6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

тигнутые в последниегодыуспехи в лечении иулучшениепрогноза приэтом заболевании. Прилокальныхстадиях(1 и2) достигаетсяпрактическоевыздоровление, априболеераспространенныхформах– длительныеремиссии.

Если в результате лечения при 1 и 2 стадиях лимфогранулематоза наступилаполнаяремиссия, длящаясяболее3 лет, беременностьразрешена.

При распространенных формах заболевания (3 или 4 стадии) возможны рецидивы и после 5-летней устойчивой ремиссии. Поэтому беременность у больных этой группы нежелательна. Если беременность наступила в активном периоде лимфогранулематоза или заболевание впервые обнаружено во время беременности, то, независимо от стадии болезни, беременность следует прервать в любом сроке. Это обусловлено тем, что беременность обостряет течение лимфогранулематоза, а на фоне беременности провести полноценное лечениенепредставляетсявозможным.

На развитие плода и новорожденного лимфогранулематоз, перенесенный занескольколетдонаступлениябеременности, влияниянеоказывает.

6.3.Наследственные нарушения гемостаза: болезнь фон Виллебрандта, гемофилия А, гемофилия Б. Диагностика. Классификация. Послеродовой период

БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДТА – наследственное заболевание крови, характеризующееся возникновением эпизодических спонтанных кровотечений, которыесхожискровотечениямипригемофилии.

Этиология. Причина кровотечений – нарушение свертываемости крови из-за недостаточной активности фактора Виллебрандта, который участвует в адгезии тромбоцитов на коллагене и защищает VIII фактор от протеолиза. При дефиците Фактора Виллебрандта VIII фактор подвергается протеолизу, и его содержание в плазме снижается. Кроме того, при болезни Виллебрандта снижается содержание серотонина и развивается патологическая дилятация сосудови повышение их проницаемости.

При болезни Виллебрандта наблюдаются самые длинные кровотечения, т.к. убольныхнарушенывсетризвенагемостаза.

Заболевание наследуется по принципу аутосомного доминирования. Возможно наследование и по аутосомнорецессивному типу(2 и 3 тип болезни). РаспространенностьболезниВиллебрандтасоставляет1 на800-1000.

Классификация. РазличаюттритипаболезниВиллебрандта.

1-й тип обусловлен частичным количественным дефицитом фактора Виллебрандта. При этом мультимерная структура его сохранена. Имеется снижение прокоагулянтной активности фактора VIII, агрегации тромбоцитов, индуцированной ристоцетином, ристоцетинкофакторной активности, антигена фактора Виллебрандта. Частота данной формы составляет от 75 % до 80 % всех случаев болезниВиллебрандта. Наследованиеаутосомно-доминантное.

430

2-й тип обусловлен качественными изменениями фактора Виллебрандта, связанными с нарушением формирования мультимеров и подразделяется на под-

типы: 2A, 2B, 2M, 2N.

–Фенотип подтипа 2A является результатом нарушения двух различных механизмов: дефекта синтеза высокомолекулярных мультимеров и повышения протеолизафактораВиллебрандта.

–При подтипе 2B отмечается повышенное сродство фактора Виллебрандта к рецепторунамембранетромбоцитовгликопротеинуIb.

–Подтип 2M характеризуется нарушением связи фактора Виллебрандтас рецепторомгликопротеинаIb намембранетромбоцитов.

–Подтип 2N характеризуется нормальным уровнем фактора Виллебрандта и низкой прокоагулянтной активностью, что обусловлено нарушением связи фактораVIII ифактораВиллебрандта.

–Наследование болезни Виллебрандта 2-го типа аутосомно-доминантное, за исключениемподтипа2N, гдеонорецессивное.

Частота встречаемости данных форм составляет от 5 % до 15 % всех случаевболезниВиллебрандта.

