокишечный свищ, по которому конкремент из желчного пузыря проваливается в просвет кишечника. Обтурация возникает при конкрементах диаметром 3—4 см и более. Развитию острой непроходимости при этом способствует вторичный спазм кишки. Диффер. Диагностика: В первую очередь при осмотре необходимо исключить ущемление наружных брюшных грыж, способных стать причиной странгуляционной непроходимости. Если ущемление обнаружено, необходимо выполнить экстренное хирургическое вмешательство без проведения какого-либо сложного инструментального обследования. На странгуляционный характер непроходимости, вызванной заворотом, узлообразованием или внутренним ущемлением, указывают выраженные постоянные боли, которые могут временами усиливаться, но полностью никогда не проходят. Для него характерна рвота с самого начала заболевания и (довольно часто) асимметрия живота. Состояние больных прогрессивно и быстро ухудшается, отсутствуют «светлые» промежутки. Лечение: Применяют хирургическое и консервативное лечение в зависимости от причины обтурации. При опухоли тонкой кишки производят резекцию кишки с первичным межкишечным анастомозом. При обтурации слепой и восходящей ободочной кишки опухолью производят гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неоперабельной опухоли этих отделов кишки накладывают противоестественный задний проход. Оперативное удаление инородного тела тонкого кишечника может производиться как в процессе полостной операции, так и эндоскопически. Удаление желчных камней осуществляется дистальнее места их локализации. Если обтурация была обусловлена аскаридозом, проводится энтеротомия и извлечение паразитов с последующим ушиванием стенки кишечника. Копростаз также можно попытаться устранить консервативными и эндоскопическими методами. Осложнения: - перфорация кишечника с развитием перитонита; - сепсис; - обезвоживание с развитием гиповолемического шока и/или токсического шока; - кровотечения из желудочно-кишечного тракта. 23. Спаечно-кишечная непроходимость: причины, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения. Спаечная кишечная непроходимость – расстройство продвижения содержимого пищеварительного тракта в результате образования грубых рубцовых сращений в брюшной полости. Причины: Причинами формирования спаек могут быть травматические повреждения, кровотечение в брюшную полость, ишемия желудочно-кишечного тракта, инородные тела, негативное воздействие токсинов, гнойные процессы брюшной полости (перитонит, аппендикулярный абсцесс и пр.), оперативные вмешательства, в ходе которых происходит пересушивание брюшины (чаще всего это аппендэктомии, операции по поводу патологии матки и придатков), генетическая предрасположенность. Патогенез: Механизм образования спаек объясняется расстройством процессов рассасывания воспалительных элементов, выпадение фибрина и их замещением соединительной тканью. Известно, что брюшина в ответ на травму и любое воздействие продуцирует экссудат, который обладает клейкими свойствами. Из его клеток образуются соединительнотканные волокна, постепенно выпадает фибрин, который должен рассасываться по окончании процессов заживления. Если этого не происходит, он прорастает коллагеновыми и эластическими волокнами, сосудами – так образуются спайки. Если отсутствует инфекция, то фибрин в виде тонких нитей оседает на поврежденную поверхность, а клеточные элементы экссудата претерпевают эволюцию и дают начало образованию эластических и коллагеновых волокон, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Клиника: В ранние сроки отмечаются токсикоз, быстрое нарастание явлений эксикоза, возникает резкая, схваткообразная боль в животе, во время которой больной временами не находит себе места, появляются неукротимая рвота, выраженное усиление перистальтики. При позднем поступлении резко выражена интоксикация, отмечаются обильная, застойного характера рвота (каловая рвота), «перитонеальный» живот, перистальтика кишечника резко ослаблена или отсутствует. Такая картина наиболее характерна для странгуляционной непроходимости. Определенные различия в клинических проявлениях, хирургической тактике и способах оперативного лечения: ранняя спаечная непроходимость – обтурационная, развивающаяся в первые 3–4 недели после операции (перегибы кишечных петель и сдавление множественными спайками); поздняя спаечная непроходимость – странгуляционная, – возникающая спустя месяцы и годы после хирургического вмешательства (перетяжки и сдавления кишечника оставшимися шнуровидными спайками). Странгуляция характеризуется сдавлением брыжейки кишечника и осложняется некрозом пищеварительного тракта. Рвота без примесей, она имеет рефлекторный характер и вызвана травмой брыжейки. Постепенно появляется задержка отхождения газов и стула. Диф.диагностика: Рентгенологически определяются четкие горизонтальные уровни (чаши Клойбера), «арки» в резко растянутых петлях тонкой кишки. затемнение нижних отделов живота, задержку контраста в отдельных петлях и пр. В последние годы все чаще в качестве методов диагностики используются лапароскопия, УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ. Они помогают гастроэнтерологу и хирургу выявить причину патологии, а также степень тяжести и вид повреждений. Лечение: При подострой или острой формах лечение необходимо начинать с комплекса консервативных мероприятии, включающих 1) опорожнение желудка (постоянный зонд) с периодическим его промыванием через 2—3 ч, 2) ганглионарную блокаду, 3) внутривенную стимуляцию кишечника а) 10% раствор хлорида натрия по 2 мл на 1 год жизни, б) 0,05% раствор прозерина по 0,1 мл на 1 год жизни, 4) сифонную клизму через 30—40 минут после стимуляции. Хирургическое лечение при безуспешности консервативных мероприятий заключается в устранении препятствия (рассечение спаек). При тотальном спаечном процессе даже в остром периоде возможно выполнение полного висцеролиза и горизонтальной интестинопликации (операция Нобля) с помощью медицинского клея без наложения шов. У детей не накладывают швы при интестинопликации, поскольку стенка кишки у них тонкая и возможна ее перфорация. Нецелесообразно также выполнять частичную интестинопликацию, так как она не исключает возможности развития рецидива. Осложнения: - перфорация кишечника с развитием перитонита; - сепсис; - обезвоживание с развитием гиповолемического шока и/или токсического шока; - кровотечения из желудочно-кишечного тракта. 