1 курс 1 семестр / Химия / Biochemisry.Obmen_veschestv

В ц е р е б р о з и д а х кконцевгидргруппеоксильной

церамидаприсоединеностаток

глюкозыили галактозы.Остатокгалактне галактоторыхзыможетбытьцереброзидов

сульфированпоС

-3положению — сульфатиды.В

г а н г л и о з и д а х к церамидучерезостаток

гексозыприсоединен

олигосахарид,содержащийхотябыодиностаток

нейраминовой кислоты.

Глава 12КЛИНИ. ЗНАЧЕНИЕИССЛЕСКОЕП РЕКИСНОГОДОВАНИЯ

ОКИСЛЕНИЯЛИПИДОВ

Впослврзначительноднеемярасширилиуглубилисьпредотом,чтотавления

нарушенфункциониклеточныхямемогутбраназвиованиянетолькоследствиеаться

различныхзаболеваний,

ноиизначальприводквознрядаикнопатологтьвениюческих

процесисследования.Врезультатемеханизмовповр ждениямбстрклеанныхуктурок

былавыявленаведущаярольэтомпроцесперек,илсвободнорадикальногоесн,

окислениялипидовПОЛ().

Понятиеперекислениялипидногоегобиолрольвгическая

ПертеокислениякиснаярвпервыебыласформулированаещеконцеХІХвека

академикомА.Н.Бах.С эгласнотойеории,молекукисможетлнепосредственноя ныйод

прискорганическиединяться

молекуламспоследующимобразованиперекис. емй

Небезопаперекиснойде живыхтрукцииностьсистемвозуженраннемиклаэт пе

биологическойэволюции:наэтапенакоплениясвободногокислородакакпродукта

фотос.ИниПОЛнтезациаторамиявляютсяактивныеф

ормыкислметалловныродас

перемвалентностью. ной

Вживыхорганизмахмолекувосстанавливаетсяныйкисл рводыдо.Вследствие

особенностейэлектрмолекулыуктурыоннойкислегв родасстановлениеможет

проходипосте,тоесптьрисоедиенно

нениемодного,двухтрехэлектронов.Именно

Активнформыкислородаегутбразовываться

электронтранспортныхцепях

митохондрий,эндоплазретикулума,приметаболизмеатическкатех,приламиновго

окислениигипоксандомочевойкислоты,аинаакжеприб осинтезеэйко аноидов

арахки.доновойКрслт,активныетыгомеформыкислородаобразую

тсяфагоцитирующими

клеткамикровинейтрофилами( ,макрофагами),остеокластами.

Перекисьводмородажетбразоватьсярезультатедезамин.Вированияоаминов

реакциисперекисьюводородасупероксидныйанион

-радикалпревчрезвычайноращается

актгивныйдр

оксильныйрадикал.Другимисточникомгидроксрадявляетсякалального

реакцияодноэлеквоссперекиситанронноговодорода.вления

Кметаллсперемваленм,которыенойобладапрооксидантнымностьюдействием,

относятсяжелезо,медь,марганец,коб.Нальт

иболеесущрольственнаяинициированииПОЛ

свойственнадвухваже,чтолеявляетсязунтпроявленийуодизнимтоксичностижелеза.С

участиемметалловперемвалентностим нойгутбразовыватьсяактивныеформыкислорода

ипротекатьсвободнорадикальные

реакции.

Fe2+ +Н

2О2 →Fe 3+ +ОН - +ОН

•.