3-й тип – наиболее тяжелая форма с полным дефицитом фактора Виллебрандта. Эта форма характеризуется отсутствием фактора Виллебрандта в плазме, тромбоцитах и сосудистой стенке. Уровень фактора VIII ниже 10 %. Наследование – аутосомно-рецессивное. Заболевание проявляется у гомозигот с одинаковыми дефектными аллелями или двойных гетерозигот с двумя различными дефектными аллелями. У пациентов с 3-м типом имеется вероятность появления аллоантител к фактору Виллебрандта. Частота встречаемости заболевания 3-го типаболезниВиллебрандтаменее5 %.

Кроме того, существует тромбоцитарный тип болезни Виллебранд-

та, который обусловлен мутацией в гене тромбоцитарного рецептора гликопротеина Ib, вследствие которой повышается чувствительность данного рецептора к высокомолекулярным мультимерам фактора Виллебрандта. Фенотип аналогиченподтипу2B.

Приобретенный синдром Виллебрандта определяется у пациентов с ау-

тоиммунными, лимфопролиферативными заболеваниями, обусловлен появлением ингибитора против фактора Виллебрандта, а также качественными аномалиями фактора VIII в связи с адсорбцией патологическими белками высокомолекулярныхмультимеров.

Клиническая картина. Наиболее характерным и специфическим симптомомприболезниВиллебрандтаявляютсякровотеченияизслизистыхполости рта, носа, внутреннихорганов.

Симптомы кровоточивости варьируют от умеренно выраженных до крайнетяжелых, протекаютпреимущественнопомикроциркуляторномутипу.

У пациентов с резким дефицитом фактора VIII наблюдаются обильные и продолжительные кровотечения (носовые, десневые, маточные), также кровоизлияния в мышцы и суставы. Кроме того, могут возникать длительные кровотеченияпритравмах, удалениизубов, операциях.

Для многих женщин с болезнью Виллебрандтаодним из первых признаков болезни является тяжелое кровотечение во время менструальных периодов. Этот

431

тип кровотечения называется меноррагией. Женщины также имеют особые бес- покойстваиз-засерьезногокровотеченияпослеродовиливыкидыша, называемого постпартум-геморрагией. Любая женщина при наступлении беременности должна посетить специалиста по нарушению свертываемости крови для наблюденияианализа.

Меноррагия. Длинные и тяжелые менструальные периоды могут быть болезненнымиизаставлятьженщинпропускатьработу, школуилидругуюдеятельность. Интенсивное кровотечение может также вести к низким уровням железа. Поэтому ваш доктор может хотеть проверять вас время от времени на анемию. Некоторыесимптомытяжелойпотерикровивовремяменструации:

–нужноиспользоватьтампонипрокладкувместе.

–нужноменятьтампон/прокладкукаждые1/2 часа– 2 часа.

–запятнаниенижнегобельяприиспользованиитампона/прокладки. Послеродовая геморрагия. Выкидыш или аборт могут вызвать серьезное

кровотечение, даже если это случается на очень ранней стадии беременности. Женщины с болезнью фон Виллебрандта, которые думают, что они могут иметь выкидыш или выбирают прерывание беременности, должны посетить доктора, неоткладываявизит.

Во время беременности пациентки должны проверяться и осматриваться регулярно, но в большинстве случаев лечение может быть необходимо толькопослерожденияребенка.

Во время беременности уровни протеина фон Виллебрандта увеличиваются, пик – во время последних трех месяцев, затем стремительно падают после родов. Таким образом, после родов кровотечение у женщины может стать проблемой. Около 20% женщин с болезнью фон Виллебрандта имеют геморрагию в первые24 часапослеродов, идругие20% – геморрагиюпослепервых24 часов.

Могут путать болезнь фон Виллебрандта с гемофилией, однако они различаются:

–задействованнымипротеинами,

–дефектамивпроцессеобразованиясгусткакрови,

–способаминаследования,

–симптомами,

–лечебнымитактиками(чтонаиболееважно).

Гемофилия ‒ когда один из факторов свертываемости отсутствует: при гемофилииА– свертывающийфакторVIII, апригемофилииБ– факторIX.

