атанат2 (1)

Артериолосклероз(мелких артерий)- при гипертанич. Б-зни. Атеросклероз-метабол. Артериосклероз с наличием некроза. Хрон. заболевание в р-те нарушения Ж.Б обмена с поражением крупных артерий эластического, мыш-эластического типа, отложение соед ткани и липидов. ВИДЫ: -Воспалительный- сифилитический,туберкулезный; - Аллергический-узелковый периартериит; - Токсический- адреналиновый; -Первичный кальциноз(старческий). ФАКТОРЫ: 1)Обменные(экзо,эндо). 2) Гормональные(щит ж-за). 3) Гемодинамические(давление). 4) Нервный. 5) Сосудистый(проницаемость). 6) Наследственный и этнический. МАКРОскопические СТАДИИ: 1) Жировое пятно или полоски- не возвышается над пов-стью интимы. 2)Ф ибринозные бляшки- плотные, сод. липиды и возвышаются. 3) Осложнения: -распад бляшки-детрит; - деструкция(разрушение) покрышки бляшки, изъязвление, пристеночный тромб. 4)Кальциноз. МИКРОскопические СТАДИИ: 1) Долипидная(отложения жира нет)- нарушение метаболизма(гиперлипидемия), -изменение интимы (повыш прониц.). 2) Липоидоз- очаговая инфильтрация интимы липидами.(жир пятно). 3) Липосклероз- разрастание соед.ткани в участках отложения. 4) Атероматоз: распад липидн. масс, коллаг и эласт. волокон. 5) Осложнения-кровоизлияния в толщу, изъязвление, тромбоз, аневризма. 6) Атерокальциноз. КЛИНИКО_МОРФ ФОРМЫ: 1)Атеросклероз аорты. 2) Атеросклероз венечных артерий сердца (серд.форма ИБС). 3) Атеросклероз артерий ГМ (мозг. Форма, цереброваск забол.). 4) Артерий почек (почечная форма). 5)Брыжжеечных артерий (киш. Форма). 6) Артерий нижних конечностей. Гипертоническая болезнь- хроническое забол. с поражением мелких артерий мыш. и мышечно-эласт типа, развитие в них склероза и гиаленоза с повыш АД. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: - Почечная(праж артериол почек); Сердечная(артериол миокарда); Мозговая. ФАКТОРЫ: 1) Нервный (психоэм. перенапряжение-истощеие центров сосуд. регуляции.) 2) Рефлекторный (выключение депрессорных влияний, активация СНС). 3)Гормональные (усиление прессорных влияний-гиперплазия клеток гипофиза, атрофия клеток мозг. вва почек). 4) Почечный (экскреция почками Na H2O). 5) Наследственный. ТЕЧЕНИЕ: Злокач вариант- проявления гипертонического криза(спазм артериол, деструкция баз. Мембраны, некроз стенки сосуда, тромбоз, инфаркты). Доброкачественный вариант- (но в любой может возникнуть гипертонический криз) СТАДИИ: 1)Доклиническая-временное повыш. АД. Гипертрофия мыш. слоя артериол , компенсаторная гипертрофия ЛЖ. 2) Растространненные изменения артерий: Стойкое повышение АД, в артериолах плазматическое пропитывание, гиалиноз, гипертрофия наростает. 3)Вторичные изменения органов: атрофия паренхимы и склероз органов на фоне гипоксии. ИБС-состояния, сопровождающиеся недостаточностью коронарного кровообращения (спазм, тромбоз, серд. форма атеросклероза илил ГБ). ВИДЫ: 1) Острая гипоксия миокарда: -острая дистрофия миокарда: умеренное сужение коронарных сосудов. –инфаркт миокарда- значительное сужение коронарных сосудов с некрозом. 2) Хроническая гипоксия миокарда-диффузное разрастание соед ткани(кардиосклероз). ВИДЫ кардиосклероза: -Крупноочаговый (постинфарктный рубез после некроза), - Мелкоочеговый (постгипоксический), -Диффузный (поствоспалительный). Инфаркт миокарда- вид некроза при нарушении кровообращения ткани (ишемический, сосудистый некроз) Белый с геморраг. венчиком. ВИДЫ: -Субэндокардиальный(под эндокардом), -Субэпикардиальный (под эпикардом), -Интрамуральный (в толще стенки), -Трансмуральный (все слои). ОСЛОЖНЕНИЯ: Ранние: -нарушение ритма и проводимости(аритмия, фибрилляция Ж, асистолия),-Кардиогенный шок, - Острая серд. недост., -Разрыв сердца. Поздние: -Хроническая серд. недостаточность., -Аневризма сердца(с разрывом), -Тромбоэмболия. Если след. Инфаркт в течении 8 недель-рецидивирующмй, после 8 недель-повторный. Аневризма сердца- выбухание ограниченного учатска измененной и истонченной стенки одной из камер сердца. ВИДЫ: - Острая- в первые дни обширного Инфаркта, выбухание в участке размягчения стенки. -Хроническая- через 8 недель после инфаркта, образована стенка фибринозной тканью (отс. ф-я сократимости). Гемоперикард- скопление крови в полости околосерд. Сумки – неадекватное сокращение за счет томпонады. Ревматизм- инфекционно-аллергическое заболевание с поражение сердца, сосудов, волнообразным течением (обостр. ремиссии). Дезорганизация соед. ткани(клапанов и эндокарда), поражение сосудов макроциркуляторного русла и иммунопатологические процессы. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: 1) Кардиоваскулярная- частая форма с поражением сердца и сосудов, поражаются все 3 стенки: эндо,мио,эпи, перикард. Развивается фибриноидный некроз, тромбоз, повышение проницаемости сосудов. Возникновение артериосклероза. 2) Полиартрическая- поражаются мелкие и крупные суставы, развивается серозно-фибринозное воспаление. Васкулиты, пролиферация синовиоцитов, соед. ткань-мукоидное набухание, в полости-экссудат (серозный). 3) Нодозная (узловатая)- дезорганизация соед. ткани в околосуставной области по ходу сухожилий. Крупные очаги фибриноидного некроза с клеточной реакцией- нодозная эритема. 4) Церебральная- Ревматический васкулит, у детей-малая хорея. Дистрофические и некробиотические изменения мозг. ткани, мелкие кровоизлияния. Ревматический ЭНДОКАРДИТ ВИДЫ: -пристеночный, -хордальный, - КЛАПАННЫЙ ВИДЫ: 1) Диффузный - диффузное поражение створок клапанов БЕЗ изменения эндотелия и тромботических наложений. 2) Острый бородавчатый- повреждение эндотелия и тромботические наложения в виде бородавок. 3) Фибропластический- следствие острого бород + диффузного при склонности к фиброзу и рубцеванию. 4)Возвратно-бородавчатый- повторная дезорганизация соед. ткани клапанов с изменением эндотелия и тромботическими наложениями на фоне утолщения створок клапанов и склероза. Ревматический МИОКАРДИТ ВИДЫ: 1) узелковый продуктивный (гранулематозный) –образование в периваскулярной соед. ткани ревматических гранулем. Развитие периваскулярного склероза + кардиосклероз. 2) Очаговый межуточный экссудативный- незначительная очаговая инфильтрация миокарда клетками(лимф,гистоц,нейтроф) при латентном течении. 3)Диффузный межуточный экссудативный- отек, полнокровие, инфильтрация миокарда (лимф,гисто,нейтроф,эозин). Сократительность умельшается-декомпенсация и смерть. Благо-диффузный кардиосклероз. Ревматический ПЕРИКАРДИТ : -серозный, -фибринозный, -серозно-фибринозный- образование спаек и облитерация(заращение) полости перикарда. Порок сердца- стойкое отклонение в строении сердца, наруш. его функцию. ТИПЫ: 1) недостаточность клапана-неполное смыкание. 2) Стеноз отверстий(сужение). -изолированный, -комбинированный(недост клапана+стеноз), -сочетанный(поражение нескольких клапанов). Гломерулопатии- заболевание почек с первичным поражением клубочков(нарушение фильтрации). Тубулопатии-заболевание почек с первичным поражением канальцев(нарушение реабсорбции, концентрации, секреции). Острая почечная недостаточность- синдром с глубоким нарушением почечного крово и лимфообращением и некрозом эпителия дистальных канальцев. ПРИЧИНЫ: - интоксикация(отравление тяж МЕ, лек.), - тяжелые инфекции (холера,брюшной тиф, сепсис), - прочие состояния ( гломерулонефрит, шок, гемолиз,СДС, ожоги). ПАТОГЕНЕЗ(МЕХАНИЗМ): Спазм артерий- открытие почечных шунтов-сброс массы артериальной крови в вены на границе крок(анемическое) и мозг вва (полнокровное)- дистрофия и некроз в следствии гипоксии(особ дист. канальцы). СТАДИИ: 1) Начальная (шоковая)- Эпительий в состоянии гиалиново-капельной и жировой дистрофии. Просветы неравномерно расширены, сод. Цилиндры, кристаллы миоглобина. 2) Олигоанурическая- некротич изменения дист. Канальцев- тубулорексис. Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях- застой клубочкового ультрафильтрата, отек интерстиция, венозный застой, геморрагии, тромбоз вен. 3) Восстаовление диуреза. ИСХОД: Процессы регенерации после восстан. Кровообращения (при сохр. Базльной мембраны- восстановление полностью, нет- замещение соед. Тканью, рубец-нефросклероз). Гломерулонефрит- инфекционно-аллергическое заболевание или неустановленное, при котором двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с почечными и внепочечными симптомами. СИМПТОМЫ: Почечные- олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндурия. Внепочечные- артериальная гипертония, гипертрофия ЛС, диспротеинемия, отеки, уремия. ФОРМЫ:Клинически: гематурическая, нефротическая, гипертоническая и смешанная. Топография: Интракапиллярный( в пределах сосудистого клубочка): -экссудативный-мезангий и капилл. Петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами. – пролиферативный- пролиферация эндотельальных и мезангиальных клеток, клубочки ув. В размерах и лапчатые. Экстракапиллярный(за пределами сосудистого клубочка-в полости капсулы клубочка): - экссудативный- серозный, фибринозный, геморрагический. – пролиферативный- пролиферация наружног листка капсулы клубочков с образованием полулуний. ВИДЫ: - Острый: циркулирующие иммунные комплексы, с экссудативными изменениями- неравномерное утолщение базальной мембраны, отложение иммунных комплексов+ инфильтрация мезангия нейтрофилами, фагоцитирование ими иммунных комплексов- повреждая базальную мембрану. Появляется пролиферация мезангиальных клеток, уходит экссудация. -Подострый: поражеие клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и АТ. Быстро, прогрессивно, злокачественно. Преобладают Интра( пролиферация мезангия и эндотелия, капиллярные петли-некроз, в просвете фибриновые тромбы, лапчатый клубочек) и экстракапиллярные( пролифераия клеток наружного листка эпителия-полулуния, склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек, нефротических синдром) пролиферативные изменения. -Хронический: самостоятельное заболевание, протекающее латентно с рецидивами.ю заканч хрон. Почечной недотаточностью.ю циркул. Иммунные комплксы. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ: 1)мезангио-пролиферативный-пролиферация мезангиоцитов, фибропластический. 2) Мембранозно-пролиферативный- очаговая пролиферация мезангия с проникновением отростков между эндотелием и базальной мембраной.Тяжелое течение с нефротическим синдромом. 3) Фибропластический- склерозирующий в исходе других морфологических типов. Пиелонефрит- инфекционное заболевание, при котором вовлекаются почечная лоханка, чашечки, вво почек с поражением межуточной ткани. ВИДЫ: -одностороннее, -двустороннее, - острое, -хроническое. ОСЛОЖНЕНЕИЯ: -карбункул почки, -пионефроз(прорыв гнойника), перинефрит(переход воспаления на капсулу), - паранефрит (переход воспаления на околопочечную клетчатку), папиллонекроз(некроз сосчков пирамид). Хроническая почечная недостаточность- синдром, морофологически нефросклероз (сморщивание почки), клиническиое выражение-уремия. ВИДЫ нефросклероза: 1) первично-сморщенные почки-при ГБ(гип. б-зни)и симптоматических гипертониях. 2) вторично-сморщенные почки- исход хрон гломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулеза почек, инфарктов почек. ОРВИ- острые воспалительные заболевания органов дыхания, вызванных пневмотропными вирусами. Грипп: Возб:РНК-вирус серологич. Вариантов АВС, Аэрогенный,воздушно-капельно. ТЕЧЕНИЕ ГРИППА:1) Эпидемический-типичная симптоматика. 2) Межэпидемический- вызван другими вирусами, склонен к хрон. персистентному течению. ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА: 1) Цитопатическое -дистрофия, десквамация, некроз респираторного эпителия. 2)Вазопатическое -полнокровие,стаз,плазмо и геморрагия. 3)Иммуномупрессивное -подавление хемотаксиса и фагоцитоза. 4)развитие аллергии -появление токсических иммунных комплексов. 5) Подавление выработки сурфактанта -склонность к ателектазам. СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ: 1)Легкая: ринит,ларингит,трахеит, бронхит. Серозный. 2)Среднетяжелая: ринит,ларингит,трахеит, бронхит, бронхиолит,мелкоочаговая пневмония. Серозно-геморрагический. 