1 курс 1 семестр / Химия / Biochemisry.Obmen_veschestv

Эффективностьок

ислительногофосфорилированияоцениваютп

коэффициенту

фосфорилирования Р/О .Онопределяколичествоммолекулфосфататся,использованныхдля

синтезаАТФ,врасчетенаодинатомпоглощенногокислорода.

Приокислениисубстратов,связанномвосстановлен

иемНАД(

НАД-зависимых

субстратов)

,коэффициентР/Оравен3Примерами. такихсубстрявляются,алаттов

изоцитрат,альфа

-кетоглутарат,глутамат,бета

-гидроксиацил-КоА,пируват,лактат).

Приокислении

ФАД-зависимыхсубстратов

сук( ,ацилната

-КоА,глицерол

-3-фосфата)

коэффициентР/Оравен2.

Регулискорабодыхательнойосуетцепиыся

энергетическимзарядом

клетки,

тоестьоотношениАТФ/АДФ. являстиемтсядыхательнойуляцепи,АТФором

–

аллостерическимингибиторо.

Зависимостьдыханиямитохондрий

отконцентрАДФназваетсяции

дыхательным

контролем.

Ингибиторымитохондриальнойдыхательнойцепи

Этояды,которыеблокируютпереносэлектчерездыхательныеонкомплв.Ротенони ксы

барблокируютитураты

Iко,мпалексонат

— II,антимицинА

– III,цианиды,угарный

газ,серовблопередокиэлеодуютнакислородостронов,осуществляемый

IVкомплексом

дыхательнойцепи.

минуяпротонныйканалАТФ

-синтазы.Высвобождающ

аясяприпереносеэлектроновэнергия

рассеиваевидетепла,поэповышатсяомутемптела.Различратуратся: ют

кисдлиннойотыцепью,белкитермогенибуройжировойтка,большины

едозы

йодсгормоновдерщитовиднойжащихелезы);

•

разобщителиискусственные

динитрофенол( ,производныевитаминаК,некоторые

антибиотики).

Ингибитокислительф сфорилированиярыси( АТФ)тезаого

Книмотноситсяолиг,к закрываетторыймицин

протонныйканал

Vкомплексаи,таким

образом,блокируеттивностьАТФ

-синтазы.

•

алиментарные (голодание,гип

овитаминозыРР,В

2);

•

гипоксические (нарушениядоставкиО

2 вклетки);

•

митохондриальные действие( ингиби,разобщителейтканевогооровдыхания

Врезультатекатаболуглеводов,липидовбелковзмавыс заключеннаяобождаетсявэтих

веществахэнергия.Существуеттриэтапакатаболизма

тихсоединений.

Ιэткатабппровлизмаисходит

желудочно-кишечномтракте

исводитсякреакциям

гидролизапищевыхвеществ.Химическаяэнергиярассеиваетсявидетепла.

ΙΙэтапвнутриклеточный( катаб)пр лизмисходит

цитоплазмемитохондриях.

Химическаяэнергиячастичнорассеивтепланакапливаетсявиде,ч стичновиде

восстановленныхкоферментныхформ,частичнозапасаетсямакроэргическихсвАТФзях

(субстратноефосфорилирование).

ΙΙΙзаключительныйэткатабппровлизматекает

митохондриях и сводитсякобразованию

конечныхпр дуктовбмена

-СО 2 иН 2О.Химическаяэнергиячастичнорассеиваетсявиде

тепла, 40

– 45еезапаса%ввидеАТФокислительное( тсяфосфорилирование).

Пр,образовавшдуктынапервойстадиикатаболизма,преесявращаются

болеепростые

соединениянавторойстадиирезультатетакихспецифическихм таболическихпроцессовкак

гли,околислеж кислотрз,глицеринаыхие,дезаминираминокислот.Этоприводитвание

кпостепотихериреннкоадлпрйеклассуделенномужностих

имичсое.Вдиненийских

процекатаболизмаотссеубстратотщепляютатомыв в,дк черосрдаистемуяезые

переносчиковмитохондриальнойдыхательнцепипоступаютнакислород,образуется

метаболическаявода.

Третьястадиякатабвключаетзмао ислит

ельноедекарбоксилировпировинограднойние

кислоты,циклтрикарбодыханиекислот,тканевоекислительноефосфорилирование.