При гемофилии фибриновый сгусток не формируется эффективно. Имеется достаточное количество тромбоцитов и адекватное количество фактора фон Виллебрандта, чтобы сформировать тромб. Но без фибринового сгустка для укрепления тромб распадается, и кровотечениепродолжается.

Болезнь фон Виллебрандта, в отличие от гемофилии, не связана с определеннымполом, посколькунаследуетсявзависимостиотнеполовойхромосомыи, такимобразом, поражаетженщинимужчинсодинаковойстепеньювероятности. БольныефонВиллебрандтаредкоимеюткровоизлияниявсуставыимышцы, что часто наблюдается у больных гемофилией. Это наименее тяжело протекающее и наиболеечастоенаследственноенарушениесвертывающейсистемыкрови.

432

ГЕМОФИЛИЯ – тяжелое наследственное генетическое заболевание крови, котороевызвановрожденнымотсутствиемфакторовсвертываниякровиVIII – гемофилияАилиIX – гемофилияБ.

Болезньхарактеризуетсянарушениемсвертываемостикровиипроявляется вчастыхкровоизлиянияхвсуставы, мышцыивнутренниеорганы.

Кровоизлияние в жизненно важные органы может привести к смерти больного, а частые кровоизлияния в суставы приводят к их необратимым разрушениямираннейинвалидности.

Вследствие генетического механизма, болезнь проявляется только у лиц мужского пола, а женщины являются лишь носительницами гена гемофилии. Женщины с геном гемофилии именуются носителями, и каждая дочь такой женщиныимеет50 % шансстатьносителем, акаждыйродившийсяу этойженщины мальчикимеет50 % шансстатьбольнымгемофилией.

Обычно, ноневсегда, носителинеимеютникакихсимптомовзаболевания.

Единственным методом лечения этого заболевания, позволяющим избежать ранней инвалидизации и, более того, смерти от кровотечений, является регулярное внутривенное введение отсутствующих в крови факторов свертывания, тоестьзаместительнаятерапия.

Степень дефицита варьирует от легкой до тяжелой. Около трети случаев гемофилиивозникаетбезсоответствующегосемейногоанамнеза.

Частота распространения гемофилии А составляет 1 случай на каждые 10 000 человек мужского населения. В тяжелой форме она встречается у 1 из 16 000 человек. Неизвестно каких-либо географических особенностей, приводящих к изменению этого показателя. Во всем мире приблизительно 350 000 тысяч человекболеютгемофилиейАвтяжелойилиумереннотяжелойформе.

ГемофилияБвстречаетсяв5 разрежегемофилииА.

Тяжесть течения гемофилии зависит от уровня дефицита фактора свертыванияVIII или IX в крови и традиционно выражается в проценте от средней обычной свертывающей активности, которая определяется как 100%. Носителигемофилиичастотакжеимеютсниженныйуровеньфакторавкрови.

При тяжелой форме гемофилии возможны спонтанные кровотечения в основныесуставыимышцы.

При средней форме кровотечения возникают обычно только после травмы. Однако и у такого больного относительно часто могут быть спонтанныекровотечения.

При легкой форме гемофилии кровотечение обычно развивается на фонесерьезнойтравмыилиоперативноговмешательства.

Степень тяжести течения болезни у больных гемофилией определяется по уровню активности фактораVIII и фактора IX в процентном содержании от нормальной активности в крови, так, более 200% – наивысшие уровни, обнаруживаемыеприбеременности.

433

ГЛАВА VII. БЕРЕМЕННОСТЬ И ИНФЕКЦИОННЫЕ/ ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

7.1.Вирусные заболевания: грипп, краснуха, инфекционныевирусныегепатитыА, В, С, D, E. ВИЧ. Герпетическая, цитомегаловирусная инфекция. Клиника. Диагностические критерии. Особенности течения беременности и родов. Влияние на плод

ГРИПП. Инфлюэнца, или грипп, – это респираторное вирусное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела, общими симптомами недомогания. Заболевание регистрируется повсеместно с регулярно повторяющимися эпидемиями. Риск заражения во время эпидемии высокий, но наибольшая заболеваемость отмечается у пациентов с хроническими заболеваниямииупожилыхлюдей.

