6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

тем кесарева сечения. Впоследствии женщине рекомендуют воздерживаться от грудного вскармливания ребенка. Ведение беременности у ВИЧинфицированной женщины должно осуществляться врачами разных специальностей– акушерами, педиатрами, инфекционистами.

СПИДвпервыеописаливСан-Францисков1983 г. Вмирекнастоящему времени заражено более 20 млн человек. В странах с высокой распространенностью ВИЧ-инфекции это заболеваниезанимает первое место в структуре причин смерти молодых людей. ВИЧ-инфекция особенно страшна, поскольку накладывает на человека печать антисоциального поведения, а также из-за возможности заражения самых близких больному людей – детей и других членов семьи. Даже если ребенок не заражен, гибель одного или обоих родителей угрожает его нормальному развитию и даже выживанию, особенно в развивающихся странах. Во многих регионах мира распространенность ВИЧ-инфекции неуклонно растет. В некоторыхгородах Центральной Африки инфицированы около 1/3 всех беременных. Эпидемия заболевания в Юго-Восточной Азии развивается такими же темпами и пока лишь на несколько лет отстает от африканской. Для сравнения, в Лондоне ВИЧ заражены менее 1 % беременных, в большинстве других городов Великобритании распространенность ВИЧ-инфекции значительно ниже. За эпидемией СПИДа последовалрезкийподъемзаболеваемоституберкулезом.

Иммунодефицит может впервые проявляться поражением любой системы органов, поэтому необходима особая настороженность врача для своевременногораспознаваниязаболевания.

Течение заболевания и принципы терапии ВИЧ-инфекции. Через несколько недель после заражения ВИЧ у 20 % инфицированных развивается острое заболевание, сопровождающееся сероконверсией. Клинически оно проявляется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, пятнистой эритематозной сыпью, фарингитом и конъюнктивитом. В течение последующих нескольких лет происходит постепенное ослабление иммунитета, на фоне которого развиваются оппортунистические инфекции, пока не угрожающие жизни больной. К ним относятся кандидозный стоматит и вульвовагинит, опоясывающий лишай в пределах одного дерматома, частые и длительные эпизоды герпеса с поражением полости рта или половых органов, персистирующие остроконечные кондиломы и язвенные поражения половых органов. На боковых поверхностях языка часто появляются белые бляшки, по форме напоминающие волоски; это состояние получило название волосатой лейкоплакии и считается патогномоничным для ВИЧ-инфекции. Может сохраняться генерализованная лимфаденопатия. Среди поражений кожи можно назвать себорею, фолликулит, эпидермофитиюстоп, частыйаллергическийдерматит.

В отсутствие антиретровирусной терапии средний срок развития СПИДа составляет10 лет.

Собственно СПИД определяется появлением угрожающих жизни оппортунистических инфекций или злокачественныхновообразований.

440

ПрилеченииВИЧ-инфекциипередврачомстоятдвезадачи.

Во-первых, необходимо назначить комбинированную антиретровируснуютерапию.

Ее называют агрессивной антиретровирусной терапией и обозначают аббревиатурой HAART (Highly Active AntiRetroviralTherapy).

В комбинацию входят:

–два или более ингибитора обратной транскриптазы из класса нуклеозидных аналогов (такие как зидовудин или диданозин),

–ингибитор обратной транскриптазы ненуклеозидной природы (например, невирапин),

–одинилиболееингибиторовпротеазывируса(например, нелфинавир). Если выбранная комбинация оказывается эффективной, то через не-

сколько месяцев отмечается улучшение иммунного статуса пациентки. Следует учитывать, что эти препараты, особенно относящиеся к группе ингибиторов вирусной протеазы, воздействуя на цитохром р450, меняют фармакокинетику многих других лекарственных средств (например, ускоряется метаболизм эстрогенов, как собственных, так и синтетических, входящих в состав оральных контрацептивов).