3)Тяжелая: ринит, ларингит, трахеит,бронхит, бронхиолит,пневмония. Серозно-геморрагический. : - тяж. грипп с общей интоксикацией- очаги некроза, геморрагический отек легких, кровоизлияния. -тяж. грипп с легочными осложнениями- присоединение вторичной инфекции. Парагрипп- РНК-сод. Аэрогенный, воздушно-капельный. Патогенные свойства меньше, чем у гриппа,легче переносим. Морф: пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, образующих подушкообразные разрастания на слизистой бронхов. Респираторно-синцитиальная инфекция-РНК-сод. Аэрогенный, воздушно-капельный. Легче течет, чем грипп.МОРФ: Способность формировать гигантские клетки и синцитий(пролиферация эпителия трахеи и бронхов). Аденовирусная инфекция-ДНК-сод. Аэрогенный,воздушно-капельный. Поражение: -респираторный эпителий, эпителий глотки(фарингит), лимфоидная ткань(лимфаденит), конъюнктива( конъюнктивит). Пневмония- воспаление в альвеолах, всегда сопровожается воспалением в бронхах(бронхопневмония). ВИДЫ: -Первичная острая- самостоятельное заболевание, имеющая нозологическю специфику (гриппозная, чумная) Механизм: бронхиогенный(на фоне бронхита).-Вторичная острая-осложнение заболеваний (аспирационная, гипостатическая, послеоперационная. Механизм-пневмогенный. -Крупозная пневмония- Этиология: пневмококки 1234типов, палочка Фридлендра!пневмококки. Особенности: как минимум целая доля, вовлечение плевры(плеврит), фиброзный, геморраг.компонент в экссудате, сенсебилизация организма пневмококками и развитие гиперергии(ГЧНТ). СТАДИИ крупозной: 1) Прилива(гиперемия и отек). 2) Красное опеченение(гнойно-фибринозно-геморрагический экссудат). 3) Серого опеченения (гнойно-фибринозный экссудат, лимфаденит,плеврит) 4)Разрешения. СЛОЖНЕНИЯ: Легочные: -карнификация легкого(при недостаточной активности нейтрофилов), -гангрена легкого(при избыточной активности), -эмпиема плевры. Внелегочные: - Лимфогенная генерализация(медиастинит, перикардит), -гематогенная генерализация. Туберкулез-Этиология:микобактерия туберкулеза. ВИДЫ: 1) Первичный- припервой встрече. Аэрогенный,алиментарный. Первичный туб комплекс: -очаг поражения в органе(субплевралная восп. инфильтрация с некрозом в центре)., - туб восп. Отводящих Л сосудов(лимфангит), - туб восп.регионарных ЛУ.(лимфаденита). РАЗВИТИЕ: -Затухание процесса(рассас. Экссудата, рубцевание), -прогрессирование(гематогенная генерализация,лимфогенная генерализация, рст певичного аффекта, смешанная форма-рост первичного аффекта с генерализацией). –Хроническое. 2)Гематогенный (послепервичный)-через срок после перенесенной первичной, активация возбудителя в старых очагах. ФОРМЫ: 1) генерализованный гематогенный туб. 2) гематогенный туб с поражением легких(милиарный). 3) Гематогенный туб с внелегочными поражениями (кости,суставы). 3) Вторичный-при инфицировании организма, перенесшего ранее первичную инфекцию и имеющ. иммунитет.ФОРМЫ: 1) Острый очаговый (одинакого некроз и восп. Инфильтрация вокруг некроза). 2) фиброзно-очаговый (длительно очаг туб с разрастанием соед ткани по периферии). 3)Инфильтративный (преобладание восп инфильтрации над некрозом). 4) Казеозная пневмония(преобладание некроза над восп инфильтрацией). 5)Туберкулома(некроз без перифокального восп). 6)Острый кавернозный( полость некроза сообщается с бронхом). 7) Фиброзно-кавернозный(каверна с фиброзом). 8)Цирротический( иного очагов с рубцовой деформацией легкого). ОСЛОЖНЕНИЯ: (первичный) тую менингит,плеврит, перикардит, перитонит. (костный)-секвестры, дформация, абсцессы, свищи. (вторичный) кровотечения, прорыв каверны, пневмоторакс,эмпиема. Хронический бронхит- хрон. Воспаление бронхов, возникающее в р-те затянувшегося острого бронхита или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, химических и физ факторов. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: -атрофия слизистой и мышечной оболочки. -увеличение числа бокаловидных клеток, кистозное превращение желез. -метаплазия призмт. эпителия в многослойный плоский. -клеточная восп. инфильтрация. - разрастание грануляционной ткани, выбухание в просвет полипа, склероз и деформация. Бронхоэктазы- расширение бронхов в виде цилиндра или мешка, кот. Формируются при повышении внутрибронхиального давления на фоне хрон. бронхита. Эмфизема легких- избыточное содержание воздуха в легких, увеличение размеров. ВИДЫ: 1) Хроническая диффузная обструктивная. 