file000247

Взаимодействие внутрисосудистых, сосудистых и внесосудистых факторов в развитии ПИВК схематично можно представить следующими образом.

Рис. 5. Схема патогенеза периинтравентрикулярных кровоизлияний (Volpe J.J., 2001).

Как видно, из приведенных выше фактов о патогенезе ПИВК, значительную роль в развитии геморрагий играют действия медицинского персонала, то есть ятрогенные факторы. В ниже приведенной таблице систематизированы механизмы действия ятрогенных факторов в развитии ПИВК.

20

5.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вмеждународной классификации болезней Х пересмотра рассматриваются следующие степени поражений головного мозга в рубрике P52 – внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного выделены:

Р52.0 внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное СЭК);

Р52.1 внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (СЭК с распространением в желудочки);

Р52.2 внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (СЭК с распространением в желудочки и ткани мозга).

Как видно из этой классификации, ПИВК разделены по степени распространенности, а не по клинической картине заболевания.

В клинической же картине ПИВК выделяют три типа течения заболевания: катастрофический; скачкообразный; клинически «немой».

Для катастрофического течения ПИВК характерно неумолимое прогрессирование симптоматики в течение минут или часов. Отмечается тяжелое угнетение сознание (ступор, кома); нарушения дыхания (нарушения ритма дыхания, гиповентиляция, апноэ); генерализованные тонические судороги (от 15 до 35% случаев); деребрационная поза; вялый тетрапарез; нарушения фотореакций, нарушения глазодвигательных реакций на вестибулярную стимуляцию) (Amiel C., 1964: Volpe J.J., 2001). Выше описанные признаки основного симптомокомплекса катастрофического течения ПИВК могут быть ассоциированы с рядом других клинических проявлений: выбухание родничка, брадикардия, артериальная гипотензия, нарушения терморегуляции; а также метаболическими расстройствами: снижением гематокрита, ацидозом, гипо- и гипергликемией, изменением объема циркулирующей жидкости, нарушением продукции антидиуретического гормона. Последовательность нарушений, по мнению J.J.Volpe (2001), обусловлена движением крови по желудочковой системе с закономерным вовлечением диэнцефальной области, среднего и продолговатого мозга и варолиева моста. В течение нескольких суток может развиться острая гидроцефалия и острой внутричерепной гипертензией, что было описано выше. При данном течении заболевания отмечается неблагоприятный прогноз и зависит от характера церебральных паренхиматозных изменений.

Скачкообразное течение ПИВК характеризуется беспорядочным развитием симптоматики. Наиболее типичными признаками данного течения ПИВК являются различные степени нарушения сознания, разнообразные качественные и количественные изменения спонтанной и вызванной двигательной активности, мышечная гипотония (особо значимо изменение подколенного угла), мягкие глазодвигательные нарушения (косоглазие, вертикальный парез взора, ограничение горизонтального движения глаз, феномен «кукольных глаз»). У 10% детей выявляется менингеальная симптоматика. Скачкообразность клинической картины может длиться сутки и более, прогноз при ней не столь пессимистичен

итакже зависит от поражения вещества головного мозга (Volpe J.J., 1978; Volpe J.J., 1979).

21

При клинически «немом» течении ПИВК неврологическая симптоматика может быть настолько мягкой, что иногда остается незамеченной. Только в 50% случаев по клинической симптоматика данной формы ПИВК было корректно предположено наличие кровоизлияния и в таких случаях решающее значение имела нейровизуализация (Lazzara A. и соавт., 1980). При «немом» течении ПИВК наиболее информативным признаком служит падение уровня гематокрита и недостаточный подъем уровня гематокрита после гемотрансфузии.

В соответствии с синдромологическим принципом, доминирующим в отечественной неонатальной неврологии, Неижко Л.Ю. и соавт. (1990) отмечают, что впервые сутки ПИВК у недоношенных детей преобладают явления угнетения (72% cлучаев), повышенная возбудимость выявляется в 15–22.6%, очаговая симптоматика – у 3.4%. В первые две недели синдром угнетения трансформируется в другие неврологические синдромы: повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, двигательных расстройств, судорожный, вегетативновисцеральный.

По нашим наблюдениям, недоношенные дети, перенесшие одноили двухсторонние субэпендимальные кровоизлияния, в неонатальном периоде не имели специфических неврологических симптомов и диагноз основывался на нейросонографической картине.