Вследствиеактивацкисперео могутповреждатьсяленияноговсекомпонентыклеток,

однсмакоскоримальнэтпроцессстьювлипходитйб мембранднсл,ое

особенновненасыщенип линежинасыщенных

рныхкислотах:каквсвободных,так

составефосф.ПсвоейхлимприродеПОЛческойдовя ляетсясвободнорадикальным

процессом,поэтомуПОЛразвивацепномуханизму.тсяПбразослепервичныхания

реакционнрадикаловпрокисленияспоцес обных

ненасыщенныхжирныхкислот

в)продолжениецепиреакцийперекис, ленияного

котсопровождаетсярое,чтом

жирнокрадвзаислотныекалымолекуодействуюткислородом,результатеярным

котообрперекисныеогоазуютсярадикалы;

L • + О2 →LOO •

LOO•→LOOM+ LH+ LR•

г)образовановыхжирниперекиокислотныхиерадикалов

едствиепосл дующих

реакциймеждуперекиснымирадикаламиновымиостаткамижирныхкислот;

д)распаднестабильпережиркисныхпоявлениеейлотновых,болеекоротких

соединений,котакжеорыевступаютреакциипереокис; ленияного

е)обрывцепи

еакцийпереокислипидовления,ного

LOO•→LOOH+ L• + LH

образоваконечпродуктаэтнпроцессаиеого

–малоновогодиальдегида.

Существуетд идаПОЛ:неферментативн,илиаскорбатзависимое,котор

активируонамиметалловсп тсяремваленной

тностью,иферментативное,НАДФ

-

зависимоеперекисокисление.Процессыоееф рментативногоПОЛлокализованывовсех

биологическихмембранах,ферментативного

–тольковмембранахэндоплазматического

ретикулуферментативкле.Крто, кгоме неферменое

тативноеПОЛвыполняют

клеткахразныефункции.Так,ферментатПОЛнеобходимодляс простагландиновнтезавн,

тромб,проксствциклоациклиновпутиокисигеарахсленкиазнидоновойсля тым

лейкотриеновлипоксигеназнпутиарахидонослениям

войкислоты.Неферментативное

свободнорадикальокислениеможетбытьначальнымэтапомдеградациитолькоое

мембстр,ноианныхуктурбе,липидовков,нуклеинкислотклеток. вых

образованиюперекисныхкластеров

–полярныхканаловпроницаемости;

3) изменяютсяфизико

-химическиесвойствафосфолипбисл:проиясходитдного

делипмембраниизмедизацияихповезарядтсярхностный,уменьшатекучестьтся

мембран;

4) продуктыПОЛвключаютфосфолипидныйбимембранлойя.Этоприводитктому,

чтоструктумембизменяетсятакимра

образом,чтоф сфолипидыстановятсяболее

доступнымидляфосфолипаз,белки

–дляпротеиназ;

5) окисляютсясульфгидрильныегруппыбелквызыва,этонарушенияструктуры

функцийбелкферментов,ос бенно;

6) благвторичнымпродуктамдаряПОЛ,диальдег

идам,возникаютпоперечныесшивки

аминогруппамибелков,чтопривнеобратимойдитпол агрегацимеризацбелковыхии

молекул;

7) нарушаютсябелок

-липидныевзаимод,результатечмембранныействиягобелки

выходятизмембран.

Вповрежденииклеточныхмембрпервичныеучаствуюткак ,таквторичныепродукты

ПОЛ,ноподвлияниемвторичныхпродуктовизменениямембранахстановятся

необратимыми.

Харантиоксидантнойк еристемыика

Длязащитыоттоксическогодейсак ивныхвия

формкислородаживыесистемывынуждены

былисоздатьспециальзащитмеханизмы.Появлениеныеантиоксистемы,какдантной

появлпереконкис,связаноелениягоповышдкислорержанияниемват осфереда

вследствиежизнедфотосинтезируюятельности

щихорганизмов.Благодарясистеме

антиоксзащсодеидантнойптыродуктсвободнорадикальногожание кислениянормально

функциоклеткахоченьнизкий. рующих

Цельантиоксзащзаключаетсяидантнтывдостиженпрооксидантной

-антиоксидантного

равновесия.