Во-вторых, если болезнь вступила в стадию СПИДа, необходима профилактикаилечениеоппортунистическихинфекций.

Для профилактики пневмонии, вызываемой Pneumocystis carinii, применя-

ют лотримоксазол. Лицам с тяжелым иммунодефицитом (количество С04+- лимфоцитовменее0,05 × 109/л) назначаютазитромицинвкачествепрофилакти-

ки диссеминации Mycobacterium avium-intracellulare, а также ганцикловир для

предотвращения цитомегаловирусной инфекции. Лечение кандидозного стома-

титаивульвовагинитаосуществляютпротивогрибковымипрепаратами.

Таблица. Заболевания, частовозникающиеприСПИД

ВИЧ относится к семейству ретровирусов, и его наследственная информация закодирована в одноцепочечной РНК. Капсид вируса содержит обратную транскриптазу – фермент, активирующийся в инфи-

441

цированной клетке и продуцирующий провирусную ДНК, используя в качестве матрицы вирусную РНК. В липидной оболочке вируса содержится белок gp120, способный связываться с молекулами CD4 на поверхности Т-хелперов, макрофагов, дендритных клеток и клеток микроглии. Для проникновения вируса внутрь клетки необходима одновременная экспрессия на поверхности клетки-мишени рецептора к хемокинам (например, молекулы CCR-5). Примерно у 1% европейцев имеется мутациявгене, кодирующемсинтезэтогорецептора, чтоделаетихневосприимчивыми к ВИЧ-инфекции. Другой вирусный белок (р24) формирует сердцевину вирусной частицы, где расположены РНК и ферменты вируса и которая проникает в клетку-мишень при инфекции. После синтезапровируснойДНКпроисходитееинтеграциявДНКклеткихозяина, а затем начинается продукция вирусных белков. Для сборки дочерних вирусных частиц необходимо, чтобы образующиеся белки были модифицированывируснойпротеазой.

Современные противовирусные средства подавляют активность обратной транскриптазыипротеазыВИЧ.

Цель терапии заключается в снижении количества вирусных частиц в плазмедонуля.

Если полного подавления репликации вируса достичь не удается, то через несколько месяцев у пациентки неизбежно появятся устойчивые к применяемой терапии штаммы. Это объясняется неточностью процесса обратной транскрипции, допускающего высокийуровеньмутаций. Приэффективной терапиипроисходит постепенное увеличение количества СD4+-лимфоцитов и, хотя бы частичное, восстановление иммунитета. К сожалению, ВИЧ поражает также долгоживущиеклеткииммуннойпамяти, ипослеотменытерапиивновьинфицирует лимфоциты. Таким образом, эрадикация ВИЧ (а, следовательно, полное излечение) маловероятнадажепосленесколькихлеттерапии.

Диагноз ВИЧ-инфекции подтверждают обнаружением антител к gp 120. Во время сероконверсии, еще до появления антител, в крови выявляется антиген р24 вируса. При наблюдении за пациенткой измеряют количество СD4+- лимфоцитов в периферической крови. В норме оно превышает 0,5 × 109/л. Когда уровень СD4+-лимфоцитов снижается до 0,2 × 109/л, вероятность развития СПИДавтечениегодасоставляет10 %. ТакоеколичествоТ-хелперовслужитпо- казанием к началу профилактики пневмоцистной пневмонии. Используя полимеразную цепную реакцию, можно определить концентрацию вирусной РНК (то есть количество вирусных частиц) в плазме. Высокая виремия (более 100 000 вирусных частиц в 1 мл) указывает на быстрое прогрессирование заболевания, тогда как низкая виремия (менее 10 000 вирусных частиц в 1 мл) считается благоприятным прогностическим фактором, отражающим малую вероятность прогрессированиязаболевания.

Из-за серьезности последствий обнаружения ВИЧ-инфекции исследованиепроводитсятолькоссогласияпациентки.

