6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

Необходимо учитывать, что однойдиетой невозможно достичь нормализацииуровнягемоглобина.

Медикаментозныеметодылечения

Этапы лечения предполагают купирование анемии (восстановление нормального уровня гемоглобина); терапию насыщения (восстановление запасов железа в организме); поддерживающая терапия (сохранение нормального уровнявсехфондовжелеза).

Основойлеченияанемииявляетсяназначениепрепаратовжелеза.

Показание к назначению препаратов железа во время беременности – средняя, тяжелаяиоченьтяжелаястепеньанемии.

Необходимо, по возможности, устранить причину железодефицита (кровотеченияжелудочные, кишечные, носовые, изродовыхпутей, гематурию, нарушениесвертывающейсистемыкрови).

Принципыферротерапии:

–Препараты железа, независимо от степени тяжести анемии, назначают per os. Исключения составляют лишь случаи, когда внутреннее употребление железосодержащихпрепаратовявляетсяпротивопоказанным.

–Пероральные препараты железа разделяются на ионные и неионные. Среди ионных препаратов предпочтение следует отдавать тем, которые содержат двухвалентноежелезо(егобиодоступностьзначительновыше, чемтрехвалентного). Среди соединений двухвалентного железа лучше всего всасываются (в порядкеуменьшения): сульфат, глюконат, хлорид, фумарат.

Лечебная суточная доза железа элементарного при пероральном примене-

нии составляет 2 мг/кг массы тела, при этом для профилактики и лечения легкой формы заболевания назначают 60-100 мг/сут, выраженной анемии – 100200 мг/сут(дляжелезасульфата).

–Применять препараты с высоким содержанием железа (1-2 таблетки отвечают суточной потребности) и замедленным его высвобождением (ретардные формы), что позволяет стабильнее поддерживать достаточную концентрацию железа сыворотки и уменьшить количество гастроинтестинальных побочных эффектов.

–Целесообразно применять комбинированные препараты, дополнительные компонентыкоторых:

−препятствуют окислению двухвалентного железа в трехвалентное (аскорбиновая, янтарная, щавелеваякислоты);

−способствуют всасыванию железа в кишечнике (аминокислоты, полипептиды, фруктоза);

−предупреждают раздражающее действие ионов железа на слизистую оболочкупищеварительноготракта(мукопротеоза);

−уменьшают прооксидантное действие двухвалентного железа (аскорбиноваякислота, другиеантиоксиданты);

−поддерживают щеточную кайму слизистой оболочки тонкого кишечника в активномсостоянии(фолиеваякислота).

–Противопоказаниякприемупрепаратовжелезаper оs:

−непереносимостьжелеза(постояннаятошнота, рвота, диарея);

−состояниепослерезекциитонкогокишечника;

420

−энтерит;

−синдроммальабсорбции;

−обострение язвеннойболезни, неспецифического язвенного колита илиболезниКрона;

−жизненнаянеобходимостьбыстроговосполнениязапасовжелеза.

При наличии противопоказаний к приему железа per оs назначают парен-

теральные препараты, которые содержат трехвалентное железо. В случае парентерального применения суточная доза элементарного железа не должна превышать100 мг.

При проведении ферротерапии, особенно парентеральными препаратами, следует тщательным образом следить за возможными побочными эффектамижелезосодержащихсредств.

Побочныеэффектыпероральныхпрепаратовжелеза:

−тошнота;

−больвэпигастральнойобласти;

−диарея;

−запор;

−нетяжелыеаллергическиереакции(кожныесыпи).

Косвенныедействияпарентеральныхпрепаратовжелеза:

−артериальнаягипотензия;

−артралгия;

−увеличениелимфатическихузлов;

−лихорадка;

−головнаяболь;

−головокружение;

−инфильтратнаместеинъекций;

−анафилактоидныереакции, анафилактическийшок.

Лечение должно быть длительным: содержание гемоглобина увеличивается к концу 3-ей недели, нормализация всех показателей красной крови на- блюдаетсячерез5-8 недельлечения.

Вслучаях резистентной к монотерапии железом железодефицитной анемиидополнительноназначаютчеловеческийрекомбинантныйэритропоэтин.

Если в позднем сроке беременности (≥37 недель) имеет место тяжелая симптомная анемия, производится трансфузия освобожденной от лейкоцитов донорскойэритроцитарноймассыилиотмытыхэритроцитов.

Согласно рекомендациям ВОЗ:

–Все беременные на протяжении II-III триместров гестации и первые 6 мес. лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе

(60 мг/сут).