Кокислительнымкомпоненотносятсямолекукисам, лупероксидныйояранионод

-

рад,гидроксильныйкалрадикал,перекводорода,г сьдроперекиси,свободныерадикалы

органическихсоеди,иометалловыенийперемвалентностью.Импротиводействуютной

следующиекомпонентыантиоксистемы:антиокислительныеидантнойферменты

(супероксиддисмутаза,каталаза,глутатион),жирорастворимыесоединенияедуктазамембран

(токоферолы,убихинон,ретиноиды,каротиноиды,фенс льнединения),водорастворимые

антиоксиданты (тиоловыесоединен,глутат,аскорб,гист),яонселениадругиеминт.

Супероксикатализреакциюддисмутсупероксидногоруетсмутазац он

-радикала.

2 + 2H+ →H 2O2 + O2

мощью

Врезультатеэтойреакцииобразуетсяпереводк, исьазрушаетсяяодапо

каталазы.

2Н 2О2 →Н2

2О+О 2.

Перелип,котоиобсидоврмембранахазуютсяые,инактивируются

глутатионперокреакции,вкоторучаствуетосйстановленидазнойглутатио. ный

Н2О2 +→2Н2GSH

2О+ G -S-S-G.

Окисленныйглутатионвосстареакции,котораяавлкатализируетсявается

глутатионредуктазой.

GS-SG +НNADPH + + →2 GSH + NADP +.

Защитаотгидроксильногожирнокрадобеспечиваетсяслотныхкаловвстроенным

мембрануальфа

-токоферолом.

L• + vit E→LH + vit E•

vit →E•LH++L•vit

Еокисл.

Действиантиоксистемынапраидвсезвеньянтреакцийленосвой боднорадикального

окисления,чтоозначает,чторегуляпроцессовПОЛосуществляетсяияпомощью

антикислородной,антирад кальнойперекис

нойсистемантиоксзащ. идантнойты

Крто,длягомеподдержанияпрооксидантно

-антиоксидантногоравновесияоченьважна

целостностьлипбимембранднсл,вкоторомягоненарушеныниструктура,нифункции

мембранныхантиоксидантов.

Факторы,влияющиенапереки

сноеокислениелипидовантиоксидантнуюсистему

Согласнолитературнымда, состояниепрооксидантно

-антиоксидантногоравновесия

влияютмногофакторов.Одизниявляютсяхмивозрастиполчеловека.Уноворожденныхи

детейсодепродуктовжаниеПОЛ

ровинижепосрасвзроснению.Колымиичество

продуктовПОЛкровиповышаетсямужчиндо50

– 55лет,уженщин

–до60 – 65лет.В

возрастеот15до20летактиПОЛвэритроциносниженать.Ввозрт20до35летхсте

оначинаетповышатьсяпар

аллельноссистемантизащойкс.Пристарениидантнойты

происхуменьшениеодотдельныхитержанантиоксидасуммарнойяантиоксидантнойтов

активности.Наибольшаяактивностьантиоксистемынаблюдаидантнойвовремядел тсяния

кле,ростаканейокиор

ганизма.

Чтокасаетсяполовыхразличий,тобыловыявлено,чтоумужчин,отличиеженщин,

содепродуктезависимоПОЛжавышениеисследтвозрастгруппван. ных

Насостоянантиокстемывлияюидангенефатнические,котторыейтвечаютза

биосинтеесоставляющих,сезонныефакт.Последниеопределяютрыобеспеченность

организмавеществами,необходимымидляфункционантиокс ,рованиястемыидантной

такжеэкзогеннымиантиоксидантами.

СосистемытояниеПОЛ«

–антиоксзащ»такжеидантная

завиотпситхологических

особенностейлюдей.Так,эмоциональныйконтр,самповедекнтрольграниячивают

свободнорадикальноеокислениеначальныхстадияэтогопроцессастимулируютх

антиоксзащ.Этоиграетданщественнуюстурольразвити

ииндивидуальных

адаптивныхреакцийчел, овоеказникаютрыеответнас ественныепатологические

факторы.