442

Возможно, она захочет обсудить вопрос о проведении исследования со своим половым партнером, для которого он может иметь большое значение. Во избежание ошибок при анализе крови рекомендуется заверять у другого медицинскогоработникасоответствиефамилиипациенткинапробиркеинаправлении наисследование.

Существует ряд клинических признаков, ориентируясь на которые врач можетзаподозритьВИЧ-инфекциюупациентки.

Это волосатая лейкоплакия, генерализованная лимфаденопатия, кожная сыпь. ПриосмотреможнообнаружитьсаркомуКапошиввидеопухоликрасного или синюшного цвета на любом участке тела. В крови часто выявляется лимфопения или тромбоцитопения. За счет продукции поликлональных антител класса IgG повышаетсяуровеньобщегобелкавсыворотке.

Механизмы передачи. В развивающихся странах ВИЧ, в основном, передается половым путем и им примерно в одинаковом количестве заражены как мужчины, так и женщины. В развитых странах заболевание распространено преимущественно среди гомосексуалистов и инъекционных наркоманов, хотя в последнее время в передаче ВИЧ возрастает роль гетеросексуальных половых контактов. ЗППП, такие как язвенные поражения половых органов, хламидийная инфекцияигонорея, повышаютрискзараженияВИЧ-инфекцией. Другимфактором риска может быть бактериальный вагиноз – очень частая патология, распространенность которой в некоторых африканских странах достигает 50 % и более. Таким образом, мероприятия по контролю ЗППП позволят снизить заболевае- мостьиВИЧ-инфекцией.

Вертикальная передача от матери к плоду. Без проведения мер профи-

лактики риск заражения плода составляет 25-40 %. Считается, что риск трансплацентарнойпередачивирусаоченьмал, иеслионапроисходит, тоужевнеонатальномпериодеуребенкадиагностируютСПИД.

Большинство случаев инфицирования происходит при прохождении плодапородовымпутямматери.

Риск заражения в результате грудного вскармливания оценивается в 15%. Другими словами, 37 % больных детей заражаются вирусом вследствие грудного вскармливания. Передача вируса этим путем может произойти даже через несколькомесяцевпослеродов.

Риск инфицирования плода повышается при высокой виремии у матери илипреждевременныхродах.

Роль прочих ЗППП в заражении плода остается неясной. Большинство инфицированныхВИЧдетейдоживаютдоподростковоговозраста.

Мероприятия, которыеснижаютрискзараженияребенка:

–отказотгрудноговскармливания;

–плановоекесаревосечение;

–антиретровирусная терапия, назначаемая матери на протяжении второй половиныбеременности, плоду– втечениепервых6 нед. жизни.

Привыполненииуказанныхрекомендацийрискзараженияребенканепревышает3 %.

443

Наиболее изучена монотерапия зидовудином. Поскольку выраженная виремия у матери повышает риск передачи вируса плоду, эффективность комбинированнойтерапии, повсейвероятности, былабывыше. Темнеменее, отназначения комбинированной терапииудерживает недостаточная информацияо возможномтоксическомвлияниипрочихантиретровирусныхпрепаратовнаплод.

ГЕРПЕС. ВПГ прекрасно адаптирован к своему хозяину – человеку. Спустя 7 дней после проникновения вируса в организм появляются клинические симптомы заболевания: везикулярная сыпь на коже вокруг лица вокруг рта и на слизистой оболочке полости рта и глотки либо на половых органах (у женщин поражаются наружные половые органы, влагалище и шейка матки). При уколе инфицированными иглами (что чаще всего бывает среди медицинскихработников) возможноразвитиегерпетическогопанариция.

Вомногихстранахболее70-80 % населениязаражаетсяВПГ1 типа(ВПГ- 1) еще в детском возрасте. Это в какой-то степени предохраняет от инфицирования ВПГ 2 типа (ВПГ-2), традиционно считающимся возбудителем генитального герпеса. Причиной генитального герпеса может стать инфицирование этим вирусом при орально-генитальном контакте. И действительно, внастоящеевремяоколо50 % случаевгенитальногогерпесавызы- ваетсяименноВПГ-1. Серологическиеисследованияпоказывают, чтоу1570 % населенияимеютсяантителакВПГ-1 ипримерноу 20 % населения– антителакВПГ-2.

