6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / KNIGA_Akusherstvo
.pdfфинной ткани из параганглии чревного, почечного, портального, нижнего подчревного и других сплетений симпатической нервной системы. Хромаффинная ткань окрашивается хромом в бурый цвет (phaeos) – что и послужило основой названия опухоли – феохромоцитома.
Опухоль встречается в возрасте от 2 лет до глубокой старости, одинаково часто у женщин и мужчин. Размер ее от 1 до 15 см, масса от 1 до 75-100 г, обычно односторонняя, заключена в капсулу и имеет округлую форму, чаще поражается правый надпочечник. Гистологически опухоль доброкачественная (до 90-98 %), а клинически протекает злокачественно. Описаны семейные заболевания, установлен аутосомно-доминантный путь передачи.
Клиническая картина. Симптомы опухоли обусловлены воздействием избыточного количества катехоламинов.
Наблюдаются пароксизмальная тахикардия и внезапные приступы гипертензии до 300/190 мм рт. ст., связанные с периодическим выбросом норадреналина и адреналина.
Гипертонические кризы сопровождаются приступами сердечной астмы, гипергликемией и глюкозурией, лейкоцитозом, повышением температуры тела, появлением болей в конечностях, парестезиями. В период криза отмечаются резкая бледность лица, конечностей, похолодание кистей и стоп, судороги, одышка, тревога, рвота, головные боли. Криз может продолжаться до 2-3 ч. Причем при выбросе адреналина криз продолжается несколько минут, так как адреналин разрушается быстро. При выбросе норадреналина криз длится часами и даже сутками. Гипертонические кризы могут повторяться 1-2 раза в день или 1 раз в месяц и сопровождаться рядом вегетативных симптомов в виде головной боли; тошноты; рвоты; тахикардии; потливости; слабости; болей в области сердца, животе, мышцах конечностей; дрожания тела; судорог; гипертермии до 40 °С (объясняется задержкой теплоотдачи из-за спазма сосудов).
В ряде случаев заболевание может протекать и без кризов, но при высоком артериальном давлении. Почечная недостаточность наступает при злокачественном гипертензионном синдроме. Со стороны глазного дна отмечается ангиопатия. По данным ЭКГ, выявляются признаки некоронарогенных некро-
зов.
При тяжелых кризах возможны кровоизлияние в мозг, психические нарушения, развитие неуправляемой гемодинамики, при которой гипертензия сменяется гипотонией. Все эти явления объясняются интоксикацией катехоламинами.
При феохромоцитоме возможно развитие множественных опухолей в надпочечниках, щитовидной железе, паращитовидных железах. В этих случаях развиваются мультицентрические опухоли (двусторонняя феохромоцитома и опухоль паращитовидных желез). Чаще подобный процесс встречается при семейных заболеваниях. Метастазирование феохромоцитомы происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, легкие, кости.
Течение беременности. Осложнения. Беременность при феохромоци-
591
томе встречается редко и является противопоказанной.
Перинатальная смертность при данной патологии составляет 40-50 %, а смертность новорожденных – более 75 %. Материнская летальность достигает 11 %. Такие неблагоприятные исходы обусловлены тем, что во время беременности при феохромоцитоме имеет место стойкая гипертензия с пароксизмальными кризами. Гипертонические кризы часто сменяются шокоподобным состоянием, нередко с летальным исходом. Происходят кровоизлияния в мозг, в ткань надпочечников или в саму опухоль. Может поражаться сердечнососудистая система («катехоламиновый миокардит») с дистрофией и некрозом миофибрилл. Кроме того, нередко происходит преждевременная отслойка плаценты.
У беременных катехоламиновый криз может развиться после перемены положения тела, при схватках в родах, при акушерских исследованиях, при шевелении плода. Внезапная смерть или шок у беременных возможны с появлением первых схваток.
Высокая перинатальная смертность объясняется снижением интенсивности МПК из-за большого содержания катехоламинов и преждевременной отслойки плаценты.
В связи с угрозой жизни и здоровью пациентки при данном заболевании целесообразно убедить беременную и ее семью в необходимости прерывания беременности. При любом сроке беременности показано немедленное удаление опухоли. Прерывание беременности проводят после предварительного удаления опухоли.