2) Хронич. очаговая. 3) Викарная(компенсаторная). 4)Первичная(идиопатическая). 5) Старческая. 6) Межуточная. БА-заболевание, при котором приступы экспираторной отдышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. ФОРМЫ:-атопическая(экзо), -Инфекционно-аллергическая, -Эндогенная(психгенная). ПТОГЕНЕЗ: Связывание аллергена с фиксированными АТ-реагинами(игЕ)-образование АГ+АТ-освобождение БАВ(гист,серот,кинин)-сосудисто-экссудативная реакция в стенке бронха, спазм мускулатуры,усиление секреции слизи, наруш. проходимости бронхов. Кишечные инфекции- инфекции с поражением ЖКТ. Проявление-диарея. Локализация: энтерит, колит.Путь-алиментарный, фекально-оральный. При изменении ф-ции выделения желудочного сока. Брюшной тиф- циркуляция: нижний отдел тонкой кишки-размножение-в групповые Л фолликулы-в регионарные ЛУ-в кровь-бактериемия(выделение с калом, мочой,желчью)-эндотоксины в ЛФ-некроз лимф аппарата кишки и язвы. СИМПТОМЫ: сыпь, брюшнотифозные гранулемы. + гиперпластические процессы в органах лимф системы и дистрофия в паренхиматозных органах. СТАДИИ: 1) Мозговидного набухания-групповые фолликулы увеличиваются, над пов-стью слизистой, на их поверхности борозды и извилины(убыль лимфоцитов, пролиферация моноцитов, гистоцитов,скопление макрофагов-брюшнотифозные гранулемы). 2)Стадии некроза-некроз брюшнотифозных гранулем, некроз в толще бляшки, достигая мыш. Слоя-вокруг демаркационное воспаление. 3)Образование язв- некроз на поверхностном слое, отторжение некротических масс(опасность кровотечения). 4)Образование чистых язв- очищение язвы от некротических масс, края ровные, дно чистое.(опасность перфорация кишки. 5) Заживление язы- разрастание соед. ткани,восст лимфоидной ткани. ОСЛОЖНЕНИЯ: -Кишечные: кровотечения, прободные язвы. –Внекишечные: пневмония, перихондрит гортани, остеомиелит, внутримыш. абсцессы. Дизентерия-острое киш инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и интоксикацией. Цитопатическое действие: деструкция и десквамация эпителия- развитие десквамативного катара толстой кишки. Высвобождение эндотоксина-паралич кровеносных сосудов, поражение интрамуральных нервных ганглиев-развитие язв при отторжении фибринозных пленок и некроза. СТАДИИ:1) катаральный колит-гиперемия и набухание слизистой оболочки, некроз и кровоизлияния, мышечный слой сужен. 2)Фибринозный колит- Катар слизистой,фибринозная пленка, некроз-пронизан нитями фибрина, инфильтрация лейкоцитамис геморрагиями,дистрофические и некротические изменения,стенка утолщена,просвет сужен. 3) Образование язв-в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, неправильные очертания и разная глубина. 4)Заживление язв- заполнение грануляционной тканью. Рубцы и сужение просвета. Холера- острейшее инф заболевание с поражением желудка и тонкой кишки. СТАДИИ: 1) Холерный энтерит-серозно-геморрагический. Набухшая слизистая, отечная, полнокровная, гиперсекреция бокаловидных клеток. Кровоизлияния. 2)Холерный гастроэнтерит- явления нарастают, присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит., прогрессирующее обезвоживание. 3) Алгидный период- В тонкой кишке полнокровие, отек,некроз, инфильтрация лимфоцитами, нейтрофилами, кровоизлияния. В кишечнике бесцветная жидкость без запаха, «рисовый отвар», прозрачная, тянущаяся слизь. Проявления эксикоза: кожа сухая, морщинистая (руки прачки). Кровь в венах густая и темная, нарушение желчеобразования(белая желч), поза гладиатора при смерти. ОСЛОЖНЕНИЯ: Холерный тифоид-гиперергическая реакция поступление вибрионов, дифтеритический колит. Множественные некрозы в селезенке, печени, почках,уремия. Постхолерная уремия-в корковом вве множественные инфарктоподобные некрозы. неспециф: пневмония, абсцессы,флегмона, рожа, сепис. ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА: 1) Интерстинальная- острейший гастроэнтерит, резкое обезвоживание. 2)Септическая- гематогенная генерализация возбудителя с образованием метастатических гнойников. 3) Брюшнотифозная. Стафилококковая киш инфекция ТЕЧЕНИЕ: 1) Пищевая токсикоинфекция-сходен с интерстинальной формой сальмонеллеза. Много токсинов. Нарушение кровообращения, изменения стенки. 2) Стафилококковый энтероколит- фибринозный или язвенный. Острый гастрит- однократное повреждение слизистой оболочки желудка пищей(обильной,трудноперивариваемой,острой,холодной,горячей), алкоголем,лекарствами,хим вами,микробами и токсинами. ВИДЫ: 1) Катаральный- простой, утолщение, отек,гиперемия,кровоизлияния,эрозии. 2) Фибринозный- а поверхности фибринозная пленка серого или желто-коричневного цвета. 3) Гнойный- флегмонозный, стенка утолщена, складки сглажены, кровоизлияния и фибринозно-гнойные наложения. 4) Некротические- при хим ввах- коррозийный гастрит. Хронический гастрит-воспалительный процесс в результате длительного воздйствия патогенных факторов. ФАКТОРЫ: Экзо- нарушение ритма,питания,алкоголь,хим и терм агенты. Эндо- аутоифекция, ССС недостаточность, аллергия ,рефлюкс. ВИДЫ: 1) Аутоимунный(А)- фундальный, поражение обкладочных клеток, секреция соляной кислоты снижена. (гипоацидный). 2) Неиммунный(В)-антральный гастрит, секреция хлористоводородной к-ты снижена умеренно, бактериальная флора.ПИЛОРИ. 3) Рефлюкс-гастрит(С)- пилорического отдела желудка, в р-те заброса из кишечника в желудок. МОРФ типы: поверхностный, атрофический. Эрозия- дефект не выходит за пределы мышечной пластинки. Язва- затрагивает подслизистый и мышечный слой. Язвенная болезнь-хроническое, рецидивирующая язва желудка или 12п кишки. ФАКТОРЫ: -стресс, - нарушение режима питания, -вредные привычки, -Лекарства, -генетика 1+, - инфекция ПИЛОРИ. ОСЛОЖНЕНИЯ: 1) Язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение,пенетрация) 2) Воспаление(гастрит,дуоденит,перигастрит) 3)Язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация). 4) Малигнизация(раз из язвы). 5) Комбинированные (малигнизация+непроходимость). Рак желудка- ПРИЧИНЫ:-канцерогены, -генетика, - предраковые состояния (хрон атрофический гастрит, язва желудка). КЛАССИФиКАЦИЯ: локализация: - Пилорический, -малой кривизны, -кардиальный, 0-большой кривизны,-фундальный,тотальный. По росту: 1) с экзофитным экспансиным ростом, бляшковидный, Полипозный, фунгозный, изъязвленный. блюдцевидный(рак-язва), из хронической язвы( язва-рак). 2) с эндофитным ростом : инфильтративно-язвенный, диффузный. 3) с экзо-эндофитным, смешанным:переходные формы. Микроскопически: -аденокарцинома(тубулярная,папиллярная, муцинозная), недифференцированный(солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный), жедезисто-плоскоклеточный и некласифициремый. Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Энтерогенная аутоинфекция, кишечная палочка или энтерококк. ФОРМЫ: - Острый: простой, поверхностный, деструктивный. –Хронический-после перенесенного острого, склеротические и атрофические процессы, где деструктивно-воспалительные изменения. ОСЛОЖНЕНИЯ: Ограниченный и разлитой перитонит, эмпиема отростка, периаппендицит, гнойный тромбофлебит. Гепатит- воспалительное заболевание печени, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы и воспалительная инфильтрация стромы. ФОРМЫ: Первичный: инфекционный(гепатотропные вирусы), токсический(алк). Вторичный: инфекция (цитомегалия, брюшной тиф, сепсис), поражения ЖКТ, заболевания соед. ткани. ВИДЫ: 1) Гепатит А- РНК сод. вирус. Фекально-оральный. Инкубация 15-45д. течение острое, преобладание экссудативных реакций- не ведет к циррозу. 2) Гепатит В- ДНК сод.вирус. Парентеральный, инъекции, татуировка, половой, трансплацентарный. Инкубация 25-180д. Острый или хронический, выражены экссудативные и некротические реакции-цирроз печени. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: - Острая циклическая(желтушная), -безжелтушная, - некротическая, -холестатическая, -хроническая. Желтуха ВИДЫ: 1) гемолитическая (надпеченочная)- нарушение на образовании билирубина до попадания его в печень. Повышение НЕПРЯМОГО билирубина с усиленным гемолизом. 2) Паренхиматозная (печеночная) нарушение в самой печени-гепатит) нарушение связывания прямого и непрямого (их много). 3) Механическая (подпоеченочная) –нарушение на этапе выведения связанного билирубина- механическое препятствие в кишечник. МНОГО ПРЯМОГО билирубина. Цирроз печени- хроническое заболевание с нарастанием печеночной недостаточностью из-за рубцового сморщивания и структурной перестройкой печени. КЛАССИФИКАЦИЯ: 1) Инфекционный (вирусные гепаптит, паразиты). 2) Токсический, токсико-аллергический (алк, пищевые яды, лекарства). 3) Билиарный (холангит, холестаз). 4) Обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, циррозы). 5) Циркуляторный (хронический венозный застой в печени). 6) Криптогенный. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ: - Неполный септальный: узлы-регенераты отс. Регенерация в виде балок. –Мелкоузловой: узлы-регенераты менее 1 см. –Крупноузловой: узлы более 1 см.-Смешанный: мелко-крупноузловой. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ –Постнекротический: в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. – Портальный: вклинивание в дольки фиброзных септ. – Смешанные. Портальная гипертензия- при циррозе печени кровь не может пройти через рубцово-сморщенную печени-застой крови(портальная гипертензия). – Развивается асцит. Кровь через анастамозы: верх и ниж полые вены,но при этом полнокровие и кровотечеия. НС Восп БЕЛОГО вва ГМ- лейкоэнцефалит. СЕРОГО ГМ – полиоэнцефалит. Спинного мозга-миелит. Воспаление оболочки полости мозга-эпендиматит. Восп мягкой мозговой оболочки-менингит. Отсутствие черепной крышки-акрания. Отсутствие спинного мозга- амиелия. Отсутствие обонятельных зон и путей- аринэнцефалия. Отсутсвие борозд- агирия. Отсутсвие деления наполушария- прозэнцефалия. Дополнительные полости с желудочками- порэнцефалия. Полиомиелит- РНК-сод. Пикорновирус. Алиментарный путь. Размножение в глотке или кишке-гематогенная и лимфогенная диссеминация вируса – ДВИГАТЕЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ПЕРЕДНИХ РОГОВ- приводит к гибели –нейронофагические узелки(микроглии фагоцитируют)- сначала нейтрофильная потом лимфоцитарная инфильтрация-нарушение проницаемости сосудов, диапедезные кровоизлияния-острое воспаление в оболочках ЦНс, отек полнокровие-на месте некрозов кисты-атрофия мышц, нарушение ф-ции суставов, органов дыхания, аспирационная пневмония. Бешенство- РНК сод рабдовирус. Через укус, ослюнение, гематогенный, лимфогенный и периневральный путь. ПОДКОРКОВЫЕ ЯДРА (серое вво) ствола- специфические включения (тельца Бабеша-Негри) –альтерация-разрастание клеток глии(узелки бешенства)- в ГМ отек, расстройства кровообращения, лимфоидные инфильтраты. Арбовирусные энцефалиты- РНК сод Тогавирусы )краснуха, клещ энцевалит) Природная очаговость. Клещевой энцефалит – при укусе клеща- ток крови в печень, селезенку, легкие и мозг-размножение= повторно в кровь. Путь –лимфогенный,гематогенный,периневральный. –развитие диффузного менингоэнцефалита, дстрофически-некротические изменения нейронов, отек, изменения сосудов (стаз, тромбоз). Медленные нейроинфекции- поражение вирусами нервных и глиальных клеток ЦНС с образованием аутоантител с возникновением альтеративных процессов. - Подострый склерозирующий панэнцефалит- сноголетнее персистирующее измененного вируса кори в клетках ГМ. Страдают нейроны коры, в белом вве очаговый распад миелина- пролиферация астроцитов и клеток микроглии. - Боковой амиотрофический склероз- грубые дгенеративне изменения в боковых столбах и передних рогах СМ- скопление клеток глий. -Рассеяный склероз – в СМ в его боковых столбах, стволе, мозжечке, белом вве периаксилярный неврит с демиелинизацией нервных влокон-пролиферация и рубцы. Менингококковая инфекция- менингококк, аэрогенный. ФОРМЫ:Локализованные- Носительство или острый назофарингит. Генерализованные: менингококкемия(выраженные восп. Изменения и расстройства кровообращения, скопления менингококков с лимфоцитарными инфильтрациями, поражение сердца, легких, тимуса.