Существует риск более тяжелого течения и осложнения гриппа у беременных, особенновтретьемтриместре.

Доказательств наличия связи гриппа с врожденными пороками, абортами или мертворождениями недостаточно. Однако большинство беременных, заболевшихгриппом, имеютнормальныйперинатальныйисход.

Вирус гриппа – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Orthomyxoviridae, которое делится на три серотипа. Тип А ответственен за наиболее тяжелые формы течения заболевания и является причиной большинства эпидемий. Тип В связан с мягким течением заболевания и реже является причиной эпидемий. Тип С ‒ редко встречается и наименее клинически значим. Частота и тяжесть заболевания связаны с антигенной структурой вируса, значительные изменения которой происходят с интервалом в 10-30 лет и приводят к тяжелому течению инфекции. Ежегодные незначительные изменения в антигенной структуре вируса такихпоследствийнеимеют.

Этиология. Вирус в основном распространяется воздушно-капельным путем и лишь очень редко путем прямого контакта. После заражения в течение инкубационного периода происходит репликация вируса в слизистых оболочках респираторного тракта, что приводит к местным отекам, гиперемии и утрате органами респираторного тракта природных защитных механизмов. Это, в свою очередь, способствует развитию трахеобронхита и повышает риск вторичной патогеннойбактериальнойинвазииносоглотки.

Клиническая картина. После заражения инкубационный период продолжается от 1 до 5 дней: клинические проявления, начинаясь внезапно, продолжа-

434

ются 3-7 дней и характеризуются неспецифическими жалобами – головной болью, миалгией, недомоганием и жаром. В течение первых 3-4 дней появляются непродуктивныйкашель, насморок, фарингит.

Физикальные признаки включают покраснение горла, рассеянные хрипы в легких и жар. Большинство случаев быстро разрешаются без каких-либо последствий, кроме 1-2-недельного общего недомогания. Изредка у ослабленных больных с хроническими заболеваниями развиваются пневмония или (еще реже) энцефалопатия, которыемогутбытьфатальными.

У беременных существует риск более тяжелого и даже потенциально фатального течения заболевания. В большинстве случаев повышение заболеваемостиисмертностинапрямуюсвязаносразвитиемпневмонии.

Установлено, чтодлябеременныхвIII триместресуществуетповышенный риск инфицирования во время первой эпидемической волны вирусом с вновь измененным серотипом. Особое внимание должно уделяться пациентrам с кардиореспираторными заболеваниями, несмотря на то, что в последние десятилетия фатальныеинфекциивстречаютсяредко.

Влияние на плод/новорожденного. Трансплацентарная передача ин-

фекции бывает крайне редко вследствие малой вероятности виремии у матери. Так как вирус не колонизируется в родовых путях, то интранатальное заражениеневозможно.

Нет прямых доказательств наличия связи гриппа с врожденными пороками, абортами или мертворождениями, синдромом задержки внутриутробногоразвитияплода– этосвязаноснизкойчастотойматеринскойвиремии.

Имеются отдельные сообщения о крайне редких случаях трансплацентарного инфицирования плода. Некоторые авторы указывают на то, что перенесенный во время беременности грипп ассоциируется с энцефалией, расщелиной верхнейгубы, расщелинойнеба, ноэтонеявляетсядоказаннойзакономерностью. Неустановленапрямаясвязьмеждугриппомипреждевременнымиродами, лишь отмечается повышение их частоты вследствие лихорадки и тяжелого легочного заболевания. Кроме того, отсутствуют доказательства наличия связи между задержкойвнутриутробногоразвитияплодаинеосложненнымтечениемгриппа.

К развитию гипоксии у плода приводит общее влияние инфекции на организмматери.