Кртбыло, гомеустан,чтввремяо озбужденияленоактивноСолнечнойсистемыи

повышаетсяск рокиантиоксидантныхтьленияферментов,

чтоприводиткослаблению

антиоксзащорганизма.дантнойты

Такимобразом,оценкасодепродуктовжанияПОЛсостоянантиокястемыидантной

треобязательнуетсравненияисследуемыхпоказателейготщательноподобранной

контрольнойгруппой.

Интерпретациярезультатисследовпоказателейпереокислениянияного

липидовантиоксидантнойсистемы

ДлярегистрациипроцесПОЛопредсодержаниевляютпродуктгодиен( овых

конъюгат,малондиальдег,овогосноШ)вианийффасследуемомдамат

ериале.Приэтом

следуетиметьввиду,чнедостатполучитьинформацнотолькосительнооднюзго

продуксвободнорадикальноеПОЛ,потомуч окисявмногоступениеяетсяенчатым

процессом.Напри,диеновыеконъюгатыерявляютсяодизачальныхим

продуктовПОЛ,а

малондиальдегидовыйснованияШиффа

–этопродукболеепозднихстПОЛыадий.

ПовышениесодепродуктовжанияПОЛможетбытьвызванорядомфакторов:

непосредственнойиндукциейсвободнорадиокисления,повышеннойак умуляциейального

продуктовПОЛорганизмевследствиенарушенияихэкскреции,такженедостаточными

антиоксидантнымирезервами.Исхизэтого, дяцеинтенсивностикаПОЛдолжнатакже

включатьиисследованиесистемыантиоксзащорганизма:общуюдантнойты

антиоктсивнодантную

сть,атакжесодиактивностьржаниеотдельныхантиоксидантов.

Следуетиметьввиду,чторезультатемобилизацииестественныхантиоксидантовколичество

продуктовПОЛможетдажеум .Крньшатактивность, гомеферментативныхься

неферментативныхзвеньев

антиоксзащзависиотдантыфондадонводородавт .Этой

оченьважно,потчтонармуработышениеантиоксистемыможетидавознеикатьтной

тольковрезультуменьшенуровняатентиоксидантилингибированияферментов

антиоксзащ,ноидантнойты

ивследсблокированиятехметаболическихвиепроцессов,

котпорыеставляютводород:пентозофосфатногопутиок глюкозысления,цикла

трикарбоновыхкислот,бета

-окислежиркислот.ныхия

Определенвсехкомпонантисистемыокнтовявляидантнойочслоетсянь

жными

практическиневозможнымпроцессо,можноиспинтегрльзовоценкупроалтьную

- и

антиоксистемыинтегральнымтн.Кподобнымпоказателямйотноситсяинтенсивность

хемилюминеисследуемомате.Псдвигериценциипроалаоксидантно

-антиоксидантного

равновесиявлевоспонтаннаяхемилюминесценцповышается,приактивациия

антиоксзащидантнойты

–падает.

ЦелесообисследопроцесПОЛазновоанзассистемойсовтьмосвязи

антиоксзащобусловливдантнойтынеобходимостьюустапричиныетсяновления

активации

П.ОможетнаЛбытьвызвананетолькоповышениемактивнпроокссистемыстидантной

уровнясубстрПОЛ,нои атоврушенингибирсвобемоокисленияднорадикальногования.

Следуотметить,чтоактивацияПОЛявляетсянеспецифреакциейвотв ческой

етнакакие

-

либоне побычныесипродолжительностилевоздействия.Дальнейшемуразвитиюэтой

реакцииспособсгенетичобусловлевунеполскитлибоалименоценнаянтарнаяость

недостатантиоксидантовчность

.

