file000247

УДК 616.831-005.1-053.31 ББК 56.12+57.33

П14

Пальчик, А.Б.

П14 Внутрижелудочковые кровоизлияния у новорожденных детей. Методические рекомендации. / А.Б. Пальчик, Л.А. Федорова, А.Е. Понятишин. – СПб.: СПбГПМУ, 2019. – 52 с.

ISBN 978-5-907065-91-8

Методические рекомендации посвящены актуальной проблеме неонатологии и неонатальной неврологии – перивентрикулярным поражениям головного мозга у недоношенных детей и, в частности, пери- и интравентрикулярным кровоизлияниям. В работе представлены закономерности формирования белого мозгового вещества в раннем онтогенезе, особенности морфологии перивентрикулярной области, своеобразие регуляции мозгового кровотока у недоношенных детей, звенья патогенеза перивентрикулярного поражения головного мозга и механизмы развития внутрижелудочкового кровоизлияния, рассмотрены особенности патоморфологии ПИВК. В рекомендациях изложена клиническая картина заболевания, динамика неврологической симптоматики и прогноз при ПИВК и их осложнениях (постгеморрагическая гидроцефалия). Особое место занимают методы диагностики: как методы нейровизуализации, так и функциональные и биохимические методики. В работе представлены перспективы лечения ПИВК и их осложнений (в частности, постгеморрагической гидроцефалии). Для акушеров, неонатологов, неврологов и нейрохирургов, а также при обучении студентов педиатрического факультета. 19 таблиц, 13 рисунков.

УДК 616.831-005.1-053.31

ББК 56.12+57.33

2

ВВЕДЕНИЕ

Повышенный интерес к выхаживанию недоношенных детей носит многогранный характер и отражает общегуманистические процессы, а также узко профессиональные медицинские, технологические, психологические и социальные достижения общества.

Успехи неонатальной медицины, стремительно развивающейся последнее десятилетие в нашей стране (а за рубежом – с 70-х годов), привели к значительному повышению выживаемости недоношенных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении.

По данным мультицентрового исследования Национального института США выживаемость в группе детей с массой тела при рождении менее 1500 г составляла 74% в 1988 году, 80% в 1991 году и 84% в 1995 году (Lemons J.A. и соавт., 2001) . В приведенном исследовании отмечено, что в 1995 году выживаемость младенцев с массой тела при рождении 501 750 г составила 54%, с массой тела 751 1000 г – 86%, с массой тела 1001 1250 г – 94% и для детей с массой тела при рождении 1251 1500 г – 97%.

H.C.A.Emsley и соавт. (1998) отмечают, что среди недоношенных детей 23 25 недель гестации выживаемость увеличилась с 27% в 1984 году до 42% в 1990 году. Исследования, проведенные в Викторианском королевском центре Англии, показали увеличение выживаемости среди детей с массой тела при ро-

ждении до 1000 г с 25,4% в 1980 году до 37,9% в 1985 году и до 56,2% в 1991

году.

По данным La Pine T.R. и соавт. (1995), среди детей, рожденных с массой тела менее 800 г, выживаемость в 1977 1980 годах составила 20%, в 1983 1985

годах – 36% и в 1986 1990 годах – 49%.

Данные Института акушерства и гинекологии АМН РФ, свидетельствуют, что жизнеспособность глубоконедоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1000 г в 1964 1968 годах составляла 21,6% (Соломонова З.А. и соавт., 1971).

По данным комитета здравоохранения Санкт-Петербурга в 2007 году частота преждевременных родов составила 5,8%.

За 12-летний период выживаемость недоношенных увеличилась с 45% в 1981 1983 годах до 65% в 1990 1992 годах, причем в последние годы выживало 54%, 73%, 56%, 60%, 81% младенцев, соответственно, с массой тела при рождении менее 600 г, от 601 до 700 г, от 701 до 800 г, от 801 до 900 г и от 901 до 1000 г (Баранов А.А. и соавт., 2001).

Cтатистические данные по Санкт-Петербургу представлены в таблице 1.

По данным Санкт-Петербургской детской городской больницы N17 Св. Николая Чудотворца выживаемость детей с массой тела при рождении менее 1000 г увеличилась с 62% в 1991 году до 85% в 2007 году, с массой тела при рождении от 1000 г до 1500 г – с 54% до 92% , соответственно. Показатели летальности в отделении реанимации этого стационара представлены в таблице 2.

