17. Синдром цитолиза при гепатитах и циррозе – что это?

Синдром цитолиза (неуточненный, или неспецифический гепатит) представляет собой клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением уровня АСТ и АЛТ как неспецифической реакцией клеток печени на действие повреждающих факторов, и проявляется на клеточном уровне разрушением гепатоцитов.

18. Уробилин появляется в моче – о чём это?

Уробилин – это продукт метаболизма билирубина, его растворимая в воде фракция, которая возникает при окислении уробилиногена – предшественника уробилина.

Многие виды анализа мочи учитывают содержание в ней уробилина, поскольку его уровень даёт понимание того, насколько эффективно в организме функционирует моче-выделительная система. В норме, моча выглядит светло-жёлтой или бесцветной, а при недостатке в организме жидкости, который обычно вызван сном или обезвоживанием, содержание воды в моче уменьшается, что приводит к росту концентрации уробилина, и — как следствие — более тёмному цвету мочи. При желтухе выведение билирубина с желчью уменьшается, так что основная его часть остаётся в крови, а далее выводится с мочой, что делает её тёмного цвета, но с необычно низким содержанием уробилина и полным отсутствием уробилиногена. Эти симптомы обычно сопровождаются слабо окрашенными фекалиями. Моча также может темнеть из-за присутствия в ней других химических веществ, таких как различные компоненты диеты или лекарства, порфирины при порфирии, и гомогентизиновая кислота у пациентов с алкаптонурией.

У здорового человека в моче уробилиногена содержится мизерное количество, поэтому при его определении анализы показывают отрицательный результат.

Отсюда понятно, что цифрами не указывают уробилиноген в моче (норма показаний 5-10 мг/л), а просто ставят результат «+» в значении. Слабоположительная реакция — «+», «++» — положительная и «+++» — резкоположительная.

Некоторые состояния влияют на эти показатели. Если уровень уробилиногена повышен, ставится диагноз «Уробилинурия».

При анализе мочи очень важно определять уровень уробилина. По этим показаниям доктор может судить, как работает система мочевыделения. Нормальный цвет урины – слегка желтоватый, прозрачный.

Если в организме происходит обезвоживание, количество воды в моче резко уменьшается, уробилиноген становится более концентрированным. Как результат — моча становится более темной.

Также на ее цвет могут влиять и определенные лекарственные средства, различные диеты, алкоптонурия (наследственное заболевание).

Повышенные показатели. Что означают?

Как мы выяснили, в норме показатель уробилиногена отрицательный — настолько ничтожно его количество в моче.

При каких патологиях может повышаться уровень этого показателя в крови, в каком случае возникает уробилинурия? В первую очередь уробилиноген в моче повышен при хронических, острых патологиях печени, при тех состояниях, когда происходит разрушение эритроцитов, кишечник не функционирует нормально. А именно при:

• циррозе, гепатите печени;

• злокачественной или доброкачественной опухоли;

• застойных явлениях в печени;

• гемолитической анемии, в этом состоянии происходит полный распад эритроцитов (красных кровяных телец);

• отравлении химическими веществами, когда также происходит распад эритроцитов, гемоглобин в таком случае свободно появляется в плазме крови; это, в свою очередь, повышает образование билирубина, а он выводится с желчью (как мы уже выяснили, из билирубина образуется уробилиноген).

Также на повышение показателя влияют следующие факторы:

• Воспалительные, хронические заболевания кишечника.

• Хронические запоры.

• Паразиты.

• Кишечная непроходимость.

Повышение уробилина, как утверждают многие врачи, не является явной патологией, а только указывает на возможность ее наличия. Так, при некоторых состояниях, когда происходит выброс излишних шлаков в кишечник (к примеру, при диарее), почки получают дополнительную нагрузку, как следствие – присутствие уробилиногена в моче. Это только подтверждает, что почки справляются со своей работой.

Причины повышения

Подведем итог. Что в моче показывает уробилиноген? Либо превышение выработки печенью билирубина, либо медленную его утилизацию. Такие симптомы проявляются при заболеваниях печени (цирроз, гепатит) или при гемолизе (процессе разрушения эритроцитов).