Хорошо известна способность новорожденных легко заражаться гриппом вскоре после родов, особенно тогда, когда ребенок трансплацентарно не получил от матери защитных антител. Инфицирование младенца может происходить вскорепослеродовтипичным(воздушно-капельным) путем.

Гриппуноворожденныхклиническиможетпроявлятьсяразнообразно– от бессимптомного течения заболевания или незначительного насморка до неонатальногосепсиса.

Диагностика. Вследствие неспецифических клинических проявлений заболевания поставить диагноз гриппа весьма трудно, за исключением развития болезнивовремяэпидемии.

435

Лабораторнаядиагностика:

1.Выделение вируса из смывов носоглотки. Обычно это возможно в острыйпериод(первые3 днязаболевания).

2.Серологическийметод.

Обычно используют метод связывания комплемента или торможения гемагглютинадии. Вострыйпериодивпериодреконвалесценцииопределяется4-х кратныйподъемтитраспецифическихантителвпарныхсыворотках.

Лечениеострогонеосложненногогриппаприбеременностизаключаетсяв проведении общеукрепляющей терапии для облегчения симптомов заболевания. Обычно достаточно соблюдения постельного режима, обильного питья и витаминотерапии. Антибиотикотерапиянерекомендуется.

Специфические противовирусные химиотерапевтические препараты – амантадиниремантадин– нарушаютжизненныйциклвирусаидействуютнавирус гриппа А, но не В. Эти препараты могут использоваться как для лечения, так идляпрофилактикигриппавпериодэпидемии.

Амантадин назначается по 100 мг в сутки в 2 приема на протяжении 10 дней; противопоказан во время беременности. Возможно назначение ремантадина в III триместре беременности при вспышках гриппа и угрозе инфицирования, особенно женщинам из группы высокого риска (с врожденными пороками сердца и другими хроническими заболеваниями). В то же время нет достаточных сведений о безопасности и эффективности этого препарата у беременных. Оба препарата в больших дозировках обладают тератогеннымдействиемуживотных.

При появлении признаков пневмонии необходима госпитализация и антибиотикотерапия.

Профилактика. Способом предупреждения заболевания является вакцинация, прививки делают пациентам, имеющим риск развития осложнений гриппа, атакжевсемздоровымлюдям, которыемогутнаходитьсявтесномконтактес больными. Беременным также показана вакцинация, особенно женщинам из группы повышенного риска инфицирования (с кардиореспираторными заболеваниями, врожденными пороками и ревматическими поражениями сердца, туберкулезом, тяжелой астмой, бронхоэктазией, хроническими заболеваниями почек при наличии азотемии или нефротического синдрома, с инсулинрезистентным сахарным диабетом, нервно-мышечными или ортопедическими расстройствами, ссерповидноклеточнойанемией).

ВакцинациюцелесообразнопроводитьвIII триместребеременности.

Вакцина содержит инактивированные (убитые) вирусы типа А и обладает высоким уровнем защиты. Длительность действия вакцины – до 3-х лет. Проведенныеисследованияпоказалиотсутствиевредныхпобочныхэффектовитератогенногодействия.

Женщины, привитые в любом сроке беременности, трансплацентарно обеспечивают новорожденных высокими титрами специфических противогриппозных антител и тем самым предотвращают инфицирование новорожденныхпослеродов.

436

КРАСНУХА ‒ представитель семейства тогавирусов. Вирус краснухи вызываетлишьлегкоезаболеваниеу детейивзрослых, однако его проникновениев организмплодавлечетзасобойтяжелейшиепоследствия.

В большинстве стран у 70-90 % взрослых женщин имеется иммунитет к краснухе, однако внекоторыхазиатских странах кзаболеваниюневосприимчивылишь50 % женщиндетородноговозраста. Встранахсумеренным климатомкраснухойчащевсегозаболеваютвеснойивначалелета, причем каждые3-5 летотмечаютсялокальныевспышкизаболеваемости.