3

Таблица 1

Летальность недоношенных детей по данным отделений реанимации новорожденных стационаров Санкт-Петербурга (%)

Таблица 2

Показатели летальности (%) в отделении реанимации ДГБ N17 г. Санкт-Петербурга

Анализ показателей работы стационара свидетельствует о том, что на фоне увеличения выживаемости, заболеваемость в группе недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г не увеличилась (частота перивентрикулярной лейкомаляции осталась в пределах 10 14%, ретинопатии недоношенных – 33 35%), а выявляемость внутрижелудочковых кровоизлияний и бронхолегочной дисплазии существенно снизилась (частота внутрижелудочковых кровоизлияний составляла 60% в 1999 году и 40% в 2002 году; частота бронхолегочной дисплазии снизилась с 19% до 8%).

Это наглядно отражено на диаграмме.

Внастоящее время выживают дети, рожденные ранее 26 недель гестационного возраста и с массой тела менее 500 г.

Влитературе приводились данные об уникальном выхаживании младенцев с массой тела 390 г, 380 г, а также ребенка, рожденного с весом 354 г и имеющего нормальное психомоторное развитие к 4-м годам (Amato M., 1992; Ginsberg H.G. и соавт., 1992; Opitz J. и соавт, 1993). Наконец, имеется описание новорожденного с массой тела 280 г, развивающегося соответственно возрасту к 2-м годам (Muraskas J.K. и соавт., 1992) В Японии среди детей, рожденных с

массой тела при рождении 400 499 г 12% выживают (Nishida H.A. и соавт.,

1992).

4

Рис.1. Выживаемость и заболеваемость недоношенных детей по данным неонатологического стационара.

Тем не менее, у выживших недоношенных детей наблюдается повышенный риск развития острого или хронического заболевания и неврологических расстройств как в неонатальном периоде, так и в отдаленном катамнезе (Ю Виктор В.Х. и соавт., 1991, Кельмансон И.А., 1999).

1.ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА – СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ТИП ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА

УНЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ

Классическое изложение заболеваний в руководствах по клинической медицине носит традиционный характер и включает общие понятийные вопросы, эпидемиологию, этиологию, патогенез, патоморфологию, клиническую картину, диагностику, лечение и прогноз. Одно из немногих исключений составляет описание поражений головного мозга у недоношенных детей. Причина подобного положения заключается в том, что специфичным для церебральных нарушений у этих детей является не этиология (она почти универсальна для всех новорожденных) и клиническая картина (она крайне неспецифична и непатогномонична), а патогенез и патоморфология рассматриваемых поражений. Указанные обстоятельства послужили мотивом для нетрадиционной схемы изложения материала.

В известной работе A.Hill и соавт. (1992) приводится сводная схема поражений головного мозга у недоношенных детей с преимущественной локализацией и вероятным их отдаленным исходом (табл. 3).

Ниже будут указаны основные причины, по которым перивентрикулярные поражения головного мозга являются специфическим морфологическим субстратом церебральных нарушений у недоношенных и казуистичны для доношенных детей.

5

Таблица 3

Основные патоморфологические паттерны при гипоксических поражениях головного мозга у недоношенных детей (А.Hill и соавт., 1992)

1.1.Особенности морфологии перивентрикулярной области

унедоношенных детей

Основными особенностями перивентрикулярной области у недоношенных новорожденных является наличие на дне передних рогов боковых желудочков субэпендимального герминального матрикса (зародышевого вещества) и терминальный тип кровоснабжения (рис. 2). Герминальный матрикс находится в области передних рогов боковых желудочков, субвентрикулярно и состоит из клеток-предшественников олигоденроглии и астроцитов (зародышевые клетки и клетки радиальной глии).

Герминальный матрикс кровоснабжается из бассейнов передней мозговой артерии посредством артерии Heubner; средней мозговой артерии (через латеральные стриарные ветви и поверхностные пенетрирующие менингеальные ветви); внутренней сонной артерии (через переднюю хориоидальную артерию). Терминальные ветви этих артерий образуют краевую зону, особо чувствительную к ишемическому поражению. Достигшие герминального матрикса артерии образуют «капиллярное дно», которое состоит из относительно крупных сосудов, неравномерно выстланных эндотелием. Эти сосуды не обладают свойствами артериол или венул, поэтому условно называются капиллярами или каналами. Данное незрелое «капиллярное дно» развивается в истинное капиллярное русло после обратного развития герминального матрикса путем более равномерной выстилки сосудов эндотелием и образованию поверхностной коллагеновой оболочки. Венозный отток из герминального матрикса осуществляется из терминальной вены, которая участвует в образовании медуллярной, хориоидальной и таламостриарной вен. Последние три вены сливаются на уровне го-

6

ловки хвостатого ядра. Таким образом, формируется внутренняя церебральная вена. В тех случаях, когда последняя вена не заполнена кровью, дренаж происходит в большую вену Галена. Двойной U-образный отток имеет значение в развитии поражений мозга, ассоциированных с наличием герминального матрикса (ПВЛ, кровоизлияние) (рис. 3).

Рис.2. Особенности морфологии перивентрикулярной области у недоношенных детей.

