Itog 3 2021

1)Почечные развиваются при заболеваниях почек (ПН, гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоли почек, стеноз почечных артерий). В основе почечных гипертензий лежат следующие механизмы:

- активация РАС - снижение скорости клубочковой фильтрации

- нарушение продукции кининов и ПГ в почках, что приводит к ↓ почечного кровотока и ↓скорости клубочковой фильтрации Бывают двух видов: паренхиматозная и реноваскулярная. Последняя развивается при

поражении сосудов почек (атеросклероз, фиброз, гиалиноз)

2)Эндокринные возникают при:

-синдроме Кона или первичном гиперальдостеронизме (аденома клубочковой зоны коры надпочечников)

-при гиперкортицизме - болезнь Иценко-Кушингаи синдромКушинга (аденомы, продуцирующие глюкокортикоиды или АКТГ). Глюкокортикоидымогут задерживать натрий и воду, а также потенцировать эффекты симпатической нервной системы, что повышает САД.

-при феохромоцитомеопухоли мозгового вещества надпочечников, продуцирующей адреналин.

-при гипертиреозе – т. к. гормоны щитовидной железы ↑ тонус симпатической системы.

3)Гемодинамические – развиваются при атеросклерозе дуги аорты, коарктации аорты, при недостаточности аортального клапана.

4) Нейрогенные– возникают при раздражении сосудодвигательного центра при кровоизлияниях, опухолях, абсцессах, травмах)

Артериальные гипотензии.

Артериальная гипотензия – характеризуется систолическим давлением ниже 100 мм.рт.ст., диастолическим ниже 60

По происхождению выделяют два типа артериальной гипотензии.

Первичная (эссенциальная) – нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония. Патогенез включает несколько звеньев:

1).Изменениенейродинамики в ЦНС: преобладаеттормозный процесс в лимбической зоне ГМ, нарушаются нормальные взаимодействия между корой ГМ, лимбической зоной и сосудорегулирующими центрами гипоталамуса и продолговатого мозга. Снижена сосудосуживающая активность центров гипоталамуса и продолговатого мозга, уменьшается ОПСС, снижается тонус вен и венозный возврат к сердцу, падает МОК и САД.

2). Дисфункция ВНС – повышение тонуса парасимпатической нервной системы и снижение тонуса симпатической нервной системы.

Вторичная симптоматическая бывает:

Эндокринная - при недостаточности секреции глюко- и минералокортикоидов, несахарном диабете, адреногенитальном синдроме, гипотиреозе.

Сердечно-сосудистая- при стенозе устья аорты, легочного ствола, митральном стенозе, дегидротации.

Нейрогенная- возникает из-за поражения сосудодвигательного центра при травмах, инсультах, опухолях, при периферической и диабетической нейропатиях, при приеме препаратов, обладающих гипотензивным эффектом, при рассеянном склерозе.

Острая сердечная недостаточность

ОСН-остро возникающее состояние, обусловленное снижением сократительной способности одного из желудочков (предсердий), характеризующееся уменьшением СО и МОС.

Классификация:

По этиологии и патогенезу:

Перегрузочная

-при перегрузке повышенным сопротивлением ( сосудистый спазм)

-при перегрузке повышенным объемом притекающей крови ( артерио-венозные шунты)

Миокардиальная

Смешанная

По распространенности:

Левожелудочковая

Правожелудочковая

Тотальная

Причиной развития ОСН могут стать: инфаркт миокарда, гипертонический криз, тромбоэмболия, кардиомиопатия, аритмии.

Патогенез: В результате повреждения миокарда→ нарушение насосной функции →↓СВ→↓МОК→↓САД→ активация САС →централизация кровообращения →увеличение венозного возврата →тахикардия →активация РААС →↑АДГ→↑ОЦК→↑венозного возврата→ перегрузка сердца объёмом →↑ЧСС →укорочение диастолы→↓КДО→↓СО→↓СВ→ порочный круг.

Нарушения биоэнергетики сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, развитие которой зависит от интенсивности перегрузки, если она чрезвычайна, вся энергия идёт на обеспечение сократительной функции→ энергетическое истощение миокарда →↓сократительных свойств миофибрилл→ прогрессирование СН.