У детей с ПИВК II степени на первом месяце жизни не отмечалось глубокого угнетения сознания (лишь в 10% случаев отмечалось угнетение сознания в виде комы до 4-го дня жизни с последующим восстановлением), отсутствовали судороги, однако в 15% случаев на первой неделе жизни выявлена повышенная двигательная активность с симптомами раздражения ЦНС (тремор конечностей, патологическая установка пальцев рук и ног, раздраженный плач). Изменение мышечного тонуса в виде гипотонии до 14 дня жизни отмечено в 75% случаев (с последующим восстановлением к 1 месяцу жизни). К концу 1-го месяца жизни в 41% случаев мы наблюдали гипертонус флексоров верхних конечностей. Вентрикулодилятация при ПИВК II степени развилась в 84% случаев, но большая часть детей не нуждалась в антидиуретической терапии или нейрохирургическом наблюдении. В 6% размеры желудочков значимо не увеличились при длительном наблюдении до 1 года жизни. Однако в 10% случаев мы наблюдали развитие выраженной гидроцефалии, требующей длительной терапии диакарбом, причем 1 ребенок из 12 детей с ПИВК II степени развил медленнопрогрессирующую окклюзионную гидроцефалию, потребовавшую проведения ликворошунтирующей операции.

ПИВК III и IV степени сопровождаются выраженной клинической симптоматикой в большинстве случаев. По нашим данным, среди детей с ПИВК III степени до 7-го дня жизни в 32% случаев наблюдалось угнетение сознания в виде комы, в 64% – угнетение в виде ступора; апноэ отмечено у половины детей. Судорожный синдром в первый месяц жизни в отмечен у 5 детей из 19 детей. При последующем наблюдении у всех детей с судорожным синдромом состоялся неблагоприятный неврологический исход: 1 ребенок сформировал детский церебральный паралич, 4 детей развили окклюзионную гидроцефалию (проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование) и имели грубый невро-

22

логический дефицит. Изменения мышечного тонуса в неонатальном периоде у детей с ПИВК III степени отмечены в виде: мышечной гипотонии до 14 суток жизни у 62% новорожденных, к концу первого месяца жизни гипотония сохранялась у половины детей. У части детей (16% случаев) на 1-м месяце жизни выявлен гипертонус аддукторов и флексоров конечностей, что оказалось прогностически неблагоприятным фактором: эти дети к году имели грубую задержку моторного развития или ДЦП.

В группе детей с ПИВК IV степени в остром периоде мы наблюдали угнетение сознание в виде комы (у всех детей до 4-х суток жизни; в 50% случаев – до 14 суток жизни), судорожный синдром, сохраняющийся до 1 месяца жизни, отмечен в 75% случаев, и прогностически сопровождался неблагополучным исходом: ДЦП, окклюзионная гидроцефалия, грубая задержка психомоторного развития. Диффузная мышечная гипотония в первые 2 недели жизни отмечена в 70% случаев, до 1 месяца жизни – у половины детей. Гипертонус в нижних конечностях к 1 месяцу жизни выявлен в 30% случаев. У детей с односторонним ПИВК IV степени, у которых впоследствии развились гемипаретические формы детского церебрального паралича, на первом году жизни (до 8 10 месяцев), выявить асимметрию мышечного тонуса и рефлексов не удалось, что объясняется двухсторонним (контр- и ипсилатеральным) контролем центральных проводников движений на ранних стадиях онтогенеза (см. ниже).

Все дети с ПИВК III и IV степени развили вентрикулодилятацию различной степени: увеличение размеров боковых желудочков в сагиттальных срезах более 20 мм, при ПИВК IV степени визуализировались порэнцефалические кисты на месте паренхиматозного повреждения, формирующиеся к 4–6 неделям жизни. Впоследствии при нейросонографическом динамическом обследовании кисты «прорываются» в полость бокового желудочка, приводя к деформации контура желудочка. Окклюзионная гидроцефалия в нашем исследовании сформировалась с частотой 34%, остальные дети с ПИВК III и IV степеней имели статическую гидроцефалию, причем размеры желудочков сохранялись увеличенными в течение всего периода наблюдения (до 2-х летнего возраста) (Федо-

рова Л.А., 2003).

Как видно, из приведенных выше фактов, особое значение в клинической картине как острого, так и резидуального периодов ПИВК, приобретают гидро-

цефалия и вентрикулодилятация.