Клиническое течение. Генитальный герпес обычно проявляется раздражениемиболезненностьюпораженныхучастковкожиислизистыхоболочек.

Клиническизаболеваниеможетварьироватьотбессимптомноготечениядо возникновениянаместевезикулмножестваболезненныхэрозийиязвочек.

Выраженная болезненность при мочеиспускании, а также поражение периферических нервов у женщины могут привести к задержке мочи, что потребует обезболивания и наложения временной цистостомы. Для заживления поражений при первичном генитальном герпесе требуется 2-3 нед. При рецидивах генитального герпеса высыпания обычно расположены более компактно и сохраняются в течение 3-7 дней. Если у беременной нарушена активность Т- хелперов, рецидив генитального герпеса протекает особенно тяжело и может напоминатьпервичнуюинфекцию.

Диагностика. При физикальном исследовании больной генитальным герпесом выявляются везикулы, эрозии и язвы в области поражения. Могут наблюдаться выраженный цервицит и участки кровоизлияний на шейке матки. Известны случаи тяжелого генитального герпеса, напоминающего по своему течению воспалительные заболевания внутренних женских половых органов. Особенно частотакаяформазаболеваниявозникаетуженщин, инфицированныхВИЧ.

Более половины всех больных генитальным герпесом не догадываются о своемзаболевании.

При детальном опросе больные иногда упоминают об эпизодически появляющихся и быстро заживающих эрозиях на половых органах (обычно в одном и том же месте). ВПГ-2 чаще, чем ВПГ-1, вызывает рецидивы заболе-

444

вания. Частота рецидивов различна: у некоторых больных рецидивы наблюдаются 6 раз в год, в отдельных случаях даже утрачивается работоспособность из-за выраженной неврологической симптоматики, например сильной боли, иррадиирущей в ноги.

По клиническим признакам ставят предварительный диагноз, который всегда следует подтвердить вирусологическим или морфологическим (элек-

тронная микроскопия) исследованием содержимого везикул или соскоба со дна эрозий. Доставка материала для лабораторного исследования должна проводиться в специальных транспортных средах. Серологические пробы не проводят, поскольку имеющиеся в распоряжении тесты не позволяют дифференцировать ВПГ-1 от ВПГ-2.

Необходимо провести дифференциальную диагностику генитального герпеса с другими заболеваниями, проявляющихся эрозиями и язвами половых органов. К таковым относятся ЗППП (сифилис, венерическая лимфогранулема, донованоз, мягкийшанкр), атакжесистемныезаболевания(СКВ, саркоидоз). Болезнь Бехчета также проявляется язвами половых органов и полости рта и может сопровождаться увеитом и неврологической симптоматикой. Диагноз ставят методомисключения.

Лечение. При первичном генитальном герпесе у небеременной проводят пятидневный курс лечения ацикловиром по 200 мг 5 раз в сутки. Это позволяет предотвратитьпоявлениеновыхвысыпанийисоздаетблагоприятныеусловиядля заживления уже имеющихся. Однако часто под диагнозом первичного герпеса скрывается рецидив заболевания. Достоверно различить эти патологические состояния не представляется возможным, поэтому в случае отсутствия герпеса в анамнезе лечение проводят как при первичной герпесвирусной инфекции. Данных, доказывающих безопасность ацикловира во время беременности, пока нет, однако, согласноимеющейсяинформации, ацикловирнеувеличиваетчастотупороков развития плода. Местное применение ацикловира в виде крема при генитальномгерпесенеэффективно.

Своевременная диагностика герпеса у беременной весьма важна, поскольку имеется риск тяжелой внутриутробной инфекции с поражением кожи, печени и ЦНС.