Дальнейшиепреобразованияацетил

-КоАивосстановленныхкофе,приводящиементовк

появлениюконечныхпродуктовСО(

2,Н 2О)ис

интезуАТФ,ужеодинезаковыотвисятих

первоначальногоисточни.Поэтомутретьястадиякатаболизманазываетсяобщимпутем

Окислительноедекарбоксилировпировкислотыпирувадной(ногр ние

та)

Втканяхживыхорганизмовбольшаячастьбелков,ж углеводовровпре ращается

пируват.Этоключевойметаболит.

Резкоеувелпируватакровичениенежелательно,таккаконлегкопроходитчерез

мембраныиможетнакапливатьсятканях.Пируватлегко

реодолеваетгемато

-

энцефаличнакапливатьсяийбарьерможет мозгаани,чтопроисходит,на, мер

заболеваниибери

-бери.

Вздоровомганизмезначитастьпирувступльнаяреаатаокетциюислительного

фосфорилирования.Этонеобратимаяреакция,

которуюкатализируетмультиферментный

пируватдегидкомплекс,которыйнах вмитохондритсялькогеназн.Самаявысокаяйх

активностьферментовэтогокомплексабнаружвсердечноймышцеипочкахвается.

ПируватдегидрогеназныйкомплексПВДГК()

-этомультси,котораястемаферментная

включаетфермента3 икоферментов5 ,которыеявляютсяпроизввододнымирастворимых

витаминов.

Е1 —пируватдегидро( )Коферм. являгидрогененазаактивнаяформтсянтом за

витаминаВ

1 тиамина( )

—ТПФтиаминпирофосфат( ).

Е2 —дигидролипои.Кофермвитаминоподобноеявляацетсяомлтрансфераза

вещество

—липоеваякислота,котможетвосстарая

навлдиватьсягидролипоил,присоединиватома2

водорода.Липоеваякислотаможеткжеперенацетильныеос.итьтатки

Сэтимферменрабоиактивнаяформаомаетпантотеновойкислоты

—КоА SH,которая

принимаетацетиостаотльныйипоевкислок. ойты

Е3 — дигидролипоилдегидрогеназа.КофермявляФАДтсянтом

—активнаяформа

витаминаВ

2 рибофлавина( )С.работойэтогоферментасвязантакжекоферментНАД

+

—

Белки

Углеводы

Липиды

Глицерол,жирныекислоты

Аминокислоты

Моносахариды

СО2

электроны,Н

+

Н2О

Приблизительно60%образовавшегосяацетилКоАвключаетсяциклтрикарбоновых

кислот.Приэтом

HS-КоАвысвобождается,ацетокисляетс

ядоСО2иН2О.

ЦТК –этоцентральныйметаболическпуть,финальнаястадок сл,белковйпидовния

иуглев.ГансКребс,одовткрывшийего1937году,получил1953годуНобелевскую

премиюпофизиологмедиц. иине

ЦТКлокализованматриксемитохонд

рий,внепосредственблкихвнузос и нойней

мембране.

Этоцикличепроцессизвопоьмикийледовательнреакций,результатекоторых

происходитдекарбоксилдегидрацетилирование

-КоАуниверсального( клеточного

топлива).

ФункциициклаКребса

1.

Водороддонорнаяфункция

.

ЦиклКребсапосубстратытавддыхательнойляет

цепиНАД(

-зависсубстраты:имыезоцитрат,

α-кетоглутарат,малат;ФАД

-зависимыйсубстрат

3.

Анаболическаяфункция

. СубстратыЦТКявляютсяосновойдлясинтезамногих

молекулальфа(

-кетокислотыα

-кетоглутиоксалоацетатщавелевоуксусная( раткислота,ЩУК

могутпреваминокислоращатьсяглутаматаспар;ЩУКможпртатыевтращаться

глюкозу,асукцинил

-КоАиспользуетсявсинтезегема.

ТаккакЦТКсочекатаболическуюаетанаболическуюфункц

ии,тоегоназывают

амфиболическимпутем.

4.

Энергетическаяфункция

. Науровнесукцинил

-КоАпроисходитсубстра ное

фосфсобразрилированием1 малениемкГТФулыроэрга(,чтоэквивалентноАТФ).

ЧетыредегидрогенареакциивциклеКребсасомощныйзныедют

потокэле,богатыхтронов

энерг.Этиэлектроныпоступейвдыхцепьавнутреннейюттельнуюмембраныитохондрий.