Клинические симптомы появляются после инкубационного периода, продолжающегося 2-3 нед. К ним относятся субфебрильная температура, боль в горле, увеличение шейных лимфоузлов и мелкая пятнисто-папулезная сыпь, элементы которой могут восприниматься раздельно или сливаться, придавая туловищу равномерную розовую окраску. Для взрослых также характерна артралгия. Симптомы заболевания сохраняются в течение 3-7 дней. Часто у детей краснухапроходитнезамеченной.

Если у беременной появляются описанные симптомы, необходимо дополнительноеобследованиедляуточнениядиагноза.

Следует отметить, что сходная клиническая картина наблюдается при многих других вирусных инфекциях, но ни одна из них не угрожает здоровью плода втакой степени, как краснуха.

Врожденная краснуха характеризуется так называемой триадой Грегга – пороками сердца, катарактой и глухотой. Кроме того, возможны гепатит, тромбоцитопения, нарушения развития костей, микроцефалия, нарушения физического ипсихическогоразвития.

Внутриутробная инфекция может окончиться самопроизвольным абортом илимертворождением, либопривестикпреждевременнымродам.

Врожденную краснуху можно заподозрить у гипотрофичного плода с пороками развития. Последние обычно возникают при инфицировании в начале беременности. Так, заболеваемость врожденной краснухой снижается с 50 %, если заражение матери произошло в 1-м месяце, до 10 % при заражении на 4-м месяце беременности. Более чем в 90 % случаев вирус проникает в организм плода, однако, как оказалось, в половине случаев происходит его спонтанная элиминация, поскольку лишь у 50 % матерей с подтвержденным диагнозом краснухи рождаются дети, длительно имеющие в крови соответствующиеантитела классов IgG илиIgM.

Диагнозкраснухиподтверждаетсясерологически.

При первом посещении женской консультации у беременной определяют титрантител.

При низком титре (менее 15 МЕ/мл) после родов проводится вакцинация. Очень высокий титр IgG наводит на мысль о недавно перенесенном заболевании, но подтвердить это предположение можно лишь в течение 4-6 нед. с момента выздоровления, определяя концентрацию специфичных IgM (позже эти антителаисчезаютизкровотока).

437

Неиммунным женщинам рекомендуется избегать контакта с больными краснухой, поскольку специфичной терапии в случае заражения в настоящеевремянесуществует.

Диагноз врожденнойкраснухиможнопоставить, еслив мазках иззева, в моче или фекалиях ребенка обнаруживается вирус. Вирус может выявляться и в спинномозговой жидкости, в крови, в отделяемом из глаз и ушей. Интенсивностьвыделениявирусаизорганизмановорожденного современемуменьшается и у 70 % детей прекращается к 6-месячному возрасту. Обнаружение специфичных антител класса IgG в крови ребенка старше этого возраста подтверждаетдиагноз. АнтителаклассаIgM могутсохранятьсявтечение3-9 мес.

Глухота и слепота, поражающие многих детей с врожденной краснухой, препятствуютихнормальномуразвитиюипосещениюобычныхдетскихсадови школ. Риск врожденной краснухи при заболевании матери в I триместре беременности настолько высок, что женщины часто решаются на аборт. Таким образом, в будущем будет сохраняться группа женщин, восприимчивых к краснухе. Тем не менее, внедрение программы вакцинации значительно сократило заболеваемостьврожденнойкраснухой.

ГЕПАТИТ А. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом с фе- кально-оральным механизмом передачи. В развивающихся странах большинство населения переносит вирусный гепатит А в детском возрасте. Это заболевание обычно протекает легко, хотя были описаны и скоротечные формы гепатита А у беременных. Оно не повышает риск возникновения пороков развития у плода. Человек представляет наибольшую эпидемиологическую опасность до возникновения желтухи. От заболевания в какой-то степени защищают вакцинация и введениеиммуноглобулинавинкубационномпериоде.