До настоящего времени, нет единства в терминологии относительно данного процесса и в профессиональном обиходе используют понятия «гидроцефалия», «вентрикулодилятация», «вентрикуломегалия». В целом, надо иметь в виду, что

гидроцефалия – это увеличение в объеме ликворных пространств с увеличением в них содержания церебро-спинальной жидкости. Вентрикулодилятация и вентрикуломегалия не подразумевают в своем определении какие-то изменения со стороны объема церебро-спинальной жидкости.

Причиной развития гидроцефалии вследствие ПИВК могут быть острая окклюзия отверстия Monroe сгустком крови, хроническое нарушение резорбции ликвора в задней черепной ямке и окклюзия сильвиева водопровода. Типичным для постгеморрагической гидроцефалии у недоношенных детей является разви-

23

тие в первые 3 недели после кровоизлияния, динамика соответствующая тяжести кровоизлияния, быстрый прирост окружности головы, клинические признаки внутричерепной гипертензии. Как правило, задние рога боковых желудочков увеличиваются в объеме раньше и в большей степени, чем передние рога. Острое развитие гидроцефалии, как правило, обусловлено окклюзией кровяным сгустком, подостро-хроническое – поражением пахионовых грануляций и нарушением резорбции церебро-спинальной жидкости в задней черепной ямке (Volpe J.J., 2001). На следующих рисунках представлены динамика состояния внутричерепного давления и размеров желудочков у 87 недоношенных новорожденных, перенесших ПИВК и механизмы постгеморрагической гидроцефа-

лии (Hill A. и соавт., 1981).

Как видно из представленных рисунков, в цепочке изменений состояний размеров желудочков и внутричерепного давления есть этап, при котором вентрикулодилятация не сопровождается внутричерепной гипертензией, то есть отмечается нормотензионная вентрикулодилятация.

При остро возникшей окклюзии, развивающейся в первые 2 недели после кровоизлияния, наблюдается выбухание родничка, расхождение швов, стремительный прирост окружности головы, симптом Грефе, а также ухудшение состояния в виде вялости, мышечной гипотонии, апноэ, судорожного синдрома. Клиническое ухудшение связано с дисфункцией ствола мозга за счет нарушения кровоснабжения ствола мозга вследствие ухудшения венозного оттока из задней черепной ямки (Шабалов Н.П., 2004)

По собственным данным в редких случаях отмечено появление пареза n.facialis. У младенцев с острой окклюзионной гидроцефалией судорожный синдром выявлен в 90% случаев, апноэ в 85%, трансформация мышечной гипотонии в раннем неонатальном периоде в мышечную гипертонию в конечностях к концу первого месяца жизни в 68%. (Федорова Л.А., 2003).

Вентрикулодилятация (вентрикуломегалия), то есть увеличение желудочков без повышения внутричерепного давления, может быть осложнением не только ПИВК, но также других поражений головного мозга, сопровождающихся атрофией мозгового вещества. Вентрикулодилятация повышает риск развития моторных и когнитивных нарушений у детей, поскольку сопровождается сочетанным повреждением не только белого, но и серого вещества мозга. В работе Kuban K. и соавт. (1999) представлены данные о том, что ПИВК и вентрикуломегалия (развившаяся как на фоне ПИВК, так и без него) сопровождаются повреждением белого вещества мозга (диагностика проводилась с помощью нейросонографии и определялось повышение эхоплотности или эхосвечения). В исследование включено 1605 детей с массой тела при рождении 500 1500 г, из которых у 129 (8%) выявлена высокая эхоплотность на нейросонограммах до 8 недель жизни. При статистическом анализе, показано, что риск повреждения белого вещества мозга у детей, перенесших ПИВК, увеличивается в 5 9 раз, а у детей имеющих вентрикуломегалию (с ПИВК или без них) в 18 29 раз по сравнению с недоношенными детьми, не имеющих указанных поражений.

Эти нарушения прослеживаются не только в грудном, но и в старшем возрасте. Исследования Stewart A. и соавт. (1996) продемонстрировали связь вен-

24

трикуломегалии с плохой школьной обучаемостью и низким интеллектом у 14летних детей, родившихся недоношенными (исследование проводилось с помощью МРТ). Также показано снижение индекса умственного развития, и высокая заболеваемость ДЦП у недоношенных детей к 4, 5-летнему возрасту, ассоциированные с вентрикуломегалией, выявляемой при нейровизуализации в 40 недель постменструальнного возраста (L.R.Ment и соавт., 1999).