Конечнымакцепторомэлектроновявляетсякисл.Припоследовательномродпереносе

эленакислортроноввысвэнергияод,бдождаетсястаточнаядля

бразованиямолекул11

АТФпутемокислительногофосфорилирования.

Итого,измолекул12АТФ,непосредствЦТКобразумолекула1 ГТФАТФннотся()

путемсубстратногофосфорили, молекул11АТФобрпутемованияазуютсяокислительного

фосфорилированиямито

хондриыхательнойцепи.

Схемацикла

трикислотарбоновыхЦТК(,цикл

Кребса )

Аконитаза

Цитрат

Малат-

Оксалоацетат

дегидрогеназа

Малат

Цис-Аконитат

Фумараза

Аконитаза

Фумарат

Изоцитрат

Сукцинат

Сукцинат-

Изоцитрат

α-кетоглутарат

дегидрогеназа

дегидрогеназа

Сукцинил-КоА

Циклначинаетсяконденсацииацетил

-КоАс4

-углероднойкетокислотой

—оксалоацетатом

илищавелевоукскислотойЩУК()В.резобразультатеснойтрикарбитсялотановая

-

цитрат.Изомеризацияцитратаведеткобра .Входецитратаваниюпоследовательных

реакцийизоцитдекариодноврематбоксилдегидрируетсяф (рментнно

изоцитратдегидрогеназа)Образовавшийся.

α-кетоглутараттакжедекарбоксилируется

дегидрируется.Образовавшийсямакроэргсукцинил

-КоАслужитисточникомэнергиидля

синтезаАТФсуб(

стратноефосфоривцикКребса)лВ.результатеированиеещедвух

дегидрированийферменты(сукцинатдегидрогеназамалатдег)про сходитгеназа

регенерацияоксалоацетата,запускаетсяновыйоборотциклаКребса.

Такимобр,н скрядузонечнымпродуктом

обменадиоксидуглер,вчетырехомда

дегидрогеназныхреакцияхтриждывосстанавливаетсяНАД

+ (изоцитратдегидрогеназная,

α-

кетоглут,марлатдреакции)гидрогеназнаяодинразвосстанавливается

ФАДсукцинатдег( реакция)Чтобы. дрогеназная

циклмогфункционировать,необходимо

окислитьэтикоф,тоерментыстьпередатьатомыводорода

дыхательнуюцепь,

где

происходитихокислениедоводыродом

–другогоконечногопродуктакатаболизма

углеводородов.

РегуляцияЦТК

Первыйфермент

цитратсинтаза ингибируетсяАТФ,жирнымикислотами.Лимит рующим

ферментомкатализирует( самедленнуюреакци)являетсяю

изоцитратдегидрогеназа.

Он

активируетсяАДФ,НАД

+,ингибируетсяАТФ,восстановленнойформойНАДН·

+.

КогвклеткедостаточноАТФсостояние( п

окоя),скоростьцикласнижается.

ПрираспадеАТФпроцесс(работы)образуетсяАДФ,которыйактивируетсамую

медленнуюреакци,следовательно,скоростьвсегоциклацелом.

Глава7ОСОБ. ПЕРЕННОСТИВСАСЫВАНИЯАРИВАНИЯУГЛЕВОДОВ.

МЕТАБОЛИЗМГЛИКОГЕНА

Углеводы

— этоальдикемноготонгидыспиртов,такжетомныхпроизводные

полимэтихсоединений.ры

Углеводыпищи

.Бóльшаячастьуглевпостув доврганизмспаетищейрастительного

происхожде.Обычныйсуточрационсодержитияый400

–500гуглеводов,изкоторых60

–80

%составляютполисахаридыосно( крахмал,вменьшемномко ичестве

—гликоген

пищевыеволокна), 20

–30олигосахариды% ( ,лакт,розамаль),затколичествоозаальное

—моносновном( ахаридыглюкоза,фруктозапент)Углеводы. обеспечиваютзы 60

–70 %

(менее50суточногоэнергопотребления%) .Вкишечникевсасываютсямоносахариды,

поэтомувпроц

ессепереваруглевидщиованпролжнодовихрасщеплениеясходитьдо

моносахаридов.

Перевариваниеуглеводов

Ротоваяполость:

Альфа--амилазаслюны

Перевариуглеводовначинаетсяротаниеп .лвойсти

гидролизует

внутренние α-1,4-гликозидныесвязиугле

водах.Продуктрасщеплениянаданномэтапеми

являютсяолигосфрагментыдекстриныхаридные( ),внебольшомколичестве

—мальтозаи

глюкоза.

Тонкийкишечник:

Секретинстимулируетвыделение

панкреатическогосока.

альфа-амилазы и

Холецистокинин-панкреозиминстимулируетсекр

ециюпанкреатической

другихпанкрферментоватичпищ. варенияских

Панкреатическая α-амилазагидролизуетвнутренние

α-1,4-гликозидныесвязи

олигосахарполисдом ,ихарльтозыд имальтозывдов

α-декстринов.

Входепристеночногопищеварения

дисахаридазыгидролизуютдисахаридымальтозу( ,

изома,сах,лактозуьтозу,розутрехалозу)моносахаридов.

Мальтазагидроманалдвеьтизуетмолекулы

D-глюкозы.

Лактазагидролизуетлактозуна

D-галактозуи

D-глюкозу.

Недосталакточностьазы

проявляетсяпоявлендиареметеопослеиириезма

молока.Этосвязанотем,чтонегидролилактопоступвнижниеза втделыаетнная

кишечника,гдесбраживаетсякишечнмикробразованиемфлоройгазовметеоризм( )

кислот.К

ислотывследствосмотдействияпривлекаютческмнокишечникудыго,что

приводиткдиарее.Метеоризмприводквознкишечныхткновениюколик.

Изом/Сахаразальтаза

—ферментдвойногодейст.Имеетактивныхияцентра,

расположенныхвразныхдом

енах.Ферментгидролизуетсахарозудо

D-фруктозыи

D-глюкозы.

α-Декстриназа (терминальнаядекстриназа)

такжеобразуетсявклеткахслизистой

кишечникалокапикальнойзованав мембранеэнтероцит.Ферментгидролизуетв

α-1,6-

гликозидныесвязи

α-декстринах.

Рис.7Переваривание.1 углеводов

Всасываниеуглеводов

Всасываниеглюкпроисходитдвазы

этапа.

этапI

заключаетсявтрансглюкозыизпотонкогортелостикишечникавэнтероциты.

Осуществляетсяподвуммеханизмам:

• натрий-независимыйтранспорт

сучастием ГЛЮТ-5 (белок -транспортерпереносчик( )

глюкозы);

.

• натрий-зависимыйтранспорт

сучастием Na+-глюкозтраногоспртера

2этап —этранспортглюкозыизэнтероцитовкапиллярыпортальнойвенознойсистемы

(натрий -независимыйтранспорт

сучастием ГЛЮТ -2).

Пищевые волокна.Некрахмальныеполисахаридысостоятизгетероген

нойгруппы

углевосоединклетчатка( ных,п ,нийктиныгемицеллю,камеди)Осн. полвнойозахаридис

пищевыхволокон

–клетчаткацеллюлоза( )Клетчатка. неусворганизмомиваетсячеловека,так

каквпищевтротсутствуетарительномктеβ

-глюкозидаза.Однако,

пищевыеолокна

необходимыдлярегуляцперистальткишечн,связываютво,икдусорбируютжелчные

кислоты,холес,токсины,тяжееролм ,нормализуютталлыыесоставмикрофлоры

Транспортглюкозывклетки

(ГЛЮТ),

Существуетгруппабелков

-переносчиковтранспортеров( )глюкозы

сходныхпо

структуре,норазлипочастиювтранспортеющихсяглюкозы

(пять

изоформсобственных

транспортеровглюкозы)

.Онилокализованыплазмембранахатичвсехкли токских

участвуютвтранспортеглюкозыускоряют( транспорт) градиентуеёконцентрации.

Инсулинстимулируетпоступленглюкозывадипоциты,м кардиомиоцитые,

увеличиваяколичество

ГЛЮТ-4 в плазмембранахатичэтихкл. токских

Фосфорилированиемоносахаридов

вклетках

Послепоступлениимоносахарвклеткиосуществфосфорилированиехдовяетсяибо

«активация».

Фосфорилированнтоплазматическуюмоносахарнемогутпройтичерезц ды

мембриоствклеаю.нуРеакциитфосфорилсякетребуютэнергииАТФрования

являются

необратимыми.