Летальность при генерализованном герпесе новорожденных достигает 75 %, но своевременное назначение ацикловира снижает ее до 40 %. Подавляющему большинству случаев внутриутробной инфекции предшествует заболевание матери первичным генитальным герпесом за несколько недель до родов. В таком случае ребенок лишен протективных антител, и процесс склонен к генерализацииинфекцииилиразвитиюгерпетическогоэнцефалита.

При заболевании первичным герпесом незадолго до родов необходима консультация педиатра и решение вопроса о кесаревом сечении, которое может предотвратитьинфицированиеребенкаприцеломплодномпузырелибопридлительностибезводногопромежутканеболее4 ч. Уматериберутмазоксоднаэрозий, уноворожденного– иззева. Емуназначаютв/вацикловир.

При рецидиве генитального герпеса к моменту родов женщине раньше также предлагали кесарево сечение, однако настоящее время установлено, что риск инфицирования новорожденного в этом случае крайне мал, поэтому в боль-

445

шинстве клиник рецидив герпеса не рассматривают как показание к родоразрешению путем кесарева сечения. Из-за редкости этого осложнения не удалось также доказать эффективность назначения ацикловира беременной с рецидивом герпесавкачествепрофилактикивнутриутробнойинфекции.

Внутриутробная инфекция в I триместре беременности может окончиться самопроизвольным абортом.

Описан также врожденный герпес, проявляющийся микрофтальмией, хориоретинитомимикроцефалией.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС (ЦМВ) относится к семейству герпесвирусов и поэтомуспособенвызыватьлатентнотекущуюинфекцию.

В Великобритании к ЦМВ восприимчивы около 40 % беременных. Вирус распространяется по органам дыхательной и мочеполовой систем и может присутствовать в моче в высокой концентрации. Заражение женщины обычно протекает бессимптомно или сопровождается слабовыраженными неспецифичными симптомами. Из-за этого точные цифры заболеваемости беременных ЦМВ-инфекцией остаются неизвестными, но, по предположительным оценкам, она составляет 1 на 200 беременных. В 40 % случаев происходит внутриутробное заражение плода. Имеются данные, что риск пороков развития плода выше при заражении в более поздние сроки беременности. У 90 % плодов инфекция протекает бессимптомно.

К основным симптомам внутриутробной цитомегаловирусной инфекции относятся микроцефалия, слепота иглухота.

Среди других проявлений можно выделить пневмонию, хориоретинит, кальцификатымозгаиВЗРП. ПосколькуЦМВ-инфекцияуматериобычнопроте- кает бессимптомно, заболевание у плода редко диагностируют до рождения. Вероятно, еще около 100 ежегодно рождающихся детей с нейросенсорной тугоухо- стьюобязанысвоимзаболеваниемвнутриутробнойЦМВ-инфекции.

Попав в организм человека, ЦМВ размножается и выделяется из него на протяжении недель, месяцев. Проникая в лимфоциты, он сохраняется в организме человека на протяжении всей его жизни и поэтому может передаваться при переливаниикровиилитрансплантацииорганов.

Время от времени происходит реактивация вируса, сопровождающаяся его выделением из организма хозяина через мочеполовые или дыхательныепути.

В странах с умеренным климатом вирус обычно передается при тесном контакте, поцелуях и половых сношениях, ежегодно заражая около 1-2 % населения. В тропических странах подавляющеебольшинство населения заражаетсявдетстве, причем60-70% – втечениепервых6 мес. жизни, остальные– к5 годам жизни. Таким образом, в этих странах лишь очень малая доля беременных восприимчивакцитомегаловирусу.

446

Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции у ребенка включают в себя гепатоспленомегалию, желтухуипурпуру.

Диагноз врожденной ЦМВ-инфекции подтверждают выделением вируса в культуреклеток. Материаломдлявирусологическогоисследованияслужатмазки из зева, моча, кровь или спинномозговая жидкость, взятые в течение первых 3 нед. жизниребенка.