24. Паралитическая кишечная непроходимость: причины, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения. Паралитическая кишечная непроходимость - наиболее частый вид кишечной непроходимости. В механизме ее развития большую роль играет активация симпатоадреналовой системы. Причины: перитонит, метаболические расстройства (диабетический кетоацидоз или кетоацидоз при отравлении этанолом, уремия, гипо- и гиперкалиемия, реже порфирия); забрюшинная и внутрибрюшинная гематома (разрыв аневризмы аорты, разрыв селезёнки, перелом позвоночника); это воспаление и сдавление нервных сплетений, расположенных забрюшинно. это позвоночник и спиномозговые нервы, их повреждение и сдавление возникает при переломах тел позвонков, паравертебральных гематомах. Патогенез: Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена прогрессирующим снижением тонуса и перистальтики кишечной мускулатуры (парез) до полного паралича кишечника. В первой фазе (начальной) под действием этиологической причины происходит угнетение перистальтики и появляется парез кишечника. Во второй фазе возникает кишечный стаз. Фаза характеризуется нарушением эвакуации, скоплением жидкости и газа в просвете кишки, повышением внутрикишечного давления. В третьей фазе появляются и быстро прогрессируют интоксикация, нарушение функционального состояния всех органов и систем организма. Повышается проницаемость кишечной стенки, и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза. Клиника: Типичны равномерное вздутие живота, боль, рвота, задержка стула и газов. Боль локализуется по всему животу, носит распирающий характер, не иррадиирует. Рвота чаще многократная, вначале желудочным, а позднее кишечным содержимым. В случае диапедезного кровотечения из стенки желудка и кишечника, острых язв пищеварительного тракта рвотные мас­сы носят геморрагический характер. Из-за выраженного вздутия живота наблюдается грудной тип дыхания. У больных определяют тихакардию, снижение АД, сухость во рту. Живот резко, равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается – «немой живот». симптомы перитонита — мышечная защита (повышение напряжения мышц живота, усиливающееся при небольшом надавливании), боль при попытке кашля, симптом Щеткина-Блюмберга (сильная, внезапная боль, вызванная снятием пальпирующей руки с поверхности живота) и часто повышение температуры тела. Диф.диагностика: проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью. Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвота, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника). Лечение: Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии. 1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку. 2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно—мышечного аппарата (прозерин, ацеклидин, питуитрин, клизмы). 3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника (повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада; повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;) Декомпрессия кишечника: зондирование желудка, постоянная аспирация, газоотводные трубки в прямую кишку и пр. Осложнение: 25. Острый аппендицит: классификация, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика. Острый аппендицит – острый неспецифический процесс воспаления червеобразного отростка - придаточного образования слепой кишки. Классификация: 1. Острый катаральный аппендицит.( расстройствами лимфо- и кровообращения в стенке отростка, его отеком, развитием конусовидных фокусов экссудативного воспаления) 2. Острый флегмонозный аппендицит (простой, флегмонозно-язвенный, эмпиема червеобразного отростка, апостематозный аппендицит с перфорацией и без). 3. Острый гангренозный аппендицит: первичный с перфорацией или без, вторичный. Патогенез: нейрогенная теория - нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению" кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка; • непосредственное раздражения нервных окончаний отростка инородными телами (глистная инвазия, копролиты), что приводит к обструкции проксимального отдела отростка и слизь, которая продолжает вырабатываться в отростке, приводит к его перерастяжению, что обусловлено повышением давления в нем, и как результат нарушается кровообращение в стенке отростка; • инфекционный момент - инфекция может попасть в отросток как гематогенно, так и лимфогенно, что при наличии нарушения кровообращения в нем приведет к его воспалению. Растяжение стенок отростка с его отеком и ухудшением кровообращения в нем приводит к тому, что слизистая отростка теряет устойчивость к микроорганизмам, которые постоянно находятся в нем, и развивается воспаление. Клиника: В развитии острого аппендицита выделяют раннюю стадию (до 12 часов), стадию деструктивных изменений (от 12 часов до 2-х суток) и стадию осложнений (от 48 часов). Развивается остро, на фоне благополучия. Появляются боли в правой подвздошной области. Носят ноющий и режущий характер, редко колика и схваткообразного характера. Боли усиливаются при вовлечении париетальной брюшины. Бывает рвота 1-2 раза, которая не облегчает состояния, рвота всегда вторична, а боль первична. При движении (ходьба, повороты, наклоны) боль усиливается. Больной может принимать положения на спине или на правом боку с приведенными ногами. Язык суховат, м.