–Беременным с уровнем гемоглобина ≤ 115 г/л прием препаратов железа необходимсмоментавзятиянаучет.

–Рекомендован ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимаютвсочетаниисаскорбиновойифолиевойкислотойвдозе400 мкг.

421

Немедикаментозные методы лечения. В комплексном лечении ане-

мии у беременных и родильниц, а также профилактике развивающихся на ее фоне гестационных, послеродовых и послеабортных осложнений, при отсутствии соответствующих противопоказаний, применяются экстракорпораль-

ные физико-химические методы гемокоррекции – сеансы гипербарической оксигенации, ультрафиолетового, лазерного, рентгеновского облучения аутокрови, озонотерапии.

Основныепатогенетическиемеханизмыиэффектыихвоздействия:

–активациягемопоэза, регенераторныхпроцессов;

–повышение пластичности эритроцитов, улучшение в них кислородного метаболизма, увеличениекислороднойемкостизасчетвысокойстепенинасыщения гемоглобинакислородом;

–улучшениедоставкикислородаиутилизацииеготканями;

–улучшениереологическихиснижениекоагуляционныхсвойствкрови;

–нормализациямикроциркуляции;

–активизацияантиоксидантныхипротеолитическихферментов;

–оптимизацияцентральнойисистемнойгемодинамики, дыхания;

–модуляция факторов неспецифической резистентности гуморального и клеточногоиммунитета;

–активацияпроцессовобменаиэнергосинтеза;

–благоприятноевлияниенагормональныйпрофильорганизма;

–бактерицидный, противовирусныйэффектидетоксикация.

Оценкаэффективностилечения:

–Клиническиеанализыкровипроводят ежемесячно, прианемиитяжелойстепени– каждуюнеделю;

–биохимическиеисследования– 1 развтриместр.

Осложнения беременности и родов, тактика ведения. В основе патоге-

неза развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей материнского организма, маточно-плацентарно-плодовогокомплекса.

Железодефицитная анемия не влияет на тактику ведения беременности и родов.

Анемия легкой степени обычно не вызывает ухудшения состояния беременной.

Анемия более тяжелой степени, особенно существовавшая до беременности:

–негативновлияетнасостояниематерииплода,

–приводит к нарушению функций нервной, сердечно-сосудистой, иммунной и другихсистеморганизма,

–приводит к развитию плацентарной недостаточности, аномалий расположения плаценты, задержкиростаплода, асфиксииноворожденныхиродовойтравмы,

–способствует увеличению частоты преждевременных родов, слабости родовой деятельности, послеродовых кровотечений и инфекционновоспалительных заболеваний, гипогалактии.

422

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯАНЕМИЯ Преконцепционная подготовка предполагает полноценное питание с

достаточным содержимым зеленых овощей, а также назначение женщине, которая планирует беременность, фолиевой кислоты 0,4 мг/сутки во второй половинекаждогоменструальногоцикла.

Факторыриска:

–Гемолизлюбогогенеза.

–Многоплодие.

–Постоянныйприемпротивосудорожныхпрепаратов.

–Состояниепослерезекциизначительнойчаститонкогокишечника.

Профилактика:

–Дополнительный прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки показан всем беременным, начинаяссамихраннихсроков.

–Употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, брокколи, капуста, картофель, помидоры, дыня) в сыром виде (во время термической обработки большая часть фолатовтеряется).

–Приембольшойдозыфолиевойкислоты (3-5 мг/сут) напротяжениивсейбеременности, если женщина постоянно принимает антиконвульсанты или другие антифоллиевыесредства(сульфасалазин, триамтерен, зидовудин, др.).

–Своевременноевыявлениемакроцитов, анизоипойкилоцитозавмазкекрови.

–Установлениедефицитафолиевойкислотывэритроцитах.

Фолиеводефицитнаяанемияубеременных

Дефицит фолиевой кислоты нередко развивается во время беременности. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 0,4 мг, а во время бе- ременностионавозрастаетдо0,8-1,0 мг.

В связи с тем, что запас фолиевой кислоты в организме ограничен, в течение нескольких месяцев повышенной утилизации фолиевой кислоты (во время беременности, лактации) развивается ее дефицит.

Фолиевая кислота поступает в организм только извне. Основные источники – фрукты и овощи (шпинат, салат-латук, спаржа, брокколи, лимская фасоль, дыни и бананы). Дефицит фолиевой кислоты – самая частая причина мегалобластной анемии. Мегалобластная анемия также развивается вследствие авитаминозаВ12, однакоубеременныхэтапричинавстречаетсяредко.