К механизмам компенсации, относятся два механизма, возникающие только при перегрузке

1.Гетерометрический механизм ( ФранкаСтарлинга) ,при перегрузке объёмом

2.Гомеометрический механизм (положительное инотропное воздействие на сердце САС), при перегрузке давлением.

Также к механизмам компенсации относятся:

-активация САС (↑ЧСС,↑ССС)

-активация РААС

Активация САС и РААС направлены на поддержание САД, но они усугубляют СН.

Так как ОСН развивается быстро , компенсаторные механизмы не могут устранить эти нарушения, в итоге из-за порочных кругов развивается:

1.Застой в малом круге кровообращения →отек легких и острое легочное сердце

2.Застой в большом круге кровообращения →развитие периферических отёков

3.Генерализованная гипоксия и полиорганная недостаточность т.е кардиогенный шок.

Исходы……

151.Хроническая сердечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции и представляющий собой комплекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диастолической кардиальной дисфункции.

ХСН-наиболее частое и серьезное осложнение всех органических заболеваний сердца и сердечно-сосудистой системы, а также ряда хронических заболеваний внутренних органов. ХСН приводит к потере трудоспособности, уменьшению продолжительности жизни больных.

Этиология :ИБС, постинфарктный кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, аритмии, кардиомиоматии.

Механизмы компенсации при ХСН включают в себя весь набор компенсаторных реакций ,развивающихся при хронической генерализованной гипоксии.

В компенсации участвуют нейрогуморальные системы САС, РААС , которые до определенного этапа развития ХСН будут механизмами компенсации , а вследствие будут способствовать прогрессированию ХСН.

Активация САС при ХСН носит компенсаторный характер, т.к:

-обеспечивает активацию насосной функции сердца, повышая ЧСС и сократимость миокарда.

-поддерживает САД при снижении СО И МОС за счет увеличения ОПСС

-усиливает констрикцию вен, увеличивая венозный возврат и давление наполнения в желудочках и СО.

-увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов Т лимфоцитами, с последующей активации секреции АДГ и возрастанием ОЦК.

Компенсацией при недостаточности, вызванной перегрузкой , является гипертофия миокарда.

Стадии:

1.Аварийная

Увеличение нагрузки →гиперфункция которая приводит к дефициту АТФ в миокарде. Недостаток энергии, накопление недоокисленных продуктов, неорганических фосфатов способствует активации генетического аппарата кмц→ начинается синтез белка ,в кмц

появляются дополнительные митохондрии , сократительные белки, начинается гипертрофия.

2.Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Гипертрофированный миокард справляется с повышенной нагрузкой, но чем быстрее развивается гипертрофия , тем быстрее возникает 3 стадия. (т.к гипертрофия является патологической).

3.Стадия изнашивания структур и прогрессирующего кардиосклероза

Из-за быстро развивающейся гипертрофии в миокард не успевают прорастать сосуды и нервные окончания. Кроме того гипертрофия имеет меньшую площадь мембраны на единицу массы→дефицит О2, электролитов, во многих кмц запускается процесс апоптоза, постепенно происходит замещение мышечной ткани на устойчивую к гипоксии соединительную ткань, развивается кардиосклероз и недостаточность гипертрофированного миокарда.

Последствия начинаются с прогрессирования кардиосклероза→ прогрессирует падение сократительной функции сердца, что сопровождается падением СВ,МО, САД; развивается циркуляторная гипоксия→ хроническая почечная; печеночная недостаточность.

Из-за нарушения функции печени происходит нарушение инактивации альдостерона→↓синтеза белков плазмы крови→↑ОЦК, ↓ онкотического давления , развиваются периферические отеки и асцит , застой крови в малом и большом круге кровообращения, дыхательная недостаточность и прогрессирование СН.

152.Хроническая сердечная недостаточность – синдром , развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции и представляющий собой комплекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диастолической кардиальной дисфункции.

Уже на ранних этапах ХСН в патологический процесс вовлекается нейрогуморальная система. Её активация с одной стороны , способствует компенсации сердечной деятельности в ответ на ↓СВ , с другой стимулирует прогрессирование декомпенсации и развитие необратимых изменений в организме. Активация нейрогуморальной системы является важнейшим звеном патогенеза ХСН.

Симпато адреналовая система активируется в результате снижения УО,СВ, САД и активации барорецептов дуги аорты и каротидного синуса.