б. обложен белым, серо-грязным налетом. При осмотре живота во время дыхания правая подвздошная область отстает. Симптом Ровзинга- встречается у 70%. При пережатии сигмы производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой повздошной области. Симптом Ситковского- при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются. Симптом Щеткина-Блюмберга.При пальпации правой подвздошной области резко отпускаем руку, что приводит к резкому усилению боли. Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль. Диф.диагноз: Часто надо дифференцировать с МКБ, холециститом, опухолью, у Ж с апоплексией яичника, внематочной беременностью, заболеваниями придатков, нарушением менструального цикла, овуляторным синдромом, маточно-трубным рефлюксом. пиелонефрит, почечная колика, острый сальпингоофорит (аднексит), апоплексия яичника, разрыв кисты яичника, внематочная беременность, острый эндометрит, воспаление дивертикула Меккеля, прободная язва, обострение язвенной болезни, гастрит, энтерит, колит, кишечная колика, холецистит, панкреатит, кетоацидоз, кишечная непроходимость, пневмония, болезнь Крона, геморрагический васкулит (болезнь Шенляйна — Геноха), пищевое отравление и др. 26. Острый аппендицит: лечение, осложнения, их профилактика и лечение. Лечение: При остром аппендиците показано как можно более раннее удаление воспаленного червеобразного отростка – аппендэктомия. В типичных случаях острого аппендицита используется доступ к червеобразному отростку по Волковичу-Дьяконову – косой разрез в правой подвздошной ямке. В диагностически неясных ситуациях используется параректальный доступ по Ленандеру, при котором операционный разрез проходит параллельно наружному краю правой прямой мышцы выше и ниже пупка. К средне-срединной или нижне-срединной лапаротомии прибегают в тех случаях, если течение острого аппендицита осложнилось перитонитом. При отсутствии изменений в червеобразном отростке во время операции или при несоответствии найденных изменений клинической картины целесообразна ревизия брюшной полости. Осложнения: Аппендикулярный инфильтрат. Морфологическая и клиническая суть инфильтрата в том, что воспалительный очаг в червеобразном отростке отграничивается от свободной брюшной полости сальником и близлежащими тканями и органами, которые также вовлекаются в воспалительный процесс, объединяясь в один сплошной конгломерат, плотно связанный с передней, задней или боковой стенками живота. После установления диагноза аппендикулярный инфильтрат начинают лечить консервативно: строгий постельный режим, пища без наличия большого количества клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0,25%-ным раствором новокаина по Вишневскому, антибиотики. Через 7 – 10 дней после рассасывания аппендикулярного инфильтрата, не выписывая больного из стационара, проводят аппендэктомию (иногда через 3 – 6 недель после рассасывания в плановом порядке при повторном поступлении больного в хирургический стационар). Тазовый аппендикулярный абсцесс. Может осложнять тазовый аппендицит, а иногда сопровождать флегмонозные или гангренозные формы острого аппендицита. При тазовом аппендикулярном абсцессе гнойный выпот опускается на дно малого таза и скапливается в дугласовом пространстве. Лечение тазового инфильтрата до нагноения такое же, как и аппендикулярного, при нагноении – оперативное (срединный разрез с дренированием брюшной полости). Пилефлебит. Это гнойный тромбофлебит воротной вены, весьма редкое, но очень опасное осложнение острого аппендицита, которое почти всегда заканчивается гнойным гепатитом. Поддиафрагмальныи абсцесс. Его образование связано с тем, что гной распространяется по правому боковому каналу, чему способствует присасывающее действие диафрагмы и перистальтика толстого кишечника. Лечение. Проводят пункцию абсцесса под контролем рентгена или УЗИ. Содержимое отсасывают, полость промывают, вводят антибиотики. Проводят трубчатое дренирование через трансторакальный доступ или доступ в правом подреберье. Массивная антибактериальная терапия и дезинтоксикация. 27. Особенности течения острого аппендицита в зависимости от расположения червеобразного отростка и возраста больных. Основные проявления острого аппендицита: 1. боль – локальная в правой подвздошной области, которая появляется вначале в эпигастральной области(симптом Кохера). 2. тошнота и рвота. 3. расстройство стула, обусловленная парезом кишечника вследствие распространения воспалительного процесса по брюшине. 4. повышение температуры тела до С 5. боль и напряжение мышц при поверхностной пальпации. 6. аппендикулярные симптомы (Ровзига, Ситковского, Щеткина-Блюмберга, Бартомье-Михельсона, Воскресенского, Образцова). Существует три основные стадии острого аппендицита: 1) ранняя(до 12 часов); 2)стадия развития деструктивных изменений в отростке(от 12 до 48 часов); 3)стадия возникновения осложнений(от 48 часов и далее). Подобное деление на стадии весьма условно, и заболевание может протекать совсем по-другому, гораздо более быстротечному сценарию, однако чаще всего оно развивается именно так. Боль- первый и наиболее постоянный симптом острого аппендицита. Чаще возникает ночью, становится постоянной, с постепенно нарастающей интенсивностью. Боль характеризуется больными как колющая, режущая, жгучая, тупая, острая, дёргающая. Больные не кричат, не стонут, но и не проявляют излишней двигательной активности, так как резкие движения туловища, например при кашле,(симптом кашлевого толчка)усиливают боль. Локализация боли различна. В типичных случаях она сразу локализуется в правой подвздошной области, но может и не иметь строгой локализации, распространяясь вначале по всему животу. Во второй стадии заболевания, когда в отростке развиваются деструктивные процессы, боль усиливается, причиняя больным настоящие страдания. На фоне постоянной боли, неожиданно больной ощущает внезапное их усиление – это“симптом перфорации”. Но часто бывает и парадоксальная реакция, когда параллельно с процессами деструкции боли уменьшаются до полного их исчезновения (симптом “обрыва болей”), что связано с гангреной стенки отростка. Боли могут иррадиировать в разные отделы живота: в пупок, в подложечную область, в поясницу, вниз. Это во многом связано с расположением слепой кишки и червеобразного отростка. Заболевание в зависимости от расположения отростка может принимать «маски» других заболеваний. Так ретроцекальное расположение аппендикса приводит к развитию клинической картины заболевания правой почки, контакт с сигмовидной кишкой напоминает развитие кишечной инфекции, расположение в правом подреберье – холецистита и т.