Сыпь на ягодицах, голени, поражение надпочечников-острая надпочечниковая недостаточность), гнойный менингоэнцефалит(Нарастающая инфильтрация мягких мозговых оболочек с выпадением фибрина. Плотные инфильтраты вокруг сосудов, скопление нейтрофильных лейкоцитов и мелкие тромбы. В вве мозга-гнойные васкулиты. Ишемические и дистрофические изменения нервных и глиальных клеток). Поражение ПНЕВМОКОККОМ и ГЕМОФИЛЬНОЙ палочкой (вторичные поражения).= Вначале серозное-гнойное поражение мягкой мозг оболочки-переход на ткань ГМ, возможны менингиты другими бактериями. Микозы: в ЦНС альтерация, потом продуктивное воспаление. Токсоплазмоз: Отмечается поражение печени(межуточный гепатит с холестазами, некроз) и ГМ(дистрофические, первичные некротические). В коре БП и субэпендимарная зона боковых желудочков. Ангина- тонзиллит. Инфекционное заболевание с воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалин. ФОРМЫ: 1) Катаральная-слизистая резко полнокровна, покрыта слизью, экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. 2)Фибринозная- образование бело-желтых пленок, часто дифтиритическое. 3)Гнойная- отек и инфильтрация миндалин нейтрофилами: Лакунарная –скопление в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия в виде пленок ЛЕГКО СНИМАЮТСЯ. Фолликулярная- фолликулы увеличены, в центре гнойное расплавление. 4) Некротическая – поверхностный или глубокий некроз слизистой с образованием дефектов. Хроническая- в результате многократных рецидивов, гиперплазия, склероз лимфоидной ткани, склероз капсулы, расширение лакун. ОСЛОЖНЕНИЯ: Местные : переход восп. Процесса на окружающие ткани(тромбофлебит) Общие: сепсис тонзилогенный. Дифтерия- бацилла Лефлера, коринебактерия. Пат проявления: Цитопатичесике(некроз за счет блокирования тканевого дыхания) и вазонейропаралитические (пленки фибрина, демиелинизация нервных стволов). Тонзиллит- Фибринозное воспаление на миндалинах. ОТДЕЛЯЕТСЯ С ТРУДОМ. Поражение дыхательных путей-фибринозное (крупозное в трахее и бронхах) Фибринозная ОТДЕЛЯЕТСЯ ЛЕГКО. В миокарде-нарушение ритма. В НС-поздние полиневриты. Надпочечники-дистрофические и некротические изменения, кровоизлияния с надпочечниковой недостаточностью. Скарлатина- бета-гемолитический стрептококк гр А с экзотоксином. Воздушно-капельно. При иммунитете-ангина, при первой-скарлатина. (ангина+интоксикация+сыпь). Поражение зева- катаральное, гнойное, гнойно-некротические. По лимф путям-токсин в кровь- мелкоточечная сыпь на языке, лице, коже со слущиванием плоского эпителия. Осложнения: кровоизлияния в надпочечники, отек мозга, миокардит, аутоиммунные задолевания. Сепсис- инфекционное заболевание нециклического типа в условиях нарушенной реактивности при проникновении из местного очага в кровяное русло МО и токсинов. Нарушенная реактивность это аллергическая реакция на токсин возбудителя. КЛИНИКА: лихорадка, профузный пот, тахикардия, гипотония, токсемия, гемолиз. –развитие иммунодефицитного состояния: угнетение лимфоидного аппаата, аплазия элементов тимуса, снижение активности лейкоцитов, угнетение хемотаксиса. КЛАССИФИКАЦИЯ: по течению: молниеносная,острая,подострая, хроническая. по входным воротам: терапевтическая, хирургическая, гинекологическая, пупочная, тонзилогеная, одонтогенный, урогенный, криптогенный. ФОРМЫ: 1) Септицемия- системная восп. Реакция с генерализованным поражением микроциркуляторного русла- полиорганная недостаточность. Отсутствуют гнойные очаги, но яркая гиперергическая реакция и дистрофические изменения, геморрагический синдром, ДВС, шоковые органы. 2) Септикопиемия- множество гнойных очагов в различных органах. 3) Септический эндокардит- очаг на створках клапанов. Чаще митральный, колонии грибов с некрозами и изъявлениями-тромбоэмболии. 4) хронисеписи- наличие незаживающего гнойного очага.