ГЕПАТИТ В. Вирусный гепатит В – это гораздо более опасное заболевание, которое может хронизироваться, приводя в итоге к развитию цирроза печени. Передается при половом контакте, трансфузии инфицированных продуктов крови, использовании загрязненных игл, а также трансплацентарно от матери к плоду. Большинство острых инфекций проходят незамеченными, поскольку желтуха развивается лишь у 20 % инфицированных. Чем раньше происходит заражение, тем выше вероятность хронизации. Так, 80 % детей, заразившихся в перинатальном периоде, становятся хроническими носителями вируса. Гепатит В наиболее широко распространен в Китае и Юго-Восточной Азии; заболеваемостьтакжевысокавбольшинстветропическихстран.

Исследование на вирусный гепатит В проводится всем беременным при первомпосещенииженскойконсультации.

Во время острой инфекции в сыворотке определяются поверхностный HBsAg и е-антиген HBeAg вируса гепатита В. Антитела к белку сердцевины вируса (анти-НВс) появляются примерно через 6 нед. после начала заболевания и сохраняются в течение всей оставшейся жизни. По мере развития иммунного ответа в крови появляются анти-Hbе-антитела, а е-антиген, наоборот исчезает. После элиминации вируса из крови исчезает HBsAg и появляются анти-HBs- антитела. Присутствие в крови HBeAg указывает на высокую заразность паци-

438

ентки. Среди лиц с HBsAg-положительной, но HBeAg-отрицательной реакцией лишь у некоторых происходит репликация вируса, что делает их заразными. Поэтому для скрининга на хронический вирусный гепатит В проводится исследова- ниенаанти-НВs-антитела.

Пациенток, у которых результаты теста оказываются положительными, подвергают более детальному обследованию для установления степени их заразности.

У части заразившихся вирусом гепатита В развивается хроническое заболевание. ВнастоящеевремяпредложенатерапияхроническогогепатитаВинтерфероном и противовирусными препаратами, которая должна проводиться под контролемврача-гепатолога.

Передачу вируса от матери новорожденному можно предотвратить путем вакцинациидетей, рожденныхбольнымиженщинами.

Кроме того, при обнаружении у матери HBeAg ребенку назначают иммуноглобулинпротиввирусагепатитаВ.

ГЕПАТИТ С. Вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, также вызывающий хронический гепатит. Острый гепатит С часто протекает бессимптомно, но более чем у 50% инфицированных развивается хронический активный гепатит, который оканчивается циррозом печени, а в некоторых случаях – гепатоцеллюлярной карциномой. Распространенность заболевания широко варьирует в разных регионах земного шара. Гепатит С может передаваться половым путем, однако эффективность этого механизма передачи низка, и заражается не более 1- 2 % постоянныхполовыхпартнеров.

Трансплацентарная передача вируса от матери к плоду происходит редко, хотяеерискповышается, еслиимеетсякоинфекцияВИЧ.

ГЕПАТИТ D. Вирус гепатита D – дефектный вирус, способный к репликации только в присутствии вируса гепатита В. При коинфекции вирусами гепатита В и D (или суперинфекции вирусом гепатита D) поражение печени носит особеннотяжелыйхарактер.

ГЕПАТИТ Е. Вирус гепатита Е передается фекально-оральным путем и вызывает острый гепатит. Подобно гепатиту А, гепатит Е у беременных может приниматьмолниеносноетечение; летальностьвэтойгруппедостигает20 %. Это заболевание встречается, в основном, в тропических странах, где вслед за природными катастрофами, приводящими к загрязнению водоемов нечистотами, возникаютэпидемиигепатитаЕ. Считается, чтовирусгепатитаЕнеспособенвызыватьхроническогопораженияпечени.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ у беременной неизменно представляет существенные трудности для акушеров. Перед врачами стоит задача снизить риск трансплацентарной передачи вируса плоду и поддерживать здоровье матери. Для выполнения этих задач врачам приходится вмешиваться в течение беременности: назначать лекарственные средства, как с известным, так и с неизвестным действием на развивающийся плод и проводить родоразрешение пу-

439