д. Особенностью болевых симптомов при остром аппендиците является то, что боли, отмечающиеся в области расположения червеобразного отростка, обычно не иррадируют, за исключением тех случаев, когда имеет место тазовое, подпеченочное или ретроцекальное расположение отростка и отмечается иррадиация боли соответственно в правую лопатку, паховую область, мошонку, правую ногу. Для детского возраста характерно преобладание общих симптомов над местными, выраженный интоксикационный синдром: фебрильная температура, многократная рвота, диарея, головная боль, боли в животе без четкой локализации, быстро нарастающая клиническая картина перитонита. Выражены симптомы тяжелой интоксикации. Напря­жение мышц брюшной стенки может быть небольшим. Таким образом, острый аппендицит у детей характеризуется бурным течением, напоминает по своим клиническим проявлениям гастроэнтерит, дизентерию. Это затрудняет раннюю диагностику и увеличивает число перфоративных форм аппендицита. Для острого аппендицита у лиц пожилого и старческого вследствие ареактивности организма и выраженных сопутствующих заболеваний имеет стертое течение, отсутствие общих симптомов, слабо выраженные местные признаки воспаления червеобразного отростка. Защитное напряже­ние мышц брюшной стенки слабо выражено или отсутствует; даже при деструктивных формах аппендицита отмечается небольшое повышение количества лейкоцитов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Невыраженность основных симптомов, а также склонность к быстрому развитию деструкции червеобразного отростка (вследствие склероза его сосудов) приводят к тому, что эти больные поступают в хирургические стационары в поздние сроки. Такое течение приводит к частым диагностическим ошибкам, позднему поступлению больных в хирургическое отделение с уже развившимися осложнениями. На поздних сроках беременности червеобразный отросток вместе с куполом слепой кишки, беременной маткой смещается вверх и латерально, что ведет к перемещению болевого синдрома в правое подреберье. При исследовании выявить характерные клинические симптомы затруднительно, так как отросток расположен позади матки. Рекомендуется выполнять обследование женщины в положении на левом боку. 28. Особенности течения острого аппендицита у детей, пожилых людей, беременных женщин. Для детского возраста характерно преобладание общих симптомов над местными, выраженный интоксикационный синдром: фебрильная температура, многократная рвота, диарея, головная боль, боли в животе без четкой локализации, быстро нарастающая клиническая картина перитонита. Выражены симптомы тяжелой интоксикации. Напря­жение мышц брюшной стенки может быть небольшим. Таким образом, острый аппендицит у детей характеризуется бурным течением, напоминает по своим клиническим проявлениям гастроэнтерит, дизентерию. Это затрудняет раннюю диагностику и увеличивает число перфоративных форм аппендицита. Для острого аппендицита у лиц пожилого и старческого вследствие ареактивности организма и выраженных сопутствующих заболеваний имеет стертое течение, отсутствие общих симптомов, слабо выраженные местные признаки воспаления червеобразного отростка. Защитное напряже­ние мышц брюшной стенки слабо выражено или отсутствует; даже при деструктивных формах аппендицита отмечается небольшое повышение количества лейкоцитов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Невыраженность основных симптомов, а также склонность к быстрому развитию деструкции червеобразного отростка (вследствие склероза его сосудов) приводят к тому, что эти больные поступают в хирургические стационары в поздние сроки. Такое течение приводит к частым диагностическим ошибкам, позднему поступлению больных в хирургическое отделение с уже развившимися осложнениями. Проявления острого аппендицита в первой половине беременности ничем не отличается от обычных его проявлений. Во второй половине беременности смеще­ние слепой кишки и червеобразного отростка увеличенной маткой приводит к изменению локализации болей при остром аппендиците. На поздних сроках беременности червеобразный отросток вместе с куполом слепой кишки, беременной маткой смещается вверх и латерально, что ведет к перемещению болевого синдрома в правое подреберье. При исследовании выявить характерные клинические симптомы затруднительно, так как отросток расположен позади матки. Рекомендуется выполнять обследование женщины в положении на левом боку. Больные не обращают внимания на эти боли, относя их за счет проявлений беременности. Рвота, нередко отмечаемая у беременных, также не вызывает у них особого беспокойства. Напряжение мышц брюшной стенки в ранние сроки бере­менности выражено хорошо, но в поздние сроки беременности вследствие сильного растяжения мышц живота выявить их защит­ное напряжение бывает довольно трудно. Симптомы Воскресенского и Щеткина - Блюмберга обычно хорошо выражены. Если воспаленный червеобразный отросток расположен позади увеличенной матки, то симптомы раздражения брюшины могут не определяться Нередко острый аппендицит у беременных принимают за признаки угрожающего выкидыша, что приводит к поздней госпитализации больных и поздней операции. Риск выкидыша при выполнении аппендэктомии даже в поздние сроки беременности невелик. Всех беременных, заболевших острым аппендицитом, надо оперировать. 29. Аппендикулярный инфильтрат. Клиника, диагностика, исходы, лечение. Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат, состоящий из воспалительно измененных петель кишок и участков сальника, спаявшихся между собой и париетальной брюшной и отграничивающих от свободной брюшной полости воспаленный червеобразный отросток и скопившийся вокруг него экссудат.( которые также вовлекаются в воспалительный процесс, объединяясь в один сплошной конгломерат, плотно связанный с передней, задней или боковой стенками живота). Клиника: Состояние больного ухудшается Температура тела становится высокой, гектической. Резкие перепады температуры сопровождаются ознобами. Усиливаются боли в правой подвздошной области, где пальпируется резко болезненное патологическое образование, которое постепенно увеличивается размягчается, контуры его становятся нечеткими. Над зоной абсцесса определяется положительный симптом Щеткина—Блюмберга. Диагнстика: Диагностика нередко представляет значительные трудности. Достаточно сказать, что до операции удаётся точно поставить диагноз лишь, примерно, у половины больных. Иногда для этого имеются и вполне объективные причины, например, атипичное расположение червеобразного отростка и, соответственно, инфильтрата в малом тазу или позади слепой кишки; чрезмерная тучность больных с обильным слоем подкожно-жировой клетчатки; невозможность глубокой пальпации из-за резкой болезненности и защитного напряжения мышц брюшной стенки. Но, нередко в основе диагностической ошибки лежит недостаточно тщательное и полноценное клиническое обследование. Исходы: Дальнейшее течение может быть различным. Возможны три варианта. Самым благоприятным является его рассасывание под воздействием консервативной терапии. Обычно для этого необходим срок от 2-х недель до месяца. Второй вариант самый опасный, когда параллельно с процессами формирования инфильтрата прогрессирует перитонит. И, наконец, третий вариант -абсцедирование инфильтрата, когда, несмотря на явное отграничение процесса, налицо клинические проявления гнойного септического процесса: усиление болей в районе инфильтрата, гектическая лихорадка с ознобами, интоксикация. Лечение: Показания к оставлению тампона в брюшной полости при аппендэктомии: неполное удаление червеобразного отростка, удаление его из инфильтрата, при вскрытии периаппендикулярного абсцесса, при наличии забрюшинной флегмоны, ненадежности погружения культи отростка. При аппендикулярном инфильтрате, склонном к рассасыванию, операция не показана В первые дни назначают постельный режим, диету в пределах стола No 4 по Певзнеру, холод на правую под­вздошную область, антибиотики После нормализации температуры тела и исчезновении болезненности в правой подвздошной области назначают тепловые процедуры, УВЧ. При абсцедировании аппендикулярного инфильтрата необходимо вскрытие и дренирование гнойника. В этом случае предпочтительнее внебрюшинный доступ. Такое же вмешательство необходимо при возникновении абсцессов и в других отделах брюшной полости. Экстренная операция выполняется только при определенных показаниях: перфорации абсцесса в мочевой пузырь или брюшную полость, и септическом шоке. 30. Желчнокаменная болезнь и ее осложнения. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — воспалительное заболевание желчевыводящих путей хронического характера, для которого характерно образование камней (конкрементов) в желчном пузыре и протоках. Этиология: 1) воспалительные изменения в слизистой; 2) застой желчи; 3) нарушения липидного обмена с увеличением содержания холестерина и уменьшением желчных кислот и лецитина в желчи (повышение литогенности желчи более 1) и активация в ней процессов перекисного окисления липидов. 4) Нарушение деятельности желчного пузыря (моторной, секреторной). Патогенез: Супернасыщение желчи холестерином (индекс насыщения холестерина >1) необходимое, но не достаточное условие для образования этого типа камней. В некоторых случаях определенная роль отводится стазу желчного пузыря. Существует два основных механизма образования желчных камней - печеночно-обменный и пузырно-воспалительный. При печеночно-обменном механизме печень продуцирует так называемую «литогенную» желчь, т.е. способную образовывать холестериновые или смешанные камни. Основной механизм литогенеза - уменьшение всасывания и возврата в печень желчных кислот со снижением продукции и внутрипеченочной циркуляции желчи, содержащей относительно более высокий уровень При насыщении желчи моноламеллярные везикулы объединяются в крупные мультиламеллярные везикулы, которые становятся ядрами кристаллизации, являющиеся первой стадией процесса образования камней. При перенасыщении желчи билирубином (при гемолитической желтухе) он выпадает в осадок в виде чистых пигментных камней. При пузырно-воспалительном механизме снижается рH желчи. Изменение рН желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный кристаллизационный центр с последующим наслоением других ингредиентов желчи, слизи, эпителия и др. В здоровом желчном пузыре формированию камней препятствуют подкисление желчи, изменение ее концентрации и быстрое удаление кристаллов и скоплений слизи во время сокращений. Образование холестериновых ядер происходит постоянно; но если желчный пузырь полностью опорожняется несколько раз в день, избавляясь от слизи и желчи, кристаллизации и камнеобразования не наблюдается. Преципитация кальциевых солей и пигмента является основным патофизиологическим механизмом. Неспособность поддерживать ионы кальция в растворе рассматривается как ключевой момент, который приводит к преципитации (осаждению) билирубината, фосфата и карбоната кальция. Считается, что муцин желчного пузыря действует как пронуклеаторный фактор. Клиника: Желтушные окрашивания кожи и слизистых, кожный зуд, расчесы. Стул не окрашен. Наиболее часто боль локализуется в эпигастрии. Она может иррадиировать в область правой лопатки или в правое плечо. Иногда боль может ощущаться в области мечевидного отростка. Боль может быть разной степени выраженности и характера. Описывается