Причиныдефицитафолиевойкислоты:

–Гемолиз(например, пригемоглобинопатиях).

–Регулярныйприемпротивосудорожныхпрепаратов(например, фенитоина).

–Многоплоднаябеременность.

Диагностика. Как при дефиците фолиевой кислоты, так и при дефиците витамина В12 могут наблюдаться глоссит и огрубление кожи. Неврологические симптомы характерны для авитаминоза В12. Фолиеводефицитная анемия – мак-

роцитарная, сопровождается увеличением среднего эритроцитарного объема бо-

лее 110 мкм3. При сопутствующих дефиците железа или талассемии макроцитоз может оставаться незаметным. В мазках крови обнаруживают нейтропению, тромбоцитопениюигиперсегментированныенейтрофилы.

423

При фолиеводефицитной анемии повышены уровень железа в сыворотке и степень насыщения трансферрина.

Этипризнакипомогаютотличитьееотжелезодефицитнойанемии.

Лечение

Назначениефолиевойкислоты1-5 мг/сут.

Потребностьвфолиевойкислотессамогоначалабеременностивозрастает в2,5-3 разаидостигает0,6-0,8 мг/сут.

Дополнительный прием фолиевой кислоты во время беременности уменьшает частоту дефицита фолатов и анемии, но не влияет на ход беременности, родов, состояние плода и новорожденных.

Дополнительный прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности ведет к снижению частоты врожденныхпороковразвитияЦНСв3,5 разавсравнениисобщепопуляционной.

Прием фолиевой кислоты, начатый после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.

Дляпрофилактикиилеченияфолиеводефицитной анемииназначаютфолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количестворетикулоцитоввозрастаетужечерез3-4 сут.

При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз В12.

При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют. При леченииантагонистамифолиевойкислотыпоказаноеепарентеральноевведение.

Осложнения беременности. Считается, что у беременных фолиеводефицитная анемия может сопровождаться низким ОЦК, а также повышать риск преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения маловесногоребенка. Дефицитфолиевойкислоты– неединственнаяпричинаперечисленных осложнений. Они также могут быть связаны с недостаточным питаниемвовремябеременности.

В12-ДЕФИЦИТНАЯАНЕМИЯ

Причины:

–недостаточность синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина В12 (это наблюдается после резекции или удаления желудка, приаутоиммунномгастрите);

–нарушениепроцессоввсасываниявподвздошной кишке(неспецифическийязвенный колит, болезнь Крона, гельминтозы, состояние после резекции подвздошнойкишки);

–недостаточноесодержаниевитаминаВ12 веде(отказотживотныхпродуктов).

В12-дефицитная анемия является макроцитарной, гиперхромной и сопровождается неврологической симптоматикой.

Диагностика базируется на определении содержания витамина В12 (снижаетсядо50 пг/млиниже) приналичиивкровигиперхромныхмакроцитов.

424

Лечение. Назначают цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделюнапротяжении5-6 недель.

ТАЛАССЕМИЯ ‒ наследственно обусловленая (аутосомно-рецессивный тип) количественнаянедостаточностьсинтезаилизвенамолекулыгемоглобина.

В случае легкой формы беременность протекает без осложнений, лечения не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа per оs, нередкотрансфузииэритроцитарноймассы.

Особая форма альфа-талассемии, развивающаяся при условии мутации всехчетырехальфа-глобиновыхгенов, почтивсегдаприводиткводянкеплодаив конечном итоге к его внутриматочной гибели. Эта форма также ассоциируется с частымразвитиемпреэклампсии.

Если талассемия сопровождается спленомегалией, родоразрешение проводят путем кесаревого сечения, во всех других случаях – через естественные родовые пути.

Легкие формы альфа-талассемии обычно не препятствуют вынашиванию беременности. Последняяпротекаетбезосложнений.

Лечениепредусматриваетназначениефолиевойкислоты, иногдавозникает необходимость в трансфузии эритроцитарной массы. Больные с тяжелой алфаталасемиейнедоживаютдодетородноговозраста.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ обусловлены усиленным разрушениемэритроцитов, котороенекомпенсируетсяактивациейэритропоэза.