Дети могут длительное время выделять вирус, и поэтому его обнаружение в постнатальномпериоде не доказывает недавнего заражения.

Серологически диагноз подтверждают по нарастанию титра антител класса IgG или IgM. Специфичные антицитомегаловирусные антитела класса IgM сохраняются в организме в течение нескольких недель или месяцев, класса IgA

– до года. Диагноз внутриутробной ЦМВ-инфекции может быть поставлен до рождения при амниоцентезе с последующим использованием пробы околоплодных вод для проведения ПЦР (поскольку известно, что вирус выделяется с мочойплодаи, следовательно, накапливаетсявоколоплодныхводах). Приналичии клинических проявлений врожденнойЦМВ-инфекции заболеваниеследует дифференцировать с другими, передающимися внутриутробно (в том числе с токсоплазмозом, краснухой, простымгерпесомисифилисом).

Лечение. Существуют специальные противовирусные средства для лечения ЦМВ-инфекции, к числу которых относятся ганцикловир и фоскарнет. Эти препаратыназначаютсяв/вкапельноипротивопоказаныприбеременности.

Специальные противовирусные средства для лечения цитомегаловируснойинфекции ‒ ганцикловир и фоскарнет ‒ противопоказаны при беременности.

Онииспользуютсядлялечениялиц, укоторыхЦМВактивируетсянафоне иммунодефицита (будь то вследствие ВИЧ-инфекции или после трансплантации органа), но не показаны для терапии больных детей с пороками развития. Таким детямможетпотребоватьсяпроведениереабилитационныхмероприятий.

7.2.Токсоплазмоз и беременность. Этиология, патогенез. Особенности течения беременности и родов. Плод, новорожденный

Toxoplasma gondii – паразит класса простейших, заражение которым происходит при контакте с кошачьим пометом или при употреблении плохо прожаренногомяса.

Распространенность токсоплазмоза широко варьирует в зависимости от особенностей питания в тех или иных странах.

Так, во Франции более 70 % женщин заражаются токсоплазмой до беременностииприобретаютиммунитетктоксоплазмозуещедозачатия.

Заболевание часто протекает бессимптомно. Иногда по клиническому течению оно напоминает инфекционный мононуклеоз с появлением атипичных

447

лимфоцитов в мазке крови и крайне редко приводит к скоротечно текущему пневмониту или летальному энцефаломиелиту. Как при врожденном, так и при приобретенном токсоплазмозе возможно поражение глаз в виде хориоретинита. ПриВИЧ-инфекциипомеренарастанияиммунодефицитавозможнареактивация токсоплазмоза, проявляющаясямножественнымиабсцессамиголовногомозга.

Вероятность внутриутробного инфицирования самая высокая при заражении женщины в III триместре беременности (токсоплазма проникает в организм плода в 75-90 % случаев), однако в это время заболевание протекает наиболее легко. Значительно тяжелее протекает инфекция у плода в I триместре беременности (чей риск при заражении матери в это время составляет лишь10-25 %).

Риск тяжелых пороков развития плода при заражении в I триместре составляет65 % иснижаетсяпрактическидонулякконцубеременности.

К классической тетраде врожденного токсоплазмоза относятся гидро-

цефалия или микроцефалия, хориоретинит, судороги и кальцификаты мозга. Она свидетельствует об обширном поражении головного мозга, угрожающем жизни новорожденного. Однако чащевсего у детей с врожденнымтоксоплазмозомсимптомызаболеванияпроявляютсялишьчерезнескольколетпослерождения.