как давящая, сходная с зубной, колющая, схваткообразная или как чувство тяжести. Боль имеет внезапное начало и длится обычно от 15-30 минут до 3-4 часов (иногда до 6-8 часов). Продолжительность болевого приступа более 12 часов бывает в тех случаях, когда развивается острый холецистит. После того, как болевой приступ проходит, у пациента в течение некоторого времени остается неприятное ощущение в области живота. В некоторых случаях (при холецистокоронарном симптоме Боткина) она может иррадиировать за грудину, напоминая приступ стенокардии. При любой форме болезни отмечается увеличение температуры тела. В виде непродолжительных подъемов температура повышается до 37-38°С, при этом часто пациент испытывает боль. Однако при остром приступе, сопровождающемся ознобом, температура может повыситься до 38-40°С. Диагностика: Общий анализ крови в период клинического обострения показывает признаки неспецифического воспаления – лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ. Биохимическое исследование крови позволяет выявить гиперхолестеринемию и гипербилирубинемию, повышение активности щелочной фосфатазы. При холецистографии желчный пузырь увеличен, имеет известковые включения в стенках, хорошо видны наличествующие внутри камни с известью. Ультразвуковое исследование (УЗИ) верхнего отдела брюшной полости — проводится для диагностики желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита. При исследовании определяются, помимо камней в желчном пузыре или протоках, размеры желчного пузыря и состояние его стенок, патология печени или поджелудочной железы. Гастродуоденоскопия — позволяет определить заболевания желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Ретроградная холангиография (рентген-исследование с применением контрастного вещества) проводится при наличии осложнений. Лечение: Выявление присутствия камней в желчном пузыре без наличия осложнение желчнокаменной болезни, как правило, не требует специфического лечения – прибегают к так называемой выжидательной тактике. Диетотерапия. Желчегонные вещества, спазмо- и холенолитики. ХИР Лапароскопическая холецистэктомия— при этом методе вмешательство выполняется с помощью лапароскопического оборудования через небольшие разрезы на передней стенке брюшины, через прокол в околопупочной области или трансвагинально. традиционная холецистэктомия — операция открытым способом, проводится вручную, при этом на передней брюшной стенке выполняется разрез длиной 15-20см. В настоящее время хирургическое вмешательство этим способом проводится только при осложнениях ЖКБ (перитоните, перфорации желчного пузыря). Осложнения: деструктивный холецистит в результате частичного или полного некроза тканей желчного пузыря; эмпиема желчного пузыря вследствие инфицирования желчи гноеродными бактериями; перихолецистит за счет распространения воспалительного процесса на серозную оболочку желчного пузыря с образованием спаек с брюшиной и соседними органами; абсцесс в области ложа желчного пузыря, абсцесс печени; холангит (катаральный, фибринозный или гнойный) — воспаление внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков; вторичный билиарный цирроз печени; рубцовые сужения большого дуоденального соска (сфинктера Одди) и выходного отдела общего желчного протока при повреждении его слизистой оболочки мигрирующими конкрементами или воспалительным процессом; желчные свищи между желчным пузырем и прилегающими полыми органами (двенадцатиперстной кишкой, печеночным изгибом ободочной кишки, желчными протоками, желудком, почечной лоханкой). Иногда встречаются наружные свищи при прорыве гнойного содержимого желчного пузыря через переднюю брюшную стенку; кишечная непроходимость — при обструкции тонкой кишки крупным конкрементом (диаметром более 2,5 см), попавшим в нее через свищ; 31. Острый холецистит: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, осложнения и их лечение. Острый холецистит - воспаление желчного пузыря, сопровождающееся местной и системной воспалительной реакцией. Классификация: В зависимости от наличия билиарных конкрементов выделяют холецистит: ■ калькулезный. ■ некалькулезный. По степени выраженности морфологических изменений: ■ катаральный ■ флегмонозный ■ гангренозный. По наличию осложнений: ■ неосложненный ■ осложненный. Этиология: чаще всего является осложнением желчнокаменной болезни, повреждение стенок пузыря твердыми образованиями (камни), закупорка камнями желчного протока (калькулезный холецистит); заражение желчи бактериальной флорой, развитие инфекции (бактериальный холецистит); заброс ферментов поджелудочной железы в желчный пузырь (ферментативный холецистит). Патогенез: В основе синдрома лежит обструкция пузырного протока камнем, определенную роль также могут играть слизь и сладж. Вначале развивается абактериальное воспаление, затем может последовать вторичное инфицирование. Лизолецитин, простагландины и другие субстанции, которые образуются, как результат стаза в желчном пузыре, ведут к воспалению стенки желчного пузыря. Разрывается нормальный слой слизи на поверхности слизистой оболочки, что позволяет токсичным желчным кислотам контактировать со слизистой оболочкой желчного пузыря. Клиника: Проявления заболевания могут быть от слабых до очень тяжелых с общей интоксикацией. У большинства пациентов появляется умеренная боль в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, которая может иррадиировать в правое плечо или лопатку. Боль обычно держится в течение нескольких часов (обычно 3-6 ч.), прежде чем пациент попадает к врачу. У многих бывает тошнота, реже рвота (иногда довольно тяжелая). Может повышаться температура, обычно не выше 39°С, более высокая температура заставляет предположить бактериемию или абсцесс. При пальпации отмечается болезненность в правом верхнем квадранте и часто положительный симптом Мерфи (усиленная боль при пальпации правого подреберья во время вдоха). Специфическими симптомами острого холецистита являются болезненность при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге (симптом Грекова - Ортнера), боль при глубокой пальпации в правом подреберье (симптом Кера), усиление боли при пальпации на вдохе (симптом Образцова), болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Мюсси - Георгиевского). Диагностика: В ряде случаев (при обтурационном холецистите) можно прощупать увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. При осмотре: язык обложен и сухой, живот болезненный в правом подреберье. Появление напряжения мышц передней брюшной стенки в правом подреберье (с.