Вомногихисследовпоказсущественнаяаниях

рольактивацииПОЛуменьшения

количестваактивностиантиоксидантпрядеэкстремальныхсост:повышениияний

физическойна,грузкииподинамии,гипер

-игипокс,ишем,вл иоянизирующей

радиацультрафиол, излучения,ускорениитоввес гомо

сти.Активацияпроцессов

свободнорадикальнокисления,накопленияпродуктПОЛнеспосэндогенныхвгобность

антиоксиутилизироватьстемидантныхпродуктыПОЛявляютсяоднимифакторов

патогенезазаболеванийсердечно

-сосудистойсистемы,желудочно

-кишечного-тракта,

канцерогенеза,псориа,стоматологичзаболеванийряда сркихистемы.анийной

СодержаниепродукПОЛотражадеструкциинетостльковпеньклеточныхмембран.

ОпределенпродуктовПОЛможимпрогностическоеетьзнач.Из зние

ультатов

проспективных,тоестьдлительнопродолжающихся,исследова,извест,чтонакоплениеий

продуктовПОЛявляетсясамостоя,независящдругтельнымпоказаи,факторомх елей

рискасмертиупацсердечноентов

-сосудистымизаболеваниями.

Длятести

рованиясостоянияпрооксидантно

-антиоксидантногоравновесияинформативным

дляврачейбуодетновпредвемкрсеонноелениевидержаниядиконъюгатовновых

малоновогодиальдегидапервичн( конечнпр ПОЛгодуктов,согответственно,атакже

компонентов антиокси:стемыодержанияантнойальфа

-токоферола,активность

супероксиддисмутазыкаталазы.

Антиокалекасидантыредстваственные

Веществаантиоксидантногодействиямогутиспользоватьсякачествепр филактических

лекарственныхсред,по кольк

учрезмернаяактивацияПОЛиграетсущественнуюроль

развитиимногихзаболеваний,такжепристарениистрессе.

Невозможноантй иуниверсальоксидантыдействия,ноглавправиломнихогоым

назначенияявляетсприоритеиспользестественныхваниеано

тиоксидантов,потомучто

онипрактическинеимеютпобочногодействия.

Известныенасегоддеа яшнийьтиокклассифицируютсяидантынаестественные

искус.Естесанвенныетвенныеисоксидантыдержатсяовощфруктах, , стительных

маслах,экстрактахест

ественногопроисх.Этагруппантиоксидажденияхорошоизучентова

ииспользуетсявлечебныхпрофилактическихцелях.Кестественнымантиоксидантам

относятсяферменты

-антиоксидантысупероксиддисмутаза( ,каталаза,глутатионредуктаза),

такжевитаминыЕ,С

,АиК.

Процессысвободнорадикальногоокислениямогутвозникатькаклип,такводной

фазахвнеклеточныхи струк,поэтомупредставляетсяурцелесообразным

комбинированноеиспользованиепрепаратов

-антиоксидантов.Например,известно,что

витамин

Еявляетсяакцепторомсвободныхрадиклипидной,витаминловС

–вводнойсреде.Кроме

того,витаминСсущественноуменьшаетиспользовавитаминаЕ,чтоспосбоиебствуетлее

продолжительнпериодуингибированиякице. смуленияса

Кгруппеест

ественныхантиоксидантовотносятсятакжебиофларутин( , ерцетин),оноиды

атакжегликозпанаксазидыкаке элеутерозиды,кот держатсярыев ньшене

элеутерококженьшеня.Поэтомунастойкаи страктэлеутерококка,кроме

общетонизирующего,

бладаютещеиантиоксидантнымдействием.

КсинтетичеантиокотносятсякиминтетданвалогитамчесЕ,таминакиеже

аромаигетическиеероароматическиненияфенолы,хелатжелезарыдругих

химичеклас. скихов

Например,синтезированыводораст

воримыеаналогивитаминаЕтролокс( С)Кр. , гоме

синтезаналогивитаминарованыЕ,которыенеобладвитсвойствамиютминными,однако

обладаютбольшейантиоксактивнопосрд снтнойвненстьюественнымитаминомюЕ

(азатокоферол).