Диагностика. Для диагностики феохромоцитомы используют обзорную рентгенографию органов брюшной полости, УЗИ, КТ, МРТ. Определяют экскрецию катехоламинов и их метаболита – ванилилминдальной кислоты – в суточной моче после криза. Проводят пробу с тропафеном, которая направлена на блокаду вазопрессорного действия катехоламинов. Для этого внутривенно вводят 1 мл 2 % раствора тропафена. Через 1 мин систолическое артериальное давление снижается на 40-30 мм рт. ст., а диастолическое – на 20-25 мм рт. ст. Выполняют также фентоламиновую пробу. Фентоламин (5 мг) вводят внутривенно или внутримышечно. Проба считается положительной, если через 2 мин систолическое артериальное давление снижается на 30-35 мм рт. ст., а диастолическое – на 20-25 мм рт. ст.
Феохромоцитома может сочетаться с диабетом в связи с интенсивным распадом гликогена в печени и угнетающим действием адреналина на островки Лангерганса; гиперфункцией щитовидной железы; гиперфункцией коры надпочечников.
Лечение. При формировании акушерской и хирургической тактики в I и II триместрах беременности необходимо придерживаться следующих принципов:
назначать блокаторы а-адренорецепторов необходимо в возможно наиболее ранние сроки;
592
вопрос о прерывании беременности и удалении опухоли следует решать с учетом оценки темпов внутриутробного развития плода, так как задержка удаления опухоли подвергает мать и ребенка повышенному риску.
Всвязи с возможностью проведения адекватной блокады а- адренорецепторов, вопрос о целесообразности одномоментного вмешательства при феохромоцитоме у беременных в последние годы серьезно дискутируется. Проблему одномоментного вмешательства у беременных рассматривают
спозиции сохранения стабильности гемодинамических показателей после выполнения кесарева сечения.
Варианты родоразрешения. В случае пролонгирования беременности во II и III триместрах возможны три варианта тактики хирургического лечения:
1) кесарево сечение с одновременным удалением опухоли;
2) кесарево сечение с последующим удалением опухоли;
3) роды через естественные родовые пути с последующим удалением опухоли.
Предпочтение отдают первому варианту. Родоразрешение через естественные родовые пути представляет опасность в связи с тем, что при сокращении матки происходит механическое сдавление опухоли с увеличением выброса катехоламинов со всеми вытекающими негативными последствиями.
Вродах через естественные родовые пути рекомендуется назначение
препаратов, купирующих кризы:
–феноксибензамин (суточная доза от 20 до 200 мг) – эффект наступает через 2 ч после введения и продолжается несколько дней;
–фентоламин (пентамил) – b-адреноблокатор короткого действия;
–нитропруссид натрия – 0,3–0,4 мг на 1 кг массы тела;
–кардиоселективные блокаторы;
–сердечные средства;
–кортикостероиды.
Не существует профилактики феохромоцитомы.
Особое внимание следует обращать на своевременное выявление болезни и прерывание беременности ввиду высокой смертности в родах для сохранения жизни женщины.
593
Глава IX. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СЕПТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ В АКУШЕРСТВЕ
9.1. Септические заболевания в акушерстве
Существование человека тесно связано с микромиром, и микробная среда в условиях измененного иммунитета, которые всегда бывают при беременности, может наносить огромный вред организму беременной и родильницы.
Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют послеродовые инфекционные осложнения, развивающиеся в послеродовом периоде в течение 42 дней и непосредственно связанные с беременностью и родами.
Гнойно-септические заболевания в акушерстве, несмотря на значительные успехи в развитии антибиотикотерапиии, продолжают оставаться ведущей причиной материнской смертности наряду с кровотечениями, тромбоэмболиями и гипертензивными расстройствами. Бактериемия у пациенток стационаров акушерско-гинекологического профиля выявляется в 5случаях на 1000 женщин, при этом сепсис диагностируется у 5-25% из них. 3-5% всех гнойносептических заболеваний в акушерстве сопровождается септическим шоком.
Нормальная микрофлора родовых путей содержит большое количество условно патогенных микроорганизмов, которые самостоятельно или во взаимодействии с привнесенными извне патогенами могут вызывать послеродовые инфекционные процессы. Чаще всего послеродовая инфекция носит полимикробный характер. Среди возбудителей выделяют как аэробные, так и анаэробные бактерии. Наиболее частой причиной воспалительного процесса являются анаэробы: стрептококки, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus и Bacteroides fragilis. Менее распространены Clostridium, Staphylococcus aureaus и pseudomona.
Классификация послеродовых инфекционных заболеваний (МКБ-Х).
085.0 Послеродовой сепсис: Эндометрит Лихорадка Перитонит Септицемия
0 86.0 Инфекция хирургической акушерской раны Инфицированная:
рана кесарева сечения после родов шов промежности после родов
0 86.1 Другие инфекции половых путей после родов Цервицит после родов Вагинит после родов
594
0 87.0 Поверхностный тромбофлебит в послеродовом периоде.