Керте) и симптомов раздражения брюшины (с.Щеткина-Блюмберга) говорит о деструктивном характере воспаления. Для острого холецистита характерна воспалительная реакция крови, в первую очередь это лейкоцитоз. УЗИ. Если возникает подозрение на острое воспаление желчного пузыря, нужно обязательно провести УЗИ органов брюшной полости. С его помощью удается зафиксировать увеличение органа, отсутствие или наличие в нем камней. При механической желтухе, обусловленной холедохолитиазом, стенозом большого дуоденального сосочка показано выполнение ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ). При невозможности выполнения РПХГ может быть использована чрезкожная чрезпеченочная холангиография. Лечение: 1. Экстренная операция выполняется больным с признаками диффузного или разлитого перитонита, а также гнойного холангита. При явных признаках перитонита показана экстренная операция. Гнойный холангит также является показанием к операции, но для постановки этого диагноза требуется определенное время, при этом сам гнойный холангит встречается редко. В итоге основное показание к экстренной операции – холецистит, осложненный разлитым гнойным перитонитом. 2. Все остальные больные лечатся консервативно, но только в течение 24 часов. Назначаются спазмолитики, анальгетики, антибиотики, В/В инфузия растворов в объеме 1,5 литров. Если в течение этого периода клиника холецистита не купировалась, или симптомы заболевания нарастают – больному показана операция. 3. Если клиника холецистита купировалась, больной продолжает лечиться консервативно, при этом должен быть решен вопрос о плановом оперативном лечении. Наличие камней в желчном пузыре + перенесенный приступ печеночной колики или острого холецистита (тем более многократные приступы) являются абсолютным показанием для выполнения плановой холецистэктомии. Такая операция может быть выполнена без выписки больного из стационара, либо больной должен быть поставлен на очередь (лист ожидания). Осложнение: Без лечения у 10% пациентов развивается ограниченная перфорация, у 1% – перфорация в брюшную полость и перитонит. Билиарный панкреатит: желчные камни двигаются из желчного пузыря в желчные пути и блокируют панкреатический проток; Пузырнотонкокишечный свищ: встречается редко, большой камень разрушает стенки желчного пузыря, формируя свищ в тонкую кишку (или в другом месте в брюшной полости), через который камень может свободно выйти или вызвать тонкокишечную непроходимость (илеус). 32. Обтурационная желтуха: причины, дифференциальная диагностика, лечение. Обтурационная желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник.  Причины: Доброкачественные: желчекаменная болезнь, стеноз большого дуоденального сосочка, острый воспалительный процесс в желчных протоках, полипы большого дуоденального сосочка, рубцы в желчных протоках, острый панкреатит, гельминтозы. Злокачественные: рак печени, рак поджелудочной железы, рак желчного пузыря и желчных протоков. среди причин внепеченочных - карцинома головки поджелудочной железы, желчные камни в общем желчном протоке, или же, что реже всего можно встретить, желчного протока или же ампулы фатерова соска; В течении механической желтухи выделяют 3 стадии: 1) холестатическая - при закупорке желчных протоков нарушается отток желчи; 2) цитолитическая - застой желчи вызывает гепатоцитолиз; 3) смешанная - присоединяются явления холангита и глубокие стриктурно-функциональные изменения в печени. Диф. диагностика: обтурационной желтухи проводится со многими заболеваниями, при которых может быть синдром желтухи, и прежде всего с гепатитом и гемолитической желтухой. Иными словами, необходимо сначала установить, какая желтуха: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (гепатит) или подпеченочная (обтурационная - при закупорке желчных путей). При механической желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях - характерный землистый оттенок. Лечение: цель первого этапа лечения - устранить выраженную желтуху и холестаз с помощью консервативной терапии; Проводится внутривенное введение глюкозы, витаминов группы В, Эссенциале, метионина или липокаина (для стимуляции кровообращения в печени), Викасола (для предупреждения кровотечений), Трентала, глютаминовой кислоты. По необходимости назначаются антибиотики, плазмаферез (очистка крови), энтеросорбция (процедура детоксикации). на втором этапе проводится хирургическое вмешательство для устранения препятствия оттоку желчи. Наружное дренирование желчных протоков – восстановление оттока желчи при закупорке билиарной системы. Это малоинвазивный метод, который может быть применен в плановом порядке. Эндоскопическая холецистэктомия – удаление желчного пузыря через эндоскопические отверстия в брюшной стенке. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия – удаление камней из желчного пузыря. 33. Острый панкреатит: классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Классификация: 1. Первичный панкреатит (алкогольный, ангиопатический, идиопатический и т.д.). 2. Вторичный панкреатит (билиарный): а) с механической желтухой (вклиненный камень БДС); б) со стенозом БДС, но без механической желтухи. По фазам болезни: 1. Некротических изменений, гиперферментемии и эндотоксикоза (1—7-е сутки). 2. Инфильтративная (4—14-е сутки). 