Активация САС при ХСН, носит компенсаторный харатер, поскольку :

-обеспечивает активацию насосной функции сердца, ↑ЧСС и ↑ССС.

-поддерживает САД при снижении СО и МОС за счет увеличения ОПСС

-усиливает констрикцию вен, увеличивая венозный возврат и повышая давления наполнения в желудочках и СО.

-увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО α, ИЛ1 α/β, ИЛ-6 ) Тлимфоцитами , с последующей активации секреции АДГ и возрастает ОЦК.

На первых этапах развития СН возросшая активность САС ускоряет дальнейшее развитие патологического процесса, ↑ОПСС .Возникающая хроническая механическая перегрузка сопровождается качественной и количественной модификацией генов в миокарде.

Развивается сердечная гипертрофия , изменяются функциональные характеристики клеток. Следствием этого процесса становится осуществление ремоделирования : увеличение кмц, замедление сокращения и расслабления , потеря эластичности стенок желудочков и появление аритмии. При активации РААС увеличивается продукция ангиотензинов, которые угнетают клубочковую фильтрацию , способствуя задержке Na,Cl, воды, снижая диурез и увеличивая объем плазмы. При длительной гиперактивности РААС происходит прогрессирование систолической дисфункции миокарда.

Данные нейрогуморальные механизмы при ХСН , стимулируют продукцию цитокинов и ФР , которые участвуют сначала в гипертрофии, а затем в активации механизмов апоптоза в кмц , а также стимулируют разрастание соединительной ткани→ кардиосклероз.

Кроме того в прогрессировании ХСН играет роль эндотелиальная дисфункция. Нарушение функции эндотелия проявляются:

1.↑синтеза ЭТ1. ЭТ1 провоцирует ↑ОПСС, участвует в развитии гипертрофии, стимулирует синтез коллагена и развитие фиброза в сердечной мышце, способствует апоптозу кмц.

2.↓продукции NO , который является антагонистом ЭТ1 ,расширяющего сосуды и подавляющего пролиферацию ГМ сосудов.

3.↑продукции ПЦ, который расширяет сосуды и снижает агрегацию агрегацию тромбоцитов.

Из-за вышеперечисленных факторов→ повышается адгезия тромбоцитов→ повышается продукция ФР тромбоцитов →гиперплазия гладких миоцитов→ нарушается кровообращение в миокарде.

5.В эндотелиальной дисфункции так же играет роль стимуляции продукции эндотелием свободных радикалов, обладающих выраженным повреждающим действием на миокард→ окислительный стресс.

151.Хроническая сердечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции

и представляющий собой комплекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диастолической кардиальной дисфункции.

ХСН-наиболее частое и серьезное осложнение всех органических заболеваний сердца и сердечно-сосудистой системы, а также ряда хронических заболеваний внутренних органов. ХСН приводит к потере трудоспособности, уменьшению продолжительности жизни больных.

Этиология :ИБС, постинфарктный кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, аритмии, кардиомиоматии.

Механизмы компенсации при ХСН включают в себя весь набор компенсаторных реакций ,развивающихся при хронической генерализованной гипоксии.

В компенсации участвуют нейрогуморальные системы САС, РААС , которые до определенного этапа развития ХСН будут механизмами компенсации , а вследствие будут способствовать прогрессированию ХСН.

Активация САС при ХСН носит компенсаторный характер, т.к:

-обеспечивает активацию насосной функции сердца, повышая ЧСС и сократимость миокарда.

-поддерживает САД при снижении СО И МОС за счет увеличения ОПСС

-усиливает констрикцию вен, увеличивая венозный возврат и давление наполнения в желудочках и СО.

-увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов Т лимфоцитами, с последующей активации секреции АДГ и возрастанием ОЦК.

Компенсацией при недостаточности, вызванной перегрузкой , является гипертофия миокарда.

Стадии:

1.Аварийная

Увеличение нагрузки →гиперфункция которая приводит к дефициту АТФ в миокарде. Недостаток энергии, накопление недоокисленных продуктов, неорганических фосфатов способствует активации генетического аппарата кмц→ начинается синтез белка ,в кмц появляются дополнительные митохондрии , сократительные белки, начинается гипертрофия.

2.Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Гипертрофированный миокард справляется с повышенной нагрузкой, но чем быстрее развивается гипертрофия , тем быстрее возникает 3 стадия. (т.к гипертрофия является патологической).

3.Стадия изнашивания структур и прогрессирующего кардиосклероза

Из-за быстро развивающейся гипертрофии в миокард не успевают прорастать сосуды и нервные окончания. Кроме того гипертрофия имеет меньшую площадь мембраны на единицу массы→дефицит О2, электролитов, во многих кмц запускается процесс апоптоза, постепенно происходит замещение мышечной ткани на устойчивую к гипоксии соединительную ткань, развивается кардиосклероз и недостаточность гипертрофированного миокарда.

Последствия начинаются с прогрессирования кардиосклероза→ прогрессирует падение сократительной функции сердца, что сопровождается падением СВ,МО, САД; развивается циркуляторная гипоксия→ хроническая почечная; печеночная недостаточность.

Из-за нарушения функции печени происходит нарушение инактивации альдостерона→↓синтеза белков плазмы крови→↑ОЦК, ↓ онкотического давления , развиваются периферические отеки и асцит , застой крови в малом и большом круге кровообращения, дыхательная недостаточность и прогрессирование СН.

152.Хроническая сердечная недостаточность – синдром , развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции и представляющий собой комплекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диастолической кардиальной дисфункции.

Уже на ранних этапах ХСН в патологический процесс вовлекается нейрогуморальная система. Её активация с одной стороны , способствует компенсации сердечной деятельности в ответ на ↓СВ , с другой стимулирует прогрессирование декомпенсации и развитие необратимых изменений в организме. Активация нейрогуморальной системы является важнейшим звеном патогенеза ХСН.

Симпато адреналовая система активируется в результате снижения УО,СВ, САД и активации барорецептов дуги аорты и каротидного синуса.

Активация САС при ХСН, носит компенсаторный харатер, поскольку :

-обеспечивает активацию насосной функции сердца, ↑ЧСС и ↑ССС.

-поддерживает САД при снижении СО и МОС за счет увеличения ОПСС

-усиливает констрикцию вен, увеличивая венозный возврат и повышая давления наполнения в желудочках и СО.

-увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО α, ИЛ1 α/β, ИЛ-6 ) Тлимфоцитами , с последующей активации секреции АДГ и возрастает ОЦК.

На первых этапах развития СН возросшая активность САС ускоряет дальнейшее развитие патологического процесса, ↑ОПСС .Возникающая хроническая механическая перегрузка сопровождается качественной и количественной модификацией генов в миокарде.

Развивается сердечная гипертрофия , изменяются функциональные характеристики

клеток. Следствием этого процесса становится осуществление ремоделирования : увеличение кмц, замедление сокращения и расслабления , потеря эластичности стенок желудочков и появление аритмии. При активации РААС увеличивается продукция ангиотензинов, которые угнетают клубочковую фильтрацию , способствуя задержке Na,Cl, воды, снижая диурез и увеличивая объем плазмы. При длительной гиперактивности РААС происходит прогрессирование систолической дисфункции миокарда.

Данные нейрогуморальные механизмы при ХСН , стимулируют продукцию цитокинов и ФР , которые участвуют сначала в гипертрофии, а затем в активации механизмов апоптоза в кмц , а также стимулируют разрастание соединительной ткани→кардиосклероз.

Кроме того в прогрессировании ХСН играет роль эндотелиальная дисфункция.Нарушение функции эндотелия проявляются:

1.↑синтеза ЭТ1. ЭТ1 провоцирует ↑ОПСС, участвует в развитии гипертрофии, стимулирует синтез коллагена и развитие фиброза в сердечной мышце, способствует апоптозукмц.

2.↓продукции NO, который является антагонистом ЭТ1 ,расширяющего сосуды и подавляющего пролиферацию ГМ сосудов.

3.↑продукции ПЦ, который расширяет сосуды и снижает агрегацию агрегацию тромбоцитов.

Из-за вышеперечисленных факторов→ повышается адгезия тромбоцитов→повышается продукция ФР тромбоцитов →гиперплазия гладких миоцитов→нарушается кровообращение в миокарде.

5.В эндотелиальной дисфункции так же играет роль стимуляции продукции эндотелием свободных радикалов, обладающих выраженным повреждающим действием на миокард→окислительный стресс.