Какие еще существуют причины повышения:

• тяжелые патологические изменения селезенки;

• отравление ядами, токсинами;

• переливание крови несоответствующей группы, резус-фактора;

• алкогольное поражение печени;

• печеночная недостаточность как последствие перенесенного инфаркта миокарда;

• энтероколит, илеит;

• тромбоз, обструкция печеночной вены;

• недостаточное потребление жидкости, чрезмерное ее выведение.

Пониженный уробилиноген

А что если уробилиноген отсутствует в моче? О чем это говорит? Врачи не рассматривают отсутствие уринобилиногена в моче как ценный показатель, но и к варианту нормы это нельзя отнести. Если в моче совсем нет этого вещества, но обнаружен билирубин, это может говорить о перекрытых желчных протоках или подпеченочной желтухе. Является это и характерным симптомом гепатита А.

Если желчь не попадает в просвет кишечника, это также обуславливает снижение уробилиногена в урине. Концентрация пигмента может снижаться и в больших объемах мочи, в случаях когда превышено потребление жидкости (с некоторыми фруктами).

19. Причины развития портальной гипертензии? 3 причины.

1 – тромбоз портальной вены, тромбоз селезёночной вены;

2 – сдавление портальной вены опухолью;

3 – увеличение кровотока в портальной вене при артериовенозных фистулах, значительной спленомегалии, гематологическиз заболеваниях.

20. Все синдромы при гепатитах и циррозе?

1. Болевой.

2. Диспептический.

3. Синдром печёночной желтухи.

4. Гепатолиенальный синдром.

5. Отёчно-асцитический синдром.

6. Гиперспленизм.

7. Геморрагический.

21. Почему развивается геморрагический синдром при гепатитах и циррозах?

Печень отвечает за элиминацию комплексов «активированный фактор – ингибитор» и является местом синтеза всех факторов свертывания и их ингибиторов за исключением фактора Виллебранда. Патология печени приводит к серьезным нарушениям в системе гемостаза.

22. Причины механической желтухи?

23. Какой билирубин повышен при механической желтухе?

При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу.

24. Моча и кал какого цвета при механической желтухе?

Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается, имеет глинистый вид, бело-серого цвета,содержит большое количество жирных кислот и мыл, стеркобилин не обнаруживается. Выраженное нарушение функциональных печеночных проб вначале, как правило, отсутствует.

25. Чем характеризуется гемолитическая желтуха?

Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако, вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышенным. Различают две формы: приобретённую и наследственную.

!!!

Желтухой называют окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях билирубина, уровень которого в крови при этом повышается. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух: гемолитическую, обтурационную, паренхиматозную (пече­ночную).

Гемолитическая(надпеченочная) желтуха возникает в результате интен­сивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билиру­бина. Процесс возникает при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы, прежде всего селезенки, при первичном и вторичном гиперспленическом синдроме (см. "Селезенка"). При этом образование непрямо­го билирубина столь велико, что печень не успевает превратить его в свя­занный (прямой) билирубин. Гемолитическая желтуха может быть вызвана также различными веществами, всасывающимися в кровь и способствую­щими развитию гемолиза: гемолитические яды, продукты распада обшир­ных гематом.

Печеночная(паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреж­дения гепатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить его в прямой (билирубинглюкуронид) уменьшается. Об­разовавшийся прямой билирубин лишь частично поступает в желчные ка­пилляры, а большая его часть возвращается в кровяное русло. Наиболее час­тыми причинами печеночной желтухи являются вирусный гепатит, желтуш­ный лептоспироз (болезнь Вейля), цирроз печени, холангит, отравление не­которыми видами ядов (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соедине­ния мышьяка, фосфора и т. д.).

Обтурационная,механическая или подпеченочная, желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обу­словлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого со­сочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной желе­зы и желчевыводящих путей.

• Гемолитическая. Окраска кожных покровов – светлая, лимонная. Отсутствует зуд кожи. Обычно развивается анемия, поэтому кожные покровы одновременно становятся бледными. Печень увеличена, цвет мочи – тёмный, кал приобретает насыщенный цвет;

• Паренхиматозная. Покровы красноватые, присутствует умеренный зуд. Моча приобретает тёмный окрас, а кал, наоборот, обесцвечивается. Печень увеличена, болезненна;

• Механическая. Цвет покровов приобретает зеленоватый оттенок, сильный зуд и крапивница. Кал теряет цвет, моча темнеет. Пациенты теряют вес.