Наибмнолеегочисл

еннгрсинтетуюппуантиоксидантовсоче тавляютких

ароматическфенпол.Вклифеы шинеиикеолырокоспользуютсятакиепрепаратыкак

дибуио( )ипробуколнол.Кчислупозитивныхсвойствпробукола,кромеантиоксидантного,

относитсягипохолестеринем

ическоедействие.Разработкаклиническиеиспытанияновых

синтетантиоксидантовпродолжаютсяческих.

Такимобразом,оценкаактивПОЛноститиокнеобходимыстемыидантнойдля

выявлениянарушенийметаболизмаразраблечения,довткиправленных

а

поддержаниепрооксидантно

-антиоксидантногоравновесия.

Глава13ОСОБ. ПЕРЕВАРИВАНИЯННОСТИ

ВСАСЫВАНИЯЛИПИДОВ

Гидролизжировпищипросвететонкогокишечника

ДляпоследующеговсасываниятриацилглицеролыТАГ()сначаладолжныподвергнуться

ферментативномугидролизу

досвободжиркислотныхСЖК()моноацилглицеролов

(МАГ).

Вротполивонепйстиидыеревариваются,таккакслюненетнеобходимыхдляэтого

ферм.Вжееслудкенферментовьж липазаудочн,однонапрактическиконеяраб

отает

прин значенияхзкихрНжелудочногосока,ееоптимумрН

– 5,5Же.липазаудочнаяактивна

лишьудетейгрудноговозраста,которыхрНжелудочногосокасоставляетпримерно5,0.

Ферментдействуетнаэмульгированныежирымолока.

Основнымместомперевар

иваниялипидувзрослыхявляюеротделыниесяонкого

кишечнисоставе.В панксокареатическоготудапоступаютколипаза, ,фосфолипазы,

холестеролэс.Панкреалипазаобразуетсявичеазадвенадцатсветекаякишкиперстной

изсвоегопредшест

венникапролипазы.Дляэтогонеобходимыколипазажелчныекислоты.

ПанкрелипазаатическаягидролизализируетТАГ,вгидролизефосфолипидовучаствуют

фосфолипазыА

1,А 2,Си

D.Эфирыхолестероларасщепляютсяподдействием

холестеролэстеразы.

Посколькулипидыявляютсягидрофобеди,аферментыгидрофильнымиениями,то

реакцгидролизадолжпидпроисходитьнавграницеразделафазлипид«

–вода»Чем.

меньшебудетразмерлипидныхкапель,тембольшебудетплощадьповерхностидляработы

ферментов.Вобразовании

эмульгированногожира и мицелл участвуютжелчныекислоты.

Первичныежелчныекислоты

синтезируютсяизхолествпечени: рола

Вторичнжелчныекислоты

дезоксихолевая( ,лит) бразуютсякишечникепод

действифермба,кетерийнмокатализируюттоврыеотщепление7

-ОНгруппыи

конъюгираминокислоты. ванной

ВрезультатегидролизаТАГвкишечникеобразуются2

-моноацилглицеролы,свободные

жирныекисло,ихнатикалиевыериевыесоли,котмовсасыватьсярыегут.Свободный

глицеролобразуетсявоченьмалыхколичествах.Длявсасыванияобразуютсямицеллы,

состоящиепреимущественноизж кислотлчных,моноацилглицеро

лов,солейжирныхкислот.

Мицпомеллыханизмупиноцитозапоступаютвэнтероциты,гдеонираспадаются

составляющиеихкомпоне.Желчкислдалеенптыыеотыступаютвкровьипечень

(энтерогепатическаяциркуляция)вновьмогутиспользовперевариванться

иилипидов: 5

– 10раз.Очненьбольшоеихколичество,менее0,5гудаляетсяорганизкало. ма

Врезультатегидролизафосфоглицеридовобразуютсяглицерол,фосфорнаякислота,

азотистыеосноважирныекислоты.Продуктамииягидролизаэфировхолестер

олаявляются

холестеролижирныекислоты.Холестеролвсавстенкуываетсякишечникасоставемицелл

желчныхкислот.