Массового обследованиябеременныхна токсоплазмоз непроводится.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза включает в себя как серологические, так и паразитологические методы. К серологическим методам относятся реакция с красителем Сэбина-Фельдмана и иммуноферментный анализ(свозможностьюопределениясодержанияантителклассаIgM). Подтвердить токсоплазмоз можно биологическим методом, когда биологический материал (пунктатылимфоузлов, спинномозговаяжидкость) вводятмышам, укоторыхтоксоплазма размножается и становится доступной для обнаружения. Высокий титр антител, полученный в реакции с красителем Сэбина-Фельдмана (1:500 и выше), свидетельствует в пользу текущей инфекции, но не подтверждает ее, поскольку он может оставаться таковым в течение нескольких лет после излечения от заболевания. Антитела класса IgM часто сохраняются в течение нескольких месяцев послеокончаниязаболевания.

Предположительный диагноз врожденного токсоплазмоза может быть поставлен ребенку с характерными клиническими проявлениями и повышеннымтитромантител ктоксоплазме.

Если титр антител сохраняется на высоком уровне в течение, как минимум, 6 мес., диагноз можно считать подтвержденным. Наличие антител класса IgM в пуповинной крови не свидетельствует о наличии внутриутробной инфекции, поскольку антитела могли попасть в кровоток плода в результате фето-материнской трансфузии, в этом случае необходимо повторное исследование. Отсутствие специфичных IgM не исключает диагноза врожденного токсоплазмоза.

Лечение. Взрослым с активно текущим токсоплазмозом назначают комбинацию сульфадиазина и пириметамина. Однако, поскольку пириметамин потен-

циально тератогенен, использовать его в I триместре беременности не следует.

448

Вместо пириметамина беременным можно назначать спирамицин, который менеетоксиченилишентератогенногоэффекта.

Беременным можно назначать спирамицин, который менее токсичен и лишен тератогенного эффекта.

Спирамицинназначаютпо2-3 г/сут. втечение3 нед. Хотяпоказано, чтолекарственная терапияво время беременности снижает риск внутриутробной передачи инфекции, доказать, что она также снижает риск возникновения тяжелого врожденного токсоплазмоза у ребенка, не удалось. Во Франции, где распространенность токсоплазмоза среди беременных достаточно высока, проводится их массовое обследование на токсоплазмоз, однако ценность таких скрининговых программпредставляетсявесьмаограниченной.

При врожденном токсоплазмозе всегда назначают комбинацию пириметамина и препарата изгруппы сульфаниламидов.

Профилактика. Беременным необходимо разъяснить пути передачи токсоплазмоза. Онидолжныограничитьконтактссырыммясомнакухнеиизбегать употреблениявпищуплохопрожаренногомяса, например, того, чтопродаетсяна улице. Следует подчеркнуть необходимость соблюдения личной гигиены. Беременнымрекомендуетсяограничитьконтактскошкамии, особенно, сихпометом.

7.3.Глистная инвазия и беременность. Клиника. Диагностика. Особенности течения беременности и родов

Несмотрянато, чтогельминтозыширокораспространенысрединаселения (у человека в настоящее время зарегестрировано свыше 160 видов гельминтов), их роль и значениепри беременности и, в частности, возможное влияние и внутриутробныйплодмалоизучено.

Между тем, судя по отдельным опубликованным данным, глистное заражение человека небезразлично для течения и исхода беременности и может служитьпричинойрядаосложненийкакдляматери, такидляплода.

Вредное влияние гельминтозов на беременность объясняется рядом об-

стоятельств: отрицательнымвоздействиемнавесьматеринскийорганизмвцелом

иотдельные его системы, патологическими изменениями в плаценте, приводящимиквнутриутробнойасфиксииплода, иувеличениемчастотынедонашивания беременности.

Как известно, анкилостомидоз – глистное заболевание, распространенное

втропическихисубтропическихстранахивызываемоедвумявидамипаразитов. Патогенное воздействие глистов проявляется как в токсическом, так и в механическом их воздействии на организм человека. Локализуясь в двенадцатиперстной

итолстой кишках, они повреждают стенку последней, вызывая капилярное кровотечение, поэтому гипохромная анемия является наиболее частым и наиболее тяжелымпроявлениемболезни.

449