3. Гнойно-дегенеративных осложнений (с 14—28-х суток от начала заболевания и более). Патогенез: острый панкреатит развивается в результате активации панкреатических протеаз в самой поджелудочной железе. Считают, что эта активация может запускаться многими факторами - эндо- и экзотоксинами, вирусами, ишемией, гипоксией, травмой. Активированные протеазы, особенно трипсин, не только разрушают ткань поджелудочной железы и окружающие структуры, но и активируют сами себя и другие ферменты. Активированные ферменты переваривают клеточные мембраны, вызывая отек, повреждение сосудов с кровоизлияниями и коагуляционным некрозом их стенок, некрозы жировой клетчатки и паренхимы поджелудочной железы. Повреждение и гибель клеток сопровождается еще большим высвобождением активных ферментов. Кроме того, считают, что активация и высвобождение брадикинина и других вазоактивных веществ, например гистамина , приводят к вазодилатации, повышению проницаемости сосудов и усугублению отека. Все эти процессы и приводят к острому панкреонекрозу . Клиника: Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя. часто отдающая в спину и усиливающаяся при движении; «Отголоски» боли могут дойти до области сердца, имитируя стенокардию. Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения. Повышение температуры тела. Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов. Диагностика: Ультразвуковое исследование брюшной полости. Биохимическое исследование крови (поиск трипсина, липазы, оценка уровня амилазы). Лапароскопическое исследование брюшной полости. РГ грудной клетки: может выявить базальные ателектазы, плеврит (особенно левосторонний), ОРДС. РГ брюшной полости: может выявить уровни жидкости или растяжение кишечных петель. Лечение: При этом важное значение имеет голодная диета. Назначаются наркотические аналгетики (для обезболивания), капельницы с солевыми растворами, плазма или альбумин, ингибиторы протеолитических ферментов (лекарства, блокирующие активность ферментов) и другие препараты. Если это не помогло, а также при развитии осложнений (например, развился перитонит), врачи прибегают к хирургическим методам лечения. Промывание брюшной полости (перитонеальный лаваж). Для проведения лаважа в брюшную полость устанавливают полые трубки (дренажи), по которым скапливающаяся в брюшной полости жидкость оттекает наружу. Удаление разрушенной ткани поджелудочной железы (некроэктомия) — тяжелая операция как для хирурга, так и для пациента, поэтому она выполняется очень редко. Иногда после стихания симптомов острого панкреатита проводится удаление желчного пузыря - холецистэктомии. 34. Хронический панкреатит: классификация, клиника, диагностика, лечение. Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, приводящее к нарушению ее внешне- и внутрисекреторной функции. Классификация: по происхождению: первичный (алкогольный, токсический и др.) и вторичный (билиарный и др.); по клиническим проявлениям: болевой (рецидивирующий и постоянный), псевдотуморозный (холестатический, с портальной гипертензией, с частичной дуоденальной непроходимостью), латентный (клиника невыраженная) и сочетанный (выражено несколько клинических симптомов); по морфологической картине кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный (инфильтративно-фиброзный), индуративный (фиброзно-склеротический); по функциональной картине (гиперферментный, гипоферментный), по характеру функциональных нарушений могут выделять гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный (секреторную недостаточность также делят по степени выраженности на легкую, среднюю и тяжелую), гиперинсулинизм, гипоинсулинизм (панкреатический сахарный диабет); Клиника: Симптомы эндокринной недостаточности поджелудочной железы: при длительном ХП нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет; при сахарном диабете склонность к гипогликемии вследствие инсулинотерапии и дефицита глюкагона; редко кетоацидоз. 1) начальный период (условно до 10 лет), который характеризуется периодами обострения и ремиссии. Период обострения характеризуется болями разной интенсивности и локализации (при поражении головки ПЖ -- боли в правой верхней половине живота, при поражении тела -- боли в центре, при поражении хвоста -- боли в левой половине. Опоясывающий характер боли связан с парезом поперечно -- ободочной кишки и чаще встречается при поражении толстого кишечника. Диспепсический симптомокомплекс в этот период не является главным в определении клинической картины, а при адекватном лечении он купируется первым; 2) второй период (стадия) -- период внешнесекреторной недостаточности ПЖ (как правило, после 10 лет течения). В этот период боли уступают свое место диспепсическому симптомокомплексу (желудочно-кишечному). Желудочная диспепсия развивается в связи с гастродуоденостазом, желудочно-пищеводным рефлюксом в связи с этим, а кишечная диспепсия -- в связи с нарушением просветного пищеварения; 3) выделяют также «осложненный» вариант течения ХП. Он характеризуется изменением «привычного» течения болезни. Могут усиливаться боли, изменяться их иррадиация. Диспепсия становится более упорной и менее податливой к лечению, кишечную диспепсию сопровождает вздутие, начинается потеря массы тела, развиваются гипогликемические состояния; в связи с развитием портальной гипертензии начинает определяться увеличение селезенки с симптомокомплексом гиперспленизма. При обострении болезни изменяется динамика ферментных тестов (дольше сохраняется гиперамилаземия). Диагностика: Лабораторные методы исследования: активность амилазы и липазы может быть немного увеличена, но обычно, находится в норме. 1) секретин-холецистокининовый тест — самый чувствительный, но из-за больших затрат и трудоёмкости очень редко выполняется в повседневной клинической практике; за нижний предел достаточной экзокринной функции поджелудочной железы принимаются значения — 20 ммоль HCO3– /ч, 60 ЕД трипсина/ч, 130000 ЕД липазы/ч, 24000 ЕД амилазы/ч;