Глицерол,азотистыеоснования,фосфорнаякислотаявляютсягидрофильными

соединениями,поэтомуонисразжевсасываютсятонкомкишечнике

вкровь.

Короткоцепжирныекислколичест( атомотычечныеуглерменеевтакжео10)да

всасыкровь,ноихаютсятранспоручасбелкикровитированиивуют

-альбумины.

Реслипидовнтезклеткахслизистойоболочки

тонкогокишечника

Посколькулипидыявляютсягидрофобеди,тотранспортируютсяымиениями

кроневсвиобформе,авсоставеднойбелок

-липидныхкомплексов

–липопротеинов.

Хиломикроны

Хиломикроны –этолипопр,котсинтезорыетеинывсл оболочкезистойруютсятонкого

кишечникаявляютсяглавнойтр нспортнойформэкз пищевыхгенных( )липидов.

Хиломикроныотсутствуюткровинатощак.

СоставХМ:белки

– 2%

ТАГ – 85%

Эфирыхолестерола

– 2%

Холестерол - 1%

Фосфолипиды – 8%

ВажнейшимструктурнымкомпоненХМявляетомся

белокапопротеинВ

-48

(апоВ -48)Всоставе.однойчастицыХМнаходитсяоднамолекулаВпо

-48.

ХМсекретируютсябазолатповклетокеркишечникаальнойхностивлимфу,

оттуда,

чегрезлимфатичеуднойпроток,попадаютвсикровообращскийтему.Ихналичиения

придаетплазмекровиопалесцирующиймутный( )оттенок.ПослетогокакХМпопадаютв

кровь,ониполучаютотлипопрплотностиинвыс белкикойапоС в

-II,апоС

-IIIи апоЕ.

Этотпроцессназывасозрхиломикроноветсяванием.

Катаболизмхиломикронов

Попадаявсистемукровообращ,ХМбыстроподвкатаболизмуергаютсяния.УровеньТАГ

плазмекрвозрастаетвичерезпослеприемапищи2 ,через

4чначинапостсниепеннот

жается.ВремяазрушенХМзависотгидролизаТАГподтя

действиемлипопротекапилляадипоцитов,сенлипазыр,скелемышечнойдечнойткани

идругихорганов.КофактэтогферментаявляетсяоромапоС

-IIГидролиз. ТАГприводитк

уменьшразмХМ. ениюров

Жирныекислоты,образовавшиесярезультатегидролизалипидов,

попадаютвклетки,пит капилляромемнны. е

Остаткихиломикроновостаточ( ,илирем,ХМ)разрушаютсяантныевпечени.Полное

«освоб»кровиотхиломжденэкзогенных, отикроновлип

идов,происходитчерез12

часовпослеприемапищи.Тогдан ступаетпросветле« »плазмы, естьонавновьие

становитсяпрозрачной.Хиломикроныпоставляютжирныекислопериферическихыклеткам

тканей,гливтовремякакХСпищипов адаетечень.

Такимобраз

ом,дляпереварвсасыванияи л необходимыпидов:

5) синтезвэнтероцитаххиломикронов

–транспортнформыэкзогенныхлипоидовй

крови.

Нарушенияперевсасыванияариваниялипидов

стеатореей.

Появкабольшогоеколичестваниенепе

реваренныхлипидовназывается

В

зависимостиотпричиныонабываетпанкреатогеннрогенной,гепатогилиэнт.

Стеатореясопровождаетсядиареей,чтопривкпотерерганизмомдитводыэлектролитов.