0 87.1 Глубокий флеботромбоз в послеродовом периоде. Тромбоз глубоких вен послеродовой Тазовый тромбофлебит послеродовой.
0 91 Инфекции молочной железы после родов:
0 91. 0 Инфекции соска после родов;
0 91. 1 Абсцесс молочной железы после родов;
0 91. 2 Негнойный мастит после родов.
К факторам способствующим возникновению и развитию септических осложнений в акушерстве относят в первую очередь кесарево сечение, так как при нем кровопотеря значительно больше, чем при родах через естественные родовые пути, имеет место повреждение тканей и наличие шовного материала, что может привести к развитию инфекции в ране.
Травматизация как ведущий фактор возникновения послеродовых инфекционных процессов имеет значение при следующих ситуациях: оперативные вагинальные роды, эпизио- и перинеотомия, внутриматочные манипуляции во время родов и после них, разрывы родовых путей.
Затяжные роды, особенно в сочетании с преждевременным отхождением околоплодных вод и большим количеством влагалищных исследований, могут быть причиной воспалительных процессов в матке как во время родов, так и после них.
При анализе влияния факторов, влияющих на возникновение послеродовых инфекций, следует обращать внимание на наличие воспалительных процессов в органах малого таза.
Начало послеродового инфекционного процесса обычно проявляется клинической картиной эндометрита и миометрита. При отсутствии лечения или неадекватной терапии инфекционный процесс может распространяться по брюшине или лимфатическим путям, приводя к развитию параметрита, пельвиоперитонита, септического тромбофлебита вен таза, абсцесса малого таза, разлитого перитонита, которые сопровождаются бактериемией и септицемией.
Генерализация инфекции возможна при нижеследующих условиях:
несвоевременная и неправильная хирургическая тактика; неверно выбранный объем хирургического вмешательства и метод хи-
рургического доступа; неправильный подбор компонентов и доз антибактериальной терапии;
неправильный выбор составляющих и объема инфузионнотрансфузионной терапии;
запоздалая диагностика, и соответственно запоздалое начало лечения послеродовых инфекций или отсутствие лечения вообще;
наличие сопутствующей акушерской или экстрагенитальной патологии; сниженный или измененный иммунный статус организма.
Для постановки диагноза в первую очередь необходимо изучить жалобы,
595
тщательно собрать анамнез с акцентуацией вопросов на возможных причинах возникновения инфекционного процесса. После этого приступают к осмотру больной. Осмотр обязательно производится по всем органам и системам, с измерением температуры тела, АД, ЧСС, частоты дыхательных движений. В случае оперативных вмешательств – тщательно осматривается послеоперационная рана. Изучается состояние венозных сосудов ног. После этого приступают к осмотру женщины на гинекологическом кресле, обращая внимание на количество и характер влагалищных выделений, состояние слизистой влагалища и шейки матки, состояние матки, придатков и окружающих их тканей. Все полученные данные заносятся в первичную медицинскую документацию.
Из лабораторных данных необходимо обязательно иметь развернутый общий анализ крови, коагулограмму, общий анализ мочи, анализ выделений из влагалища, бакпосевы крови, мочи, выделений из влагалища, отделяемого из послеоперационной раны (при ее наличии).
Выполняется ультразвуковое исследование, рентгенологическое – по показаниям.
ЛЕЧЕНИЕ
При лечении пациенток с инфекционными осложнениями после родов необходимо использовать мультидисциплинарный подход. Ведущая роль в организации и проведении лечебного процесса возлагается на врача акушерагинеколога.
Вслучаях нарушения гемодинамики необходимо немедленное проведение ее коррекции путем назначения инотропной терапии и выполнения адекватной состоянию пациентки инфузионной терапии. При неэффективности инфузионной терапии, врачом анестезиологом могут использоваться глюкокортикостероидные препараты.
Центральным звеном в цепи лечебных мероприятий является антибиотикотерапия. Антибактериальная терапия проводится в расчете на подавление роста всего прогнозируемого спектра возбудителей акушерской инфекции (грамположительных и грамотрицательных аэробных бактерий, анаэробов), так как начинается она, как правило, до получения результатов бакпосевов.
Вслучае возникновения легких форм эндометрита после родов через естественные родовые пути иногда бывает достаточно назначения одного антибиотика широкого спектра действия.
Для лечения легко текущего эндометрита после оперативных родов желательна комбинация полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами и нитроимидазолами. В некоторых случаях используют цефалоспорины III генераций в комбинации с нитроимидазолами.
При тяжелом течении послеродового инфекционного процесса или же если клиническая картина не улучшается в течение 48-74 часов после начала лечения, следует заподозрить резистентность возбудителя к применяемым антибиотикам. Антибиотик необходимо заменить в соответствии с результатами бактериологических исследований. Если бакпосевы не выполнялись, то при
596
тяжелом течении инфекции следует назначать более мощные антибиотики: цефалоспорины III поколения, карбопенемы, уреидопенициллины, аминопенициллины и др.
При кормлении грудью предпочтение отдается назначению пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов и аминогликозидов. В то же время кормящим нежелательно назначать тетрациклины, фторхинолоны, сульфаниламиды, имидазолы, карбопенемы.
Взависимости от лабораторных показателей, и под их контролем, проводится коррекция метаболических процессов и назначаются препараты улучшающие микроциркуляцию в тканях (антикоагулянты,эубиотики, санация влагалища).
Вопрос применения стероидных препаратов является дискутабельным, поэтому их назначение производится анестезиологом в процессе поддержания
ирегуляции витальных функций.
Вкомплекс лечебных мероприятий входит выявление и санация очага воспаления.
Послеродовой эндометрит
Одной из наиболее распространенных форм гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде является послеродовой эндометрит.
Эндометритом называют воспаление поверхностного слоя эндометрия, которое чаще развивается через 48-72 часа после родов. Эндомиометрит – это распространение воспаления с базального слоя эндометрия до миометрия.
Панметрит – это распространение воспаления с эндометрия и миометрия до серозного слоя матки.
Выделяют следующие клинические формы эндометрита:
классическая; стертая; абортивная;
эндометрит после кесарева сечения.
Частота его после самопроизвольных родов составляет 2-5%, 80 % послеродовых эндометритов сопряжены с операцией кесарева сечения. Частота тяжелых осложнений эндометрита, к числу которых относятся перитонит, тазовые абсцессы, сепсис, тромбофлебиты таза, составляет менее 2% от общего количества эндометрита. Но именно на их долю приходится значительное количество случаев материнской смертности.
Эндометрит является начальным локализованным проявлением динамически развивающегося септического процесса. Запоздалая его диагностика и нерациональное лечение могут привести к дальнейшему распространению инфекции, вплоть до возникновения ее генерализованных форм. В ряде случаев послеродовой эндометрит имеет стертое или бессимптомное течение. В этих случаях прогрессирование воспалительного процесса в матке может наступить после выписки родильницы из стационара.
Патогенез
597
Основными путями распространения инфекции при эндометрите являют-
ся:
а. восходящий, который связан с повышенной ролью в этиологии гнойновоспалительных заболеваний условно-патогенных микроорганизмов, обитающих во влагалище беременной женщины. Особенно это свойственно неспецифическим микробам – стафилококкам, стрептококкам;
б. гематогенный; в. лимфогенный;
г. интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез, редукция эмбрионов при многоплодной беременности и др.).
Воспалительный процесс может развиваться и в результате активизации нормальной эндогенной флоры влагалища, например, при ослаблении защитных сил организма или местного иммунитета, изменений эндокринной системы вследствие внешнего воздействия (роды, аборт, внутриматочные контрацептивы).
Существенная роль в возникновении и течении инфекционного процесса в послеродовом периоде принадлежит защитным механизмам и, в частности, состоянию иммунитета. Установлено, что даже у здоровых женщин во время беременности и в ранние сроки послеродового периода наблюдается транзиторный частичный иммунодефицит.
По своей сути эндометрит – это проявление раневой инфекции. Внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную рану, заживление которой протекает согласно общебиологическим законам заживления любой раны. При этом на первом этапе происходит очищение внутренней поверхности матки через воспаление (I фаза раневого процесса) с последующей эпителизацией и регенерацией эндометрия (II фаза раневого процесса). Одним из основных механизмов патогенеза развития хронического воспалительного заболевания половых органов является состояние эндогенной интоксикации. Первичной причиной возникновения синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим воспалительным процессом внутренних гениталий являются патогенные микроорганизмы. Их эндо- и экзотоксины, а также другие продукты жизнедеятельности угнетают функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижают активность фагоцитов, титр комплемента и других факторов неспецифической резистентности организма, нарушают микроциркуляцию в органах и тканях. Нерациональная, часто необоснованная антибактериальная терапия и возвратная инфекция поддерживают этот процесс.
Важную роль в патогенезе хронического воспалительного процесса играет иммунная система. Некоторыми исследователями было показано, что вялотекущие рецидивирующие заболевания матки и придатков сопровождаются развитием у таких больных состояния вторичного иммунодефицита, снижающего сопротивление организма к инфекциям. Уровень снижения функциональной активности иммунной системы зависит от длительности патологиче-
598
ского процесса.
Диагностика
Критерии диагностики послеродового эндометрита (со вторых суток после родов):
1. Клинические данные:
жалобы на общую слабость, боли внизу живота; анамнез указывающий на роды 48-72 часа назад с риском инфицирова-
ния;
данные полного клинического осмотра.
2.Неоднократный подъем температуры от 37,5 0С и выше.
3.Лейкоцитоз от 12000 и выше.
4.Палочкоядерные нейтрофилы от 10% и более.
5.Болезненность и пастозность матки при влагалищном исследовании.
6.Гноевидные лохии.
Клиническая картина болезни всегда тяжелая. На 2-4сутки послеродового периода появляется сильный озноб с подъемом температуры тела до высоких цифр (40 и выше), тахикардия, выраженная общая слабость, усталость головная боль, жажда, родильницы указывают на потерю аппетита и сильную потливость. Лихорадка носит гектический характер с утренними понижениями и вечерними подъемами.
Матка задерживается в своем обратном развитии, нередко беспокоят болезненные ее сокращения. При влагалищном исследовании матка умеренно болезненна, особенно по боковой поверхности, тестовой консистенции. Выделения в первые дни кровянистые, кровянисто-гнойные, в дальнейшем гнойные с неприятным характерным запахом. Следует помнить, что в первые сутки после родов эти критерии неинформативны.
Бактериологическое определение этиологической картины микрофлоры в количестве более или равно 104 КОЕ/мл.
Отдельно следует сказать об ультразвуковом исследовании, которое применяется достаточно часто при диагностике. Этот метод является мало чувствительным, но достаточно специфичным. В итоге эффективность ультразвукового исследования составляет около 50%. Он имеет диагностическую ценность для определения патологических включений в полости матки.
С целью своевременного выявления признаков генерализации процесса, необходимо привлечение к обследованию врачей смежных специальностей – терапевтов, кардиологов, нефрологов, хирургов, инфекционистов и др.
Лечение
консервативное; хирургическое; комбинированное.
Основными компонентами лечения эндометрита являются антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая, утеротоническая, местная, при необходимости антикоагулянтная, гормональная, иммуностимулирующая те-
599
рапия, а также немедикаментозные методы.
Принципы рациональной антибиотикотерапии послеродового эндометри-
та:
антибиотики должны назначаться с учетом чувствительности выделенного возбудителя;
необходимо добиваться создания нужной концентрации в очаге инфек-
ции;
необходимо учитывать влияние антибиотика на мать и лактацию, хотя кормление грудью при проведении антибиотикотерапии в большинстве случаев не рекомендуется.
К сожалению, дождаться грамотного результата бактериологического исследования, который получается только через несколько дней, не применяя антибиотиков в лечении послеродового эндометрита, мы не можем. Поэтому назначать антибиотикотерапию приходится эмпирически.
В указанных случаях рекомендуется назначать: сочетание аминогликозидов с линкозамидами; сочетание цефалоспоринов с метронидазолом; защищенные аминопенициллины.
Основным недостатком первых двух комбинаций является то, что они не действуют на энтерококки. В результате появилась третья стратегическая программа, в ней предусматривается применение аминопенициллинов с добавлением ингибиторов бета-лактамаз (защищенных аминопенициллинов).
Основные режимы:
амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам, амоксициллин/клавуланат 1-2 г 3-4 раза в сутки;
линкозамиды (линкомицин или клиндамицин) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или нетилмицин); гентамицин 240-320 мг в однократном введении + клиндамицин 600-900 мг 3 раза в сутки.
Альтернативные режимы:
цефалоспорины 2-4 поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон или цефепим) в сочетании с метрониазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин); цефуроксим 1,5 г 3 раза в сутки + метронидазол 0,5 г 3 раза в сутки; цефтриаксон 1-2 г 1 раз в сутки + метронидазол 0,5 г 3 раза в сутки;
фторхинолоны (ципрофлоксацин или офлоксацин) в сочетании с метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);
карбапенемы.
При поздних эндометритах необходимо дополнительное пероральное назначение доксициклина или макролидов (азитромицин однократно, эритромицин, кларитромицин или спирамицин).
Длительность терапии
600