Синдром поражения миокарда

Кардиомегалия: при инфаркте миокарда с Q остро развивается миогенная дилатация левого желудочка. Некротизированный миокард подвергается механическому растяжению, что ведет к острому изменения геометрии левого желудочка – его трансформации из эллипса в сферу.

Кластер разнообразных нарушений ритма и проводимости является облигатным признаком ОИМ и в наиболее легких случаях проявляется в виде синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, экстрасистолии, A-V блокады I степени. В тяжелых случаях развиваются угрожающие жизни нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.

Острая сердечная недостаточность

Степень острой сердечной недостаточности может быть оценена по классификации Killip:

I – признаки острой сердечной недостаточности (хрипы, III тон) отсутствуют, летальность – 6%;

II – влажные хрипы менее, чем над 50% легочных полей или выслушивается III тон, летальность – 17%;

III – влажные хрипы более, чем над 50% легочных полей (отек легких), летальность – 38%;-75%

IV – кардиогенный шок, летальность – 81-95%.

Кардиогенный шок

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей, в результате чего развивается полиорганная недостаточность (ПОН).

ПОН (определение) – это тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - сердечной, легочной, почечной и др. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объма сердечного выброса (минутный объем сердца, т.е. объем крови, выбрасываемый желудочками за 1 мин). Он бывает при инфаркте миокарда, при быстро образующихся дефектах клапанов сердца или при гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки. Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое давление. Изменения аналогичны тем, что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяного давления и снижением кровенаполнения тканей.

Кардиогенный шок проявляется следующими симптомами:

• Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление снижено до 25 - 20 мм рт. ст.

• Гипоперфузионный синдром:

- холодная бледная мраморная кожа

- холодный пот

- олигоурия мене 20 мм/час, анурия

- нарушение сознания

- лактацидоз

• Отсутствие улучшения состояния после снятия болевого синдрома и применения О₂

Смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %.

Кардиогенный шок необходимо отличать от острой сосудистой недостаточности.

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате острого падения сосудистого тонуса и расширения периферического сосудистого русла (венул и артериол), что ведет к резкому уменьшению притока крови к сердцу и нарушению питания всех органов и тканей. Проявляется: обмороком, коллапсом.

Обморок

Легкая форма сосудистой недостаточности. Это острая, кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейро-гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Причины:

1. Кардиальные:

• при полной поперечной блокаде - приступы Морганьи-Эдемса-Стокса,

• при аортальном стенозе во время нагрузки,

• при стенозе устья легочной артерии,

• при выраженной легочной гипертензии;

1. Экстракардиальные причины:

• при раздражении каротидного синуса, при сдавлении сонных артерий;

• при кашле (после продолжительных приступов кашля нарушается венозный приток в условиях повышенного внутригрудного давления);

• при переходе в вертикальное положение - ортостатическая гипотензия (падение артериального давления);

• при нарушениях питания,

• при переутомлении, испуге, в душном помещении, при перегревании.

Клинические проявления:

1. Внезапно наступает головокружение, слабость, потеря сознания.

2. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь.

3. Дыхание поверхностное, замедленное.

4. Остро падает артериальное давление.

5. Пульс редкий 40 - 50 ударов в минуту, малый, слабого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие.

Коллапс

Характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Основные причины:

• острые тяжелые инфекции (крупозная пневмония, брюшной, сыпной тифы и др.);

• острая кровопотеря;

• болезни эндокринной и нервной системы (опухоли и др.);

• экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);

• острые заболевания органов брюшной полости;

Клинические проявления:

1. Внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды.

2. Больной в сознании, вялый, заторможенный.

3. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотическим оттенком.

4. Малый и слабый учащенный пульс, вены спавшиеся, АД пониженно.

5. Сердце не расширено, тоны глухие, иногда аритмичны.

6. Дыхание поверхностное, учащенное.

7. Диурез снижен.

Хроническая сосудистая недостаточность

Причины чаще не установлены, играют роль конституционные, нервно-психические факторы. Выраженных расстройств кровообращения как правило не бывает.

Клинические появления: периодически возникающая слабость.

Резорбционно-некротический синдром:

• повышение температуры до 37⁰ -38⁰С, реже до 39⁰С, наступает на 2-ой день и держится в зависимости от обширности инфаркта от нескольких дней до 1 - 2 недель,

• Лейкоцитоз с 1-2 дня до значения10-12 х 10⁹/л, снижение с 3-4 дня,

• СОЭ повышается с 4-5 дня,

• Характерные клинико-биохимические изменения в крови (рис.24)

• СРБ (++)

• Фибриноген >4,5 г/л

• АСТ – через 8 - 48 часов часов увеличение выше нормы 0,45 ммоль/л) в 2 и более раз;

• ЛДГ₁ - через 24-48 часов увеличение более 30% от суммарного уровня ЛДГ;

• КФК-МВ - через 8-48 часов повышение более 220 ммоль/л;

• Т ропонин T или I повышаются через 3-4 часа. Повышенный уровень сохраняется до 14 дней.

__________________________

Рис. 25

Динамика активности в крови кардиоспецифических ферментов у больного после инфаркта миокарда. КФК – креатинифосфокиназа, МВ-КФК – МВфракция КФК, АСТ – аспартатаминотрансфераза, ЛДГ - лактатдегидрогеназа.

И нструментальная диагностика.

Э ХО-KC позволяет обнаружить зону нарушения локальной сократимости (гипокинезия, акинезия, дискинезия), снижение глобальной сократимости, нарушение диастолической функции. При крупноочаговом инфаркте миокарда возможна эхо-локация зоны инфаркта, очерченной демаркационной линией.

Радиоизотопная диагностика позволяет выявить «немые» зоны миокарда.