Обследование детей с экстремально низкой массой тела при рождении с помощью ЯМРТ, показало, что у недоношенных младенцев к 40 неделям постменструального возраста по сравнению с доношенными новорожденными имелось уменьшение объема как коркового вещества, так и глубоких ядерных образований (на 22%), снижение уровня миелинизации (на 35%), а также выявлялось повышенное содержание цереброспинальной жидкости (за счет атрофических процессов в ткани головного мозга). Зависимость повреждений увеличивалась по мере снижения гестационного возраста, а также наличия вентрикуломегалии (как при ПИВК, так и при лейкомаляции). К 12-месячному возрасту отмечены грубые моторные расстройства и нарушения сенсо-моторного развития, коррелирующие со степенью изменений на ЯМР-томограммах в 40 недель

(Inder T. и соавт., 2005).

6. ДИАГНОСТИКА

6.1. Исследование цереброспинальной жидкости

Исторически сложилось так, что первым скрининговым методом диагностики ПИВК явилось изучение церебро-спинальной жидкости. Типичным для ликворных изменений при ПИВК служит повышение содержания эритроцитов, белка и снижение уровня глюкозы. Показано, что протеиноррахия пропорциональна объему внутрижелудочкового кровоизлияния и если гематома занимает объем менее 10% вентрикулярного пространства, то она составляет 0.245 г/л; от

10 до 50% – 0.746 г/л; более 50% – 1.668 г/л (Mantovani J.F., и соавт., 1980). В

этом же исследовании показано, что серийные люмбальные пункции, до сих пор популярные при ПИВК в России, не являются профилактикой постгеморрагических осложнений, в частности, гидроцефалии.

6.2. Нейросонография (краниальная ультрасонография)

Метод представляет собой ультразвуковое сканирование головного мозга и основан на свойстве ультразвука отражаться и преломляться на границе тканей различной плотности.

Нейросонографическая картина головного мозга новорожденного имеет некоторые особенности, зависящие от гестационного возраста ребенка.

У глубоко недоношенных до 28 недели развития на эхограммах в коронарной и сагиттальной плоскостях четко визуализируются широкое субарахноидальное пространство, которое уменьшается в размерах по мере созревания лобных и теменных долей головного мозга. При исследовании в парасагитталь-

25

ном сечении через «островок» у недоношенных детей 26 30 недель внутриутробного развития, сильвиева борозда представлена комплексом повышенной эхоплотности, напоминающим форму треугольника вследствие недостаточно сформированных структур мозга, разделяющих лобную и височную доли. По мере созревания мозга, указанный комплекс сужается и замещается четко определяющейся бороздой. У недоношенных детей до 34 недели гестационного возраста в перивентрикулярной области над передними, затылочными рогами и телами боковых желудочков определяется симметричная зона повышенной эхоплотности, которая всегда меньше плотности сосудистых сплетений боковых желудочков и уменьшается в динамике. Для недоношенных детей характерна также асимметрия тел и затылочных рогов боковых желудочков мозга. Полость прозрачной перегородки и полость Верге представлены у всех недоношенных детей (у доношенных детей, соответственно, в 76% и 58% наблюдений) в виде срединно-расположенных анэхогенных структур, заполненных ликвором. В коронарной плоскости полость прозрачной перегородки визуализируется как анэхогенная структура, расположенная между передними рогами боковых желудочков. Полость Верге определяется в сечении через треугольник боковых желудочков. Обе полости отчетливо видны в среднем сагиттальном сечении. Дальнейшее развитие мозга у недоношенных детей характеризуется увеличением количества и глубины борозд и извилин в паренхиме головного мозга. Гиперэхогенный ореол (облако) в задних отделах боковых желудочков с обеих сторон (в области их треугольников) является условной нормой.