Принедостаточностилипопротеинлипазыво

зникаетзаболевании

гиперхиломикронемия

(гиперлипопротеинемии Iтипа)

, котохарактеризуетсярезкимповышениемконцентрации

хиломикроновплазмекрови

независимоотприемапищисильно( опалесцирующаяплазма

кровипрактичесбелогоцвета),подокиожным

тложениемжировксантоматоз( ),также

постепеннымразвитиепанкреатита.

ТЕЛ.БИОСИНТЕЗБИОТРАНСФОРМАЦИЯХОЛЕСТЕРОЛА

ТриацилглицерТАГ()являюточеньважнымсятэнерголычником.Он

накапливаются

вспециализированнойткани

–вжировойткани,цитоплазмеадипоцитов.

Всостояниипокоясердце,скелетныемышцы,печеньполучаютпримернополовинуэнергии

длясвоейжизнедеятезасчетокисТАГ.Прилфеьнзическойиянагрузкеостидругих

состояниях,требующихповышенныхэнергозатрат,такжеприголоданииповышается

утилизацияТАГ.ВмолекулеТАГпримерно95%эне гиииходитсянатрижирныекислоты,

оставшиеся5%

-наглицерол.

ГидролизТАГжировойтканинагл церолжиркислотыныеаз

ываетсямобилизацией

липидиздеп.Онпоследоватосуществляетремяф рментамильно:ТАГ ся

-липазой,ДАГ

(диацилглицерол)

-липазМАГм( оноацилглицеролй)

-липазой.

ТАГ-липазаявляетсягормончувстлипазой.Актифермвповышаютитностьенталной

адреналин,глюкагон,глюкокор,соматотропныйгорм.Инсулиникявляетсяиды

ингибиторомТАГ

-липазы.

Образовавшрезультатегидролгл жцеесяиркиспосзаныеол вкровьт.упаюты

Большаячастьглицеролапоступаетвпечень,гдеонм жеткислятьсядодиоксида

углеродаи

воды,чтос провождаетсясинтезомАТФ,л боспользоватьсяглюконеогенезелибодля

синтезаТАГглицерофосфолипидов.

Жирныекислотытранспортируютсявтканикровивместеальбуминами.Судьба

жирныхкислтканяхв органах: окислени1)

едодиоксиуглеродаводы,что

сопровождаетсясинтезомАТФ; использование2) биосинтезелипидовдругихклассов.

Промежуточпрокиследуктжиркислот,ацетилныияйх

-КоА,можетиспользоваться

качестпредшесвсинкетоновыхнникатезе,холест

еролаидругихжирныхкислот.

Окислениеглицерола

1)

фосфорилировобразованиемглицитоплерклетоклаазмглицерол

-3-фосфата

(ферментглицеролкиназа):

Глицерол+АТФ

→Глицерол -3-фосфат+АДФ

2)

окислениеглицерол

-3-фосфатадодиоксиацетонфосфатаферме(

нтглицерол -3-

фосфатдегидрогеназа):

+ →Диоксиацетонфосфат+НАДН+

+

Глицерол-3-фосфат+НАД

Диоксиацявляпромежуточныметпродусяонфосфатглииглюконеогенезатомолиза.

Приокислендиоксиацетонфосфатапопутигл ваэробныхколизауслдСОвиях

2 и Н2О

образуется22молекулыАТФ.

Катаболизмжирныхкислот

Жирныекислпрчероходяттыклеточнуюмембранузпутемдиффузиипо

концентрационномуградиенту.Ихкатабовключаетс едующизмэтапов: активация1) е

жирныхкислот; транспортжирных2) кислотиз

цитоплазмывмитохондрии; бета3,

-окисление

жирныхкислот; цикл4)трикабоновмитохондриальнаяислот; 5) дыхательнаяцепь.

Активацияжирныхкислот

Первымэтапомнапутиметаболизмадлинноцепочечныхжирныхкисв являетсяотке

ихактивациязасчетоб

разованияацил

-КоА.Этуреакциюкатализферментацируетл

-КоА

синтетаза,котлорыйкализованнаружноймемитохондрийбране: