6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

У больных анкилостомидозом срочные роды отмечались в 58,2%, преждевременные – в 25,4%, самопроизвольный выкидыш – в 16,4 и мертворождение – в21,7% случаев(кчислуродов).

Токсины аскарид передаются с грудным молоком, вызывая у детей упорнуюдиспепсию.

Поражение внутриутробного плода возможно всеми глистами, личинки которых находятся ворганизме носителя.

К ним относят, помимо аскарид и анкилостом, филарии, трихины, эхинококки. Эти паразиты обладают способностью активно проникать из материнской кровивплацентуичерезпупочнуювену– ворганизмплода.

Возможность проникновения аскарид в женские половые органы: они былиобнаруженывмускулатурематки, вфаллопиевыхтрубахивпараметрии.

Гельминтоз легче выявляется у беременных, чем у небеременных, причем, чембольшесрокбеременности, темчащеудаетсявыявитьэтозаболевание.

Этот факт объясняется большей насыщенностью организма беременных гормонами и особенностями обмена веществ у них, благодаря чему стимулируютсяпроцессыразмноженияглистовсобильнымвыделениемихяиц.

Гельминтозам у беременных уделяется мало внимания. Именно этим обстоятельствомследуетобъяснитьвоздержаниемногих врачейотих изгнанияпри беременности. Между тем, они могут нанести существенный вред беременной и дажеобусловитьвизвестноймеревозникновение, какмалокровия, такитоксикозабеременных(раннегоипозднего).

Лечение. Вопросо применении того или иного средства и способа дегельминтизации должен решаться индивидуально с учетом характера глистной инвазии, срока беременности, переносимости тех или иных медикаментов, противопоказанийкназначениютехилииныхглистогонныхсредствипр.

7.4.Малярия, бруцеллез, листериоз. Этиология, патогенез. Клиника. Особенности ведения беременности и родов. Плод

МАЛЯРИЯ широко распространена в тропических странах, где занимает одно из лидирующих мест в структуре причин смерти, как взрослого, так и детского населения. В этих регионах более широкое распространение получили гемоглобинопатии, такие, как серповидноклеточная анемия и талассемия, поскольку лица, страдающие этими заболеваниями, оказались невосприимчивы к малярии. Тяжелее всего протекает малярия, вызваннаяPlasmodium falciparum, которая может сопровождаться поражением печени и головного мозга (церебральная форма). Возбудительпередаетсяотчеловекакчеловекутрансмиссивнымпутем; в ролипереносчикавыступаетсамкакомарародаAnopheles. Попыткиуничтожения этого переносчика с помощью распыления токсинов (например, дихлордифенилтрихлорэтана, или ДЦТ, применявшегося с этой целью в 1960-1970-е гг.) в настоящее время прекращены. Сообщалось о появлении штаммов Plasmodium

450

falciparum, резистентных к большинству применяемых при малярии лекарствен-

ных средств. Другие виды плазмодиев (Plasmodium ovale и Plasmodium vivax)

редко приводят к летальному исходу и пока сохраняют чувствительность к хлорохину. Развитиеплазмодиевворганизмекомаравозможнолишьпридостаточно высокой температуре, поэтому заболевание редко встречается в горных районах (навысотеболее2200 м).

Клиника. Основной компонент клинической картины при малярии – это периодические приступы лихорадки, сопровождающиеся ознобом во время повышения температуры и повышенным потоотделением при ее снижении. Также отмечаются головная боль, тошнота и рвота, а при инфекции Plasmodium falciparum лихорадкаможетноситьпостоянныйхарактер. Инкубационныйпериод продолжаетсяоколо2 нед. Втяжелыхслучаяхинфицируютсяиподвергаютсягемолизу более 20 % эритроцитов, что ведет к выраженной анемии. Острый гемолизможетсопровождатьсягемоглобинурией(изменениемцветамочинакрасный иличерный) иостройпочечнойнедостаточностью. Возможноразвитиегипонатриемии и ДВС-синдрома. Церебральная форма малярии проявляется нарушением сознания вследствие закупорки капилляров головного мозга инфицированными эритроцитами, мембранакоторыхстановитсяболееригидной.

У беременных малярия протекает тяжелее и может спровоцировать самопроизвольныйабортилипреждевременныероды.

Малярия, даже вызванная не P. falciparum, часто сопровождается ВЗРП. Описаныислучаиврожденноймалярии.

Диагностика. Малярию следует заподозрить у лихорадящих пациенток, в анамнезекоторыхфигурируетнедавняяпоездкавтропическиестраны. Дажеуказание на профилактический прием медикаментов не исключает этот диагноз, посколькуниодноизсредствпрофилактикималяриинеобладаетэффективностью.

Решающаярольвдиагностикемалярииотводитсяобнаружениюпаразитов вкрови.

Это исследованиенеобходимо повторять при дальнейшихприступах лихорадки, если первое дало отрицательные результаты. Наряду с анемией у пациен-

ток может отмечаться тромбоцитопения и повышение активности печеночных ферментов в сыворотке. Необходимо помнить, что лихорадка у лиц, недавно вернувшихся из тропических стран, может быть проявлением различных инфекционных заболеваний, в том числе брюшного тифа, пищевого отравления, а такжевирусныхинфекций.

Лечение. При малярии обычно назначают хинина сульфат, первые дозы которого вводят в/в. Больных тропической малярией (возбудитель Plasmodium falciparum) необхимо госпитализировать, поскольку возможно быстрое ухудшение состояния, требующее незамедлительного проведения интенсивной терапии. При всех формах малярии (кроме тропической) возбудители персистируют в печенибольного. Поэтому, еслипациентнесобираетсявозвращатьсявэндемичный район, то после купирования клинических признаков болезни назначают курс фанзидарадляэрадикациивозбудителя.

451

Профилактика. Лица, длительно проживающие в эндемичных районах, приобретают иммунитет к малярии, однако он исчезает через несколько месяцев после переезда другую территорию. Поэтому всем, кто направляется в эндемичные по малярии районы (независимо от места их предыдущего проживания), рекомендуется проводить профилактику этого заболевания. С этой целью еженедельно принимают комбинацию хлорохина и прогуанила, которая эффективна для профилактики малярии, вызываемой Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariae, а также (в некоторых районах) и Plasmodium falciparum. В

ЦентральнойАфрикеиЮго-ВосточнойАзиинередкоотмечаетсямножественная лекарственная устойчивость возбудителей малярии, сообщалось даже о резистентности к мефлохину. Поэтому выбор профилактических средств следует осуществлять с учетом чувствительности малярийного плазмодия в данном регионектемилиинымпрепаратам.

Профилактическим средством с наименьшей токсичностью для беременныхсчитаетсяхлорохин.

Женщинам, направляющимся в районы, где имеется устойчивость малярийного плазмодия к этому препарату, приходится взвешивать риск заболеть малярией в отсутствие профилактики и риск токсического влияния профилактических препаратов на плод. Безусловно, самым безопасным решением будет воздержаться от поездки, но если это невозможно, необходимо тщательно оценить всеплюсыиминусыхимиопрофилактики.

БРУЦЕЛЛЕЗучеловекаможетбытьвызван3 разновидностямибактерий: бруцеллами свиней (b. abortus suis), крупного рогатого скота (b. abortus bovis) и мелкогорогатогоскота(b. melitensis).

Человекнаиболеевосприимчивкпоследнемувидубруцелл.

Заболеваниенебезразличнодляисходабеременности.

Осложнения беременности. Почти все авторы отмечают возможность наступленияспонтанногоабортаподвлияниембруцеллезнойинфекции.

У беременных, больных бруцеллезом, в связи с воспалительными изменениямивэндометрииподвлияниембруцеллезнойинфекции, внесколькоразчаще наблюдается предлежание плаценты и преджевременная отслойка ее при нормальном расположении. Беременность чаще осложняется поздним токсикозом, нередко наступает антенатальная смерть плода, а также выявляются пороки развитияудетей. Опубликованыединичныенаблюдениянадврожденнымбруцеллезом у родившихся детей. Иногда встречаются маститы бруцеллезной этиологии, которые обычно протекают легко, без нагноения. В послеабортном периоде при генерализацииинфекциибруцеллезиногдасимулируетсепсис.

Латентное течение болезни часто делает необходимым обследование на бруцеллез женщин с отягощенным акушерским анамнезом и, в особенности при самопроизвольном прерывании беременности на ранних сроках. Иногда последнееможетбытьединственнымсимптомомбруцеллеза.

Диагноз бруцеллеза устанавливается на основании результатов серологических реакций Райта, Хеддльсона, аллергической реакции Бюрне и совокупно-

452

сти клинических симптомов. Решающим является получение культуры бруцелл изкрови, мочи, пунктатоворгановплода.

При аборте бруцеллезной этиологии в плаценте и во внутренней оболочке матки наблюдаются явления острого воспаления в форме отека, лейкоцитарной инфильтрации, аиногдаинекроза.

Основными источниками заражения человека бруцеллезом являются продукты (в основном молочные), получаемые от больных животных (особенно овец и коз). Этообстоятельство надо также иметь в виду прираспознаваниибруцеллезаучеловека.

Лечение бруцеллеза сочетанное, с использованием для этих целей вакцины, антибиотиков, витаминов, физиотерапевтическихидругихсредств.

ЛИСТЕРИОЗ. Listeria monocytogenes распространена повсеместно. Этот возбудитель выделен более чем у 50 видов диких и домашних животных, птиц, рыб, насекомых и ракообразных; его обнаруживают в водоемах, канализации, почве; он может расти в продуктах питания (мясе, яйцах и молочных продуктах, особенновсыре) притемпературехолодильника. Каксредиживотных, такисреди людей распространено бессимптомное носительство листерии: до 29 % здоровыхлюдейвыделяютэтубактериюсфекалиями. Такоеносительствочастоноситвременныйхарактер. Высокаятемпературагубительнадлялистерии, поэтому риск заражения выше при употреблении пищи, не прошедшей термической обработки. Беременныенаиболеевосприимчивыкинфекции.

Клиника. У взрослых ангинозная форма листериоза клинически напоминаетинфекционныймононуклеоз. Убеременныхзаболеваниеможетпроявляться общим недомоганием, головной болью, лихорадкой, болью в спине, конъюнктивитом и диареей, сопровождающейся болью в животе или пояснице. В 40 % случаев температура тела субфебрильная, течение заболевания напоминает таковое припростуде. Уживотныхрецидивирующаяихроническаяинфекциисопровождаются привычным невынашиванием; не исключено, что таковы же последствия хроническойинфекцииидлячеловека.

Листериозноворожденныхпроявляетсявраннейипозднейформах. При ранней форме заражение происходит внутриутробно, в течение пер-

вых2 днейжизниребенкаразвиваетсясепсис. ОбычноонрождаетсянедоношеннымспризнакамиРДС; возможныкожныевысыпания.

Поздняя форма листериоза проявляется, как правило, менингоэнцефалитом после 5-го дня жизни ребенка. Около 30 % плодов с ранним листериозом рождаются мертвыми. Во Франции Listeria monocytogenes занимает 3-е (после Escherichia coli и стрептококков группы В) место среди причин неонатального сепсиса. У новорожденных (а также у взрослых с иммунодефицитом) бактерия имеет тропность к ЦНС. Клиническая картина при проникновении микроорганизма в ЦНС может быть весьма скудной и проявляться лишь субфебрильной температуройиочаговойневрологическойсимптоматикой.

Диагностика. Своевременное выявление листериоза у новорожденных требует высокой настороженности врача. Для подтверждения диагноза проводится бактериологическое исследование; в качестве материала используют мазки из зева и влагалища, мочу, кал, кровь, спинномозговую жидкость, а так-

453

же биоптаты печени. Росту культур благоприятствует низкая температура (4°С). Серологические изменения для диагностики неубедительны, хотя для врача может оказаться полезным обнаружение увеличивающегося титра специфичныхантителклассаIgM.

Лечение. Листерия чувствительна к препаратам из группы пенициллинов, макролидов и тетрациклинов. Препаратом выбора считается ампициллин. Летальность от нераспознанного листериоза достигает 90 %, причем прогноз хуже длянедоношенных. Ранняядиагностикаиадекватнаятерапияпозволилиснизить летальностьдо50 %.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ АБОРТ И ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ

ПАРВОВИРУС В19. Известно, что инфицирование парвовирусом В19

приводиткапластическимкризамулицсосниженнойжизнеспособностьюэритроцитов (например, у больных серповидноклеточной анемией). У детей этот вирусвызываетинфекционнуюэритему, известнуютакжеподназванием"пятаяболезнь" или"синдромследовотпощечин".

Клиника. У 25 % взрослых и более чем у 50 % детей инфекция протекает бессимптомно. У других отмечаются макулярная сыпь, недомогание, возможна тяжелая артралгия. Примерно в 15 % случаев заболевания беременных происходитинфицированиеплода. Этосопровождаетсяпродолжительной анемией, котораяможетпривестикводянкеплода. Возможно спонтанноеизлечение; впротивном случае может потребоваться внутриутробное переливание компонентов крови. Вируснеобладаеттератогеннымэффектом.

Диагноз парвовирусной инфекции подтверждают обнаружением в сыворотке матери специфичных антител класса IgM илидоказательством сероконверсии (выявлением специфичных антител класса IgG в крови женщины, если они отсутствовали в предыдущих анализах). Эти исследования нужно назначить беременным с клиническими проявлениями заболевания или при обнаружении водянки плода. Этиотропного лечения не разработано. Необходимо проводить динамическоенаблюдениезасостояниемплодаспомощьюУЗИ.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА. Вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (varicella-zoster) относится к семейству герпесвирусов. Он легко передается от больногочеловекакздоровому. Поэтомуподавляющаячастьвзрослогонаселения имеет иммунитет после перенесенной ранее ветряной оспы. Опоясывающий лишай развивается в результате реактивации вируса. Она может произойти и во времябеременности, нонепредставляетникакойугрозыдляплода.

Клиника. Заболевание передается воздушно-капельным путем, инкубационныйпериодпродолжаетсяоколо2 нед. Удетейветрянаяоспапротекаетдостаточно легко, часто сопровождаясь лишь единичными высыпаниями. У взрослых обычно выражен продромальный период, во время которого больные жалуются на головную боль, ломоту в теле, недомогание. Позже появляются высыпания, проходящиевсвоемразвитиистадиипятна, папулы, везикулы, азатемкорки. Поскольку элементы сыпи появляются постепенно, на коже одновременно можно

454

видеть разные стадии их развития (полиморфизм сыпи). Сыпь преимущественно располагаетсянатуловищепациента. Есликлиническаякартинанепозволяетоднозначно поставить диагноз, можно провести морфологическое (электронная микроскопия) иливирусологическоеисследованиесодержимоговезикул. Попавв организм, вируспроникаетвчувствительныеидвигательныенервныеклетки, где сохраняется в течение неограниченно длительного времени. Такая латентная инфекцияможетреактивироваться, вызываяопоясывающийлишай.

Беременные более тяжело переносят ветряную оспу; у них может развитьсяпневмонит, угрожающий(особеннокурильщицам) летальнымисходом.

Раннее в/в введение ацикловира облегчит течение заболевания, однако в тяжелыхслучаяхможетпотребоватьсяинтенсивнаятерапия.

Вирус varicella-zoster может поражать ребенка двояким образом. Если женщина заболевает ветряной оспой до 20-й недели беременности, имеется некоторый риск (около 1 %) внутриутробного заражения плода. В таком случае возникают пороки развития – недоразвитие конечностей, кожные рубцы и поражение ЦНС. Поэтому при контакте беременной с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем необходимо определить ее иммунный статус и в случае отсутствия антител к вирусу varicella-zoster назначить специфичный иммуноглобулин. Роль антивирусных препаратов для профилактики внутриутробной инфекциинедоказана.

С другой стороны, если мать заболевает в период от 2 дней до родов до

5 дней после родов, у ребенка (который, в отсутствие специфичных материнских антител, восприимчив к вирусу) может развиться ветряная оспа. Ветряная оспа новорожденных – это достаточно опасное заболевание, хотя имеющиесяся данные о 30 % летальности явно завышены. Поэтому детям, рожденным при наличии ветряной оспы у матери, незамедлительно вводят иммуноглобулин против вируса varicella-zoster, а если она возникает в первые месяцы жизни – назначают в/ввведениеацикловира.

Диагноз ветряной оспы обычно ставят на основании клинической картины, хотя иногда требуется подтверждение с помощью электронной микроскопии или вирусологического исследования. В начале заболевания результаты серологических тестов отрицательны, поэтому единственная полезная информация, которую может получить от них врач, – это то, что женщина восприимчива к инфекции. Ветряную оспу следует дифференцировать от других острых вирусных инфекций, такжепроявляющихсякожнымивысыпаниями.

Натуральная оспа – заболевание, наиболее близко напоминающее ветрянуюоспу, – внастоящеевремяискоренена. Имеются, однако, другиезаболевания, которыеможнопринятьзаветрянуюоспу, напримергерпетиформнаяэкзема.

455

7.5.Сифилис. Этиология, патогенез. Клиника. Особенности течения беременности и родов. Плод

Cифилис – общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, вызывающее поражение кожи, слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов и сопровождающееся иммунобиологической перестройкой макроорганизма.

Сифилис встречается во всех частях земного шара. Чаще всего им страдают молодые люди в возрасте наибольшей сексуальной активности (20-40 лет), хотя в последние годы отмечается тенденция к «омоложению» инфекции с увеличением заболеваемости среди подростков 1416 лети моложе.

Факторами, способствующими росту инфекции, являются войны, снижение уровня жизни людей, алкоголизм, наркомания, широкое распространение коммерческого секса и нестандартной половой ориентации, ослабление семейных связей, неразвитость системы первичной профилактики инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), лечение у некомпетентныхврачейисамолечение.

Путипередачи:

–половой (наиболее частый и типичный путь инфицирования) ‒ заражение происходитчерезповрежденнуюкожулибослизистыеоболочки),

–трансплацентарный (внутриутробное заражение, ведущее к развитию врожденногосифилиса),

–трансфузионный,

–бытовой,

–профессиональный.

Этиология. Возбудитель сифилиса – микроорганизм из семейства Spirochaetaceae, рода Treponema, получивший наименование «бледной» трепонемы (Treponema pallidum) ввиду весьма слабой способности воспринимать окраскукаквнативном, такивфиксированномсостоянии.

Патогенез. В отличие от других спирохет, T. pallidum – тканевый паразит, способный проникать в клетки и их ядра, сохраняя при этом жизнеспособность. Указанный феномен (незавершенный фагоцитоз) лежит в основе длительного хроническоготечениязаболевания. ПосколькуT. pallidum относяткфакультативным анаэробам, она хорошо размножается в лимфоидной, нервной и соединительнойткани, гдеможетнаходитьсявспириллярной(высокопатогенной) форме, или же в формах длительного выживания (L-формы, цисты, зерна). Последние устойчивы к антибиотикам и АТ, их обнаруживают обычно при скрытых и поздних формах сифилиса. Наоборот, наранних стадияхзаболеванияT. pallidum присутствует в тканях в основном в спириллярной форме, будучи основным объектом бактериологической диагностики наиболее заразных форм сифилиса: первичного, вторичного свежего и рецидивного. Вследствие иммуноаллергической перестройки макроорганизма в ответ на присутствие возбудителя на ранних ста-

456

диях заболевания формируются клеточные инфильтраты в органах и тканях, а в позднем периоде возникают инфекционныегранулемы. Наличие последних в коже приводит к рубцовым изменениям, а образование и последующийраспад гранулемвжизненноважныхорганахможетпривестикгибелибольного.

Осложнения. Одно из наиболее ранних и грозных осложнений сифилиса – патология нервной системы, протекающая на ранних стадиях с поражением мозговых оболочек и сосудов (ранний нейросифилис), на поздних – с признаками деструкции клеток серого вещества головного мозга и развитием слабоумия(прогрессирующийпаралич), атакжесдеструкциейпроводящих путей спинного мозга, расстройством функции тазовых органов и резкими болями (спиннаясухотка).

Скрининг

–Профилактическое обследование населения – реакция микропреципитации (РМП), или аналог – плазмореагиновый тест (RPR), или иммуноферментный анализ(ИФА), илиреакцияпассивнойгемагглютинации(РПГА).

–Обследованиебольныхвстационарах, беременных(втомчисленаправляемых

наискусственноепрерываниебеременности), доноров– РМП+ ИФАилиРМП + РПГА.

Клиника. Инкубационный период начинается с внедрения через слизистую оболочку или поврежденную кожу возбудителя сифилиса и заканчивается появлениемпервичногоаффекта, составляетвсреднем3-4 нед., можетбытьот10 до190 дней.

Первичныйсифилис. Присбореанамнезавыясняют:

–давностьпоявленияэрозии/язвынакоже/слизистыхоболочках;

–наличиесубъективныхощущенийвобластиэрозии/язвы;

–применялисьлиантибактериальныеиантисептическиесредства(эффект);

–время, прошедшеесмоментаполовогоконтактаспредполагаемымисточником заражениядопоявленияшанкра;

–обследован ли половой партнер венерологом и поставлен ли диагноз «сифилис» суказаниемстадиизаболевания.

Вместевнедрениябледных трепонемразвивается твердый шанкр– эрозия/язва диаметром от 2-3 мм (карликовый шанкр) до 1,5-2 см (гигантский шанкр), округлых очертаний, с ровными краями, гладким, блестящим дном розового или красного, иногда серовато-желтого цвета, часто с блюдцеобразным углублением, со скудным серозным отделяемым, безболезненная при пальпации; в основании шанкра плотноэластический инфильтрат; сопровождается регионарным лимфаденитом и лимфангитом; может быть единичным и множественным; при присоединении вторичной инфекции болезненным; генитальным, парагенитальным и экстрагенитальным; атипичным – индуративный отек, шанкрпанарицийишанкрамигдалит.

Вторичныйсифилис. Присбореанамнезавыясняют:

–давность появления высыпаний на коже/слизистых оболочках, выпадения волос;

–наличиесубъективныхощущений вобластивысыпаний, первыйли этослучай высыпаний, сколькоихбыло;

–быллиранеепоставлендиагноз«сифилис», когда, лечилсяли;

–былолираннеепоражениекожи/слизистыхоболочекполовыхорганов;

457

–обследован ли половой партнер венерологом и поставлен ли диагноз «сифилис» суказаниемстадиизаболевания;

–время, прошедшее с момента полового контакта с предполагаемым источникомзаражениядопоявлениявысыпанийнакожеи/илислизистыхоболочках;

–имеютсяливсемьенесовершеннолетниедети.

Обусловленгематогеннойдиссеминациейинфекцииипроявляется:

–высыпаниями на коже [розеолезный (пятнистый), папулезный (узелковый), пустулезный (гнойничковый) и везикулезный сифилиды] и/или слизистых оболочках(ограниченныеисливныерозеолезныеипапулезныесифилиды);

–лейкодермой (пятнистая, сетчатая, мраморная), алопецией (мелкоочаговая, диффузная, смешанная);

–возможны остаточные явления первичного сифилиса, поражения внутренних органовисистем.

Третичныйсифилис. Присбореанамнезавыясняют:

–давность появления специфических высыпаний на коже/слизистых оболочках, наличие/отсутствиесубъективныхощущенийвобластивысыпаний;

–эффектместнойилисистемнойтерапиивслучаеприменения;

–первыйлиэтослучайвысыпаний, сколькоихбыло, когда;

–быллиранеепоставлендиагноз«сифилис», когда, лечилсяли;

–когда последний раз проходил обследование на сифилис (нетрепонемные – НТТитрепонемные– ТТтесты);

–обследованлиполовойпартнервенерологом, результатыобследования. Проявляется высыпаниями на коже/слизистых оболочках (бугорковый и

гуммозный сифилиды, третичная розеола Фурнье), поражениями внутренних органовисистем.

Скрытый сифилис. Различают ранний (до 2 лет с момента инфицирования), поздний (свыше 2 лет) и неуточненный, как ранний или поздний скрытый сифилис. Характеризуется отсутствием клинических проявлений сифилиса. Диагнозосновываетсятольконаданныхсерологическогообследования.

Врожденный сифилис. Возникает вследствие инфицирования плода во время беременности. Источником заражения плода является только больная сифилисоммать. Различаютранний(первые2 годажизни) ипоздний(проявляетсяв более позднем возрасте) врожденный сифилис, протекающий как с клиническимипроявлениями(манифестный), такибезних(скрытый)

Ранний врожденный сифилис с симптомами. Сбор анамнеза проводит-

сяуматериилизаконногопредставителяребенка:

–выясняютсясрокидиагностикииадекватностьлечениясифилисауматери,

–срокгестации, накоторомпроизошлироды,

–масса и длина тела новорожденного (при массе тела менее 2500 г и длине тела менее45 смребеноксчитаетсянедоношенным).

Характеризуется3 группамисимптомов:

1)патогномоничные для врожденного и не встречающиеся при приобретенномсифилисе:

– сифилитическаяпузырчатка,

– диффузнаяинфильтрациякожиГохзингера,

– специфическийринит(сухая, катаральнаяиязвеннаястадии),

458

–остеохондритдлинныхтрубчатыхкостейВегенера(I, II иIII стадии), выявляетсяприрентгенологическомисследовании;

2)типичные проявления сифилиса, встречающиеся не только при раннем врожденном, ноиприприобретенномсифилисе:

–папулезнаясыпьнаконечностях, ягодицах, лице, иногдаповсемутелу;

–вместахмацерацииэрозивныепапулыиширокиекондиломы;

–розеолезнаясыпь(встречаетсяредко),

–рауцедо,

–алопеция,

–поражениякостейввидепериостита, остеопорозаиостеосклероза, костныхгумм;

–поражения внутренних органов в виде специфических гепатита, гломерулонефрита, миокардита, эндоиперикардитаидр.,

–поражения центральной нервной системы в виде специфического менингита, гидроцефалииит.д.;

3)общие и локальные симптомы, встречающиеся и при других внутриутробныхинфекциях:

–старческий вид новорожденного: кожа морщинистая, дряблая, грязножелтогоцвета;

–новорожденный малой длины и малой массы тела, с явлениями гипотрофиивплотьдокахексии;

–гипохромнаяанемия, лейкоцитоз, повышениеСОЭ, тромбоцитопения;

–гепатоспленомегалия;

–хориоретинит(IV типа);

–онихииипаронихии.

Поздний врожденный сифилис с симптомами. Сбор анамнеза прово-

дитсяуматериилизаконногопредставителяребенка:

–выясняютсясрокидиагностикиикачестволечениясифилисауматери,

–давность появления специфических высыпаний на коже/ слизистых оболочках;

–наличие/отсутствиесубъективныхощущенийвобластивысыпаний;

–эффектместнойилисистемнойтерапиивслучаеприменения;

–давностьпоявлениядругихпризнаковпозднеговрожденногосифилиса, первый лиэтослучайвысыпаний, сколькоихбыло, когда;

–быллиранеепоставлендиагноз«сифилис», когда, лечилсяли;

–когда последний раз проходил обследование (НТТ и ТТ), консультирован ли другимиспециалистами.

Характеризуется:

–достоверные признаки (триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, лабиринтнаяглухота, гетчинсоновызубы),

–вероятныепризнаки(саблевидныеголени, хориоретинит, деформацияноса, лучистые рубцы вокруг рта, ягодицеобразный череп, деформация зубов, сифилитический гонит, поражение нервной системы в виде гемипареза и гемиплегии, расстройства речи, слабоумия, церебрального детского паралича и джексоновскойэпилепсии);

–дистрофии (утолщение грудинного конца правой ключицы, дистрофия костей черепаввидеолимпийскоголба, высокое«готическое» или«стрельчатое» небо,

459