Рис. 3. Особенности венозной системы головного мозга у недоношенных детей.

7

Особенность кровоснабжения перивентрикулярного белого вещества заключается в терминальном типе кровотока в этой области. Перивентрикулярные зоны кровоснабжаются пенетрирующими артериями, проникающими с поверхности мозга. Длинные пенетрирующие артерии являются дериватами средней мозговой артерии, более короткие передней и задней мозговых артерий. Период активной васкуляризации первентрикулярной области падает на 6 10 месяцев постменструального возраста, поэтому у ряда детей, родившихся преждевременно эти зоны неваскуляризированы. От 24 до 28 недель постменструального возраста длинные пенетрирующие артерии имеют мало ветвей и анастомозов между собой и короткими пенетрирующими артериями. В этот период сосуществуют сосудистые терминальные зоны и зоны водораздела. Терминальный тип кровоснабжения способствуют особой чувствительности перивентрикулярного белого вещества к падению перфузионного давления и снижению мозгового кровотока.

После 32 недель постменструального возраста отмечено развитие коротких пенетрирующих артерий и анастомозов между короткими и длинными пенетрирующими артериями уменьшающими ранимость перивентрикулярной области.

1.2.Особенности мозгового кровотока у недоношенных детей

Уздорового доношенного ребенка интенсивность мозгового кровотока относительно не зависима от системного артериального давления (рис. 4).

Рис. 4. Зависимость церебральной перфузии от системного давления. А – показатели у доношенных детей низкого риска

B – показатели у «здоровых» недоношенных детей, рожденных ранее 32 недели гестации С – показатели у недоношенных детей, рожденных ранее 32 недели гестации в гипоксии

8

Значительные колебания системного давления у доношенного новорожденного низкой степени риска оставляют стабильным церебральную перфузию вследствие спазма и дилятации церебральных артериол, то есть ауторегуляции церебральных сосудов. Данный механизм формируется только на последних неделях третьего триместра беременности. У недоношенных детей низкого риска, то есть родившихся от оптимально протекавших беременности и родов, «плато» церебральной перфузии существенно меньше и любые экзо- и эндогенные факторы могут способствовать гиперемии или ишемии мозга. Подобная ситуация обусловлена низким уровнем ауторегуляции церебральных сосудов из-за отсутствия мышечного слоя в пенетрирующих сосудах. Снижение системного давления у недоношенных детей ниже 30 мм рт.ст. вызывает необходимость в интенсивной терапии. Наряду с этим, важно отметить, что объемная скорость мозгового кровотока в перивентрикулярном белом веществе существенно ниже, чем в кортикальном. Интенсивность мозгового кровотока в каротидном бассейне у взрослого человека колеблется от 40 до 60 мл/100 г ткани в мин., однако в перивентрикулярном белом веществе она составляет около 10 мл/100 г ткани в мин., у доношенных детей эти цифры составляют, соответственно, от 20 до 40 мл/100 г ткани в мин. и 5 мл/100 г ткани в мин., у глубоко недоношенных новорожденных от 10 до 20 мл/100 г ткани в мин. и 1.6 3.0

мл/100 г ткани в мин. (G.Greisen и соавт., 2001; J.J.Volpe, 2001).

1.3. Гипоксия как основной этиологический фактор перивентрикулярных поражений головного мозга у недоношенных детей

Несмотря на то, что первое описание R.Virchow перивентрикулярных поражений головного мозга у недоношенных детей – перивентрикулярную лейкомаляцию (ПВЛ), относило эти поражения с инфекционным поражением головного мозга, в настоящее время эти состояния рассматривают в большей мере в связи с гипоксически-ишемическим и гипоксически-геморрагическим поражением мозга у недоношенных детей.

Среди причин гипоксии у недоношенных детей можно упомянуть маточноплацентарную недостаточность, асфиксию в родах, постнатальную дыхательную недостаточность (вследствие синдрома дыхательных расстройств, повторных апноэ, пневмонии) и право-левого шунтирования. Кроме того, вирусная инфекция, не вызывая инфекционного поражения мозга, может послужить причиной вторичной гипоксии.

Ишемия мозга у недоношенного ребенка помимо маточно-плацентарной недостаточности, асфиксии и вирусной инфекции может возникнуть вследствие постнатальных артериальной гипотензии и сердечной недостаточности, а также нарушений гемостаза (Hill A. и соавт., 1992).

Центральным звеном в гипоксически-ишемическом механизме является анаэробный метаболизм глюкозы с закономерным снижением продукции макроэргов, нарушением активности Na+ – K+ – зависимой АТФазы на мембране, выбросом возбуждающих аминокислот, образованием свободных радикалов. Ниже схематично представлены основные звенья гипоксически-ишемического

9