В коронарной плоскости в сечении через тела боковых желудочков измеряются глубина боковых желудочков, величина полости прозрачной перегородки, III желудочка. Глубина боковых желудочков колеблется от 1 до 4 мм и составляет 2,2+0,9 мм. Увеличение глубины более 4 мм, потеря бокового искривления и появление округлой формы боковых желудочков свидетельствуют о начале их расширения. Размеры III желудочка в данной плоскости составляют 2,0+0,45 мм. Ширина полости прозрачной перегородки 6,1+1,9 мм, глубина 7,9+2,0 мм. Величина полости прозрачной перегородки не имеет клинического значения для новорожденного. Большая цистерна мозга выявляется в срединносагиттальном сечении, ее размеры не превышают 4,5+1,3 мм (Пальчик А.Б. и

соавт., 2005)

Нейросонография является информативной при всех степенях ПИВК, начиная от кровоизлияния в герминальный матрикс и заканчивая ПИВК с вовлечением перивентрикулярного вещества мозга (Volpe J.J., 2001). Физической основой визуализации кровоизлияния служит трансформации сети волокон фибрина в сгусток (Shackelford G.D. и соавт., 1985). Интравентрикулярное кровоизлияние визуализируется как гиперэхогенный субстрат, заполняющий часть или всю полость желудочка; перивентрикулярный геморрагический инфаркт диагностируют как шарообразное, в виде полумесяца или веерообразной конфигурации, чаще унилатеральное гиперэхогенное образование. Под гиперэхогенностью мозгового вещества, в соответствии с критериями L.M.S.Dubowitz (1985), понимают такую интенсивность ультразвукового сигнала, которая соответствует сигналу от сплетения желудочков. Подозреваемая как гиперэхогенная зона

26

должна сохранять свойства гиперэхогенности в двух проекциях: коронарной и сагиттальной, а также при серийных нейросонограммах. Чаще описанная гиперэхогенность локализуется во фронтальной и теменной областях.

Объективизировать гиперэхогенность можно как количественно с помощью гистограмм эхоплотности, так и с помощью полуколичественной шкалы I.Ivanov и соавт. (1998). Авторы выделяют фокальную гиперэхогенность и диффузную гиперэхогенность. Под фокальной (локальной) гиперэхогенностью понимают ее распространенность не более, чем на несколько миллиметров вглубь вещества мозга от углов рогов боковых желудочков; под распространенной (диффузной) гиперэхогенностью более глубокое распространение, вовлекающее как минимум две из трех областей (лобную, теменную и затылочную).

Фокальная гиперэхогенность оценивается следующим образом: 0 отсутствует 1 легкая 2 умеренная

3 выраженная

Суммарную гиперэхогенность (ВНЕ Brain hyperechogenicity) высчитывают по формуле:

ВНЕ = 1 n1 + 2 n2 + 3 n3

n1 количество фокусов с легкой гиперэхогенностью

n2 количество фокусов с умеренной гиперэхогенностью n3 количество фокусов с выраженной гиперэхогенностью Диффузную гиперэхогенность оценивают как легкая = выраженная в 3 фокусах = 9 умеренная = выраженная в 3 фокусах + 3 = 12 выраженная = выраженная в 3 фокусах + 6 = 15.

Вычисление BHE способствует повышению прогностической ценности нейросонографии.

В дальнейшем, на месте гиперэхогенности формируется анэхогенная зона (порэнцефалическая киста), единичная, крупная, что позволяет ее отличить от кист при перивентрикуляной лейкомаляции (мелких и множественных) (Perlman J.M. и соавт., 1993).

Исторически первой и наиболее употребляемой классификацией ПИВК является градация кровоизлияний Papile L.A. и соавт. (1978), разработанная на

27

основании данных компьютерной томографии (см. табл. 11). J.J.Volpe (2001) предлагает следующие ультразвуковые критерии тяжести ПИВК (табл. 12).

Таблица 12

Ультразвуковые критерии градации тяжести ПИВК (J.J.Volpe, 2001)

Кровоизлияния в области герминального матрикса или сосудистого сплетения (субэпендимальные кровоизлияния – СЭК) относятся к внутрижелудочковым кровоизлияниям (ПИВК) I степени (хотя они не являются истинно внутрижелудочковыми). СЭК могут быть односторонними и двусторонними. По данным Иовы А.С. (1996), значительные СЭК при фронтальном сканировании нередко характеризуются выраженным масс-эффектом и образуют интравентрикулярное выпячивание в нижнее-латеральном углу бокового желудочка, вплоть до полной обтурации его просвета. Гиперэхогенность при СЭК может сохраняться до 2 месяцев, в некоторых случаях оставляя после себя тонкую эхогенную линию. Иногда в области СЭК формируются субэпендимальные кисты, сохраняющиеся до 10 месяцев или спонтанно вскрывающиеся в просвет желудочка (Иова А.С., 1996). Подобные кисты могут быть обнаружены у новорожденных и без кровоизлияний. Не ухудшая прогноз для жизни, не приводя к моторному дефициту, не имея клинических проявлений в неонатальном периоде, субэпендимальные кисты, как и субэпендимальное кровоизлияние, приводя к разрушению клеток-предшественников церебральных нейронов, может привести к нарушению нейронального представительства в коре головного мозга.

ПИВК с прорывом крови из матрикса в полость бокового желудочка с частичным или полным его заполнением, но без дилатации желудочка, относятся к внутрижелудочковым кровоизлияниям II степени. При этом отмечается исчезновение каудально-таламической вырезки за счет образовавшегося тромба. В отличие от СЭК, характерно наличие сгустков не только в области таламо-каудальной вырезки, но и в других отделах желудочков, чаще всего в затылочном роге. В виду того, что свежий сгусток крови и сосудистое сплетение одинаковы по ультразвуковой плотности, эти два образования в острой стадии сонографически неотличимы друг от друга. Однако при ультразвуковом мониторировании удается проследить характерную эволюцию сгустка крови, что уточняет диагноз. Наличие геморрагии в желудочек мозга с расширением (дилатацией) последнего объемом излившейся крови диагностируется как ПИВК III степени.

28

Для своевременного выявления нарастания кровоизлияния необходимо динамическое сканирование, проводимое каждые 7 10 дней. Увеличение размеров боковых желудочков встречается у 26 44% детей, перенесших острое ПИВК, и может быть диагностировано через 1 2 дня после кровоизлияния. Увеличение боковых желудочков мозга после кровоизлияния достигает максимума ко 2 4 неделе, в то время как персистирующая дилатация может наблюдаться в течение нескольких месяцев либо даже лет, но она не прогрессирует и остается пропорциональной размеру головы. При небольших внутрижелудочковых кровоизлияниях вентрикуломегалия разрешается в обычно к 7 дню

(А.С. Иова, 1996).

Примерно 15% детей с ПИВК имеют и паренхиматозное повреждение, т.е. относительно большой регион геморрагического некроза в перивентрикулярном белом веществе, дорсально и латерально к наружным углам бокового желудочка. В сочетании с массивным ПИВК такая картина диагностируется как ПИВК IV степени. Паренхиматозное кровоизлияние происходит на стороне ПИВК и обычно описывается как прорыв крови из желудочка. Однако морфологические исследования показали, что простой прорыв крови в белое вещество из желудочка не приводит к перивентрикулярному геморрагическому некрозу, а протекает по другому пути: большие пери- и интравентрикулярные тромбы нарушают кровоток в субэпендимальных терминальных и медуллярных венах, что нарушает кровоток в белом веществе мозга и обедняет терминальные сосуды. Это нарушение венозного кровотока может привести к венозному инфаркту, который становится геморрагическим. (Takashima S., 1986).

Паренхиматозное поражение при ПИВК характеризуется появлением гиперэхогенных тромбов в лобно-височной, височно-теменной или затылочной областях. Рассасывание тромбов происходит в течение 5–6 недель. В дальнейшем, на месте гиперэхогенности формируется анэхогенная зона (порэнцефалическая киста), единичная, крупная, что позволяет ее отличить от кист при перивентрикуляной лейкомаляции (мелких и множественных) (Perlman J.M. и соавт., 1993).

Примерно в 40% случаев, перивентрикулярная геморрагия остается в пределах матрикса. В 60% случаев, кровь прорывается через эпендиму в желудочковую систему, обуславливая тяжесть кровоизлияния и ухудшая прогноз

(Goddard-Finegold J., 1984).

Относительно времени возникновения и ультразвуковой визуализации ПИВК имеются многочисленные и противоречивые данные.

Приблизительно у 40% недоношенных детей, имевших ПИВК, оно развилось в первые 5 часов жизни (Paneth N. и соавт., 1993), у детей с массой тела при рождении от 500 до 700 г в 62% случаев кровоизлияние было идентифицировано в первые 18 часов (Perlman J.M. и соавт., 1986). В целом, картина распределения сроков выявления ПИВК представлена в таблице 13.

Наконец, распределение степени кровоизлияния (в соответствии с предложенной выше градацией) у 200 обследованных недоношенных новорожденных представлено в таблице 14.

29