Книмотносятся:

–серповидноклеточная анемия, которая является проявлением наследственно обусловленнойструктурнойаномалиизвенамолекулыгемоглобина;

–наследственный микросфероцитоз – аномалия структурного белка мембран эритроцитов– спектрина;

–анемии, обусловленные врожденными ферментативными нарушениями, чаще всегонедостаточностьюглюкозо-6-фосфатдегидрогеназыэритроцитов.

Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в

квалифицированномведенииспециалистом-гематологом.

Решение относительно возможности вынашивания беременности, характералечения, срокаи способа родоразрешения, решает гематолог.

Назначениепрепаратовжелезапротивопоказано.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ случается у беременных достаточно редко, причинавбольшинствеслучаевостаетсянеизвестной.

Диагноз устанавливают на основании морфологического исследования пунктатакостногомозга.

Беременность противопоказана и подлежит прерыванию, как в раннем, так и в позднем сроке. В случае развития или выявления апластической анемии после22 недельбеременностипоказанодосрочноеродоразрешение.

Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высокой является материнская смертность, оченьчастыслучаиантенатальнойгибелиплода.

425

6.2.Гемобластозы. Особенности обследования, лечения. Течение и ведение беременности, послеродового периода. Плод

Гемобластозы – это опухоли, возникшие из кроветворных клеток. Гемобластозы, при которых костный мозг содержит большое количество опухолевых клеток, называются лейкозами. У беременных встречаются острые и хронические лейкозы.

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ – гемобластозы, при которых костный мозг инфильтрирован незрелыми бластными клетками без склонности к дифференцировкевклеткикрови. Убеременныхвстречаетсянечасто.

Этиологияострыхлейкозовнедостаточноясна. Онимогутбытьследствием облучения большими дозами ионизирующей радиации, длительного контакта с определенными группами химических веществ, влияния вирусов, возникают принаследственныхдефектахиммунитетаилинаследственныхболезнях(анемия Фанкони, болезнь Дауна и др.). Все эти факторы способствуют повышению «мутабельности» клеток, а в основе лейкоза лежит генетический мутационный процесс. Острый лейкоз представляет собой клональную опухоль, то есть возникает в результате опухолевой трансформацииодной гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. В результате нарушается созревание клеток: вместо дифференцированных клеток крови продуцируются молодые незрелые формы – близкиепотомкистволовойклеткисвысокойпролиферативнойактивностью.

Для лейкозов характерно раннее метастазирование лейкозных клеток по органамкроветворениясобразованиемколонийвних.

Клинические особенности. Острые лейкозы подразделяют на острый лимфобластный лейкоз и острый миелобластный лейкоз. Последний чаще (80%) наблюдаетсяувзрослых, втомчислеиубеременных.

Заболевание может начаться бурно: с высокой лихорадки, истощения, кровоточивости. Бывает и менее острое начало: субфебрилитет, геморрагическая сыпь, инфекционныеочаги(ангинаипроч.). Возможноиотсутствиевначалеболезни заметных клинических симптомов: “случайное” обнаружение резко измененнойгемограммыилинеожиданноекровотечение.

Диагностика

Лабораторные признаки острого лейкоза характеризуются лейкоцитозом илилейкопенией, анемиейитромбоцитопенией.

Количество зрелых лейкоцитов уменьшено, однако общее количество белых кровяных телец увеличено за счет бластных клеток, поступивших в периферическую кровь. Количество бластных клеток может быть очень большим (лейкоцитоз более 100-107л) за счет лейкозных клеток или незначительно повышенным (сублейкемический лейкоз) и, наконец, они могут отсутствовать (алейкемический лейкоз). В этом случае имеется панцитопения: лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Анемия вызвана снижением количества эритроцитов в связи с угнетением эритропоэза лейкозными клетками. Анемизируют и кровотечения. Анемия нормоцитарная и нормохромная.

426

Тромбоцитопения отмечается всегда, варьирует лишь ее выраженность. Обычно нарушена функциятромбоцитов.

В миелограмме больше половины всех ядерных клеток приходится на бластныеклетки.

Обнаружениебластныхклетоквкровииихпреобладаниевкостноммозге, полученном при пункции грудины или трепанации подвздошной кости, служитдостовернымподтверждениемдиагноза.

Беременность ухудшает течение лейкозного процесса, а в ряде случаев выявляет незаметно протекавший лейкоз. Отрицательное влияние оказывает не столько сама беременность, сколько ее завершение, после которого наблюдается значительное ухудшение острого лейкоза, и у 25% женщин наступает смерть в течениепервойнеделипослеродов.

Некоторые гематологи допускают благоприятное влияние гормональных изменений, присущихбеременности, натечениепроцесса.

Беременность у больных лейкозом протекает осложненно. Часто наблюдаютсясамопроизвольноепрерываниеее, внутриутробнаягибельплода.

Течение беременности и ее исход находятся в зависимости от степени тяжестилейкозногопроцесса.

Послеродовый период. Степень усиления клинических симптомов после родовразлична:

–значительнаяанемизацияиинтоксикация;

–нарастание геморрагического синдрома вплоть до профузных кровотечений, приводящих к гибели больных, увеличение числа лейкоцитов и бластных клетоквпериферическойкрови;

–отмечаетсявыраженнаягиперплазиялимфоузлов, печенииселезенки.

Продолжительность жизни при остром лейкозе в сочетании с беременностью существенно сокращается. Устойчивые ремиссии после родов наблюдаютсякрайнередко.

Влияние лейкоза на развитие плода. Возможность трансплацентарной передачи лейкоза плоду большинством исследователей отрицается. У больных лейкозом установлена большая частота (32,7%) рождения нежизнеспособных и мертвых, детей. В этой проблеме важным является и влияние на плод химиопрепаратов, используемых при лечении лейкоза. Установлено, что плацента проницаема для цитостатических средств, обладающих тератогенным и эмбриотоксическим действием. Назначаемые высокие дозы кортикостероидов могут вызвать угнетение функции коры надпочечников плода. В связи с изложенным противолейкозная терапия не может быть проведена у беременных в полномобъеме.

Врачебная тактика при сочетании острого лейкоза и беременности за-

ключается в необходимости прерывания беременности и немедленного интенсивного противолейкозного лечения. При диагностике острого лейкоза в ранние сроки беременности ее прерывание следует считать обязательным. Выявление остроголейкозавоII триместребеременности(наиболеечастовстречающийся

427

вариант) также требует ее прерывания; в данной ситуации следует отдать предпочтение консервативному родоразрешению с применением простагландинов и окситоцина. Несмотря на известный риск оперативного родоразрешения, оно оправданосцельюнемедленногопроведенияпротиволейкозноголечения.

Приразвитииостроголейкозавконцебеременностиикомпенсированном состоянии больных допустимы выжидание до срока развития жизнеспособного плодаивызываниеродовконсервативнымиметодами.

Как досрочное прерывание беременности, так и родоразрешение требуют специальной подготовки больных: назначения кортикостероидов, гемотрансфузии, больших доз аскорбиновой кислоты, препаратов кальция, рутина. При показанияхприменяютсяантибиотикиикардиотоническиепрепараты.

Прирешениивопросаодопустимостибеременностиумолодыхженщинс длительными ремиссиями (более 5 лет) следует учитывать возможность рецидива заболевания, хотя в подобной ситуации описаны благоприятные исходыдляматерииплода.

Особо необходимо подчеркнуть важность ранней диагностики острого лейкоза, сочетающегося с беременностью, поэтому все случаи неясных анемий, лейкопений и лейкемоидных реакций у беременных требуют тщательного гематологическогоисследования.

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ. Развитие хронического миелолейкоза проходит через две фазы: хроническую (доброкачественную) и острую (бластный криз). Во второй фазе болезнь приобретает злокачественный характер, напоминая острый лейкоз, так как в крови и костном мозге появляется большое количество бластных клеток.

Диагностика. Ранними признаками болезни служат нейтрофильный лейкоцитоз и спленомегалия. Жалобы на слабость, недомогание, похудание появляются позже. Селезенка увеличена всегда, иногда очень значительно. Печень также бывает увеличенной. Лейкемоидная инфильтрация появляется и в других внутреннихорганах, в коже.

Картина крови характеризуется лейкоцитозом, достигающим нескольких сотен тысяч. В лейкограмме сдвиг влево до миелоцитов и промиелоцитов, единичныемиелобластыпоявляютсяпривысотамлейкоцитозе. Типичноувеличение базофилов и эозинофилов. Количество тромбоцитов нормальное или повышенное, тромбоцитопения наступает в заключительной фазе заболевания. Тогда же развиваетсяианемия.

Костныймозгбогатклеточнымиэлементами, вотличиеотпериферической крови имеются эритробласты и мегакариоциты. Специфично для хронического миелолейкоза обнаружение хромосомного маркера лейкозных клеток (Рh’- хромосомы). Этим признаком хронический миелолейкоз четко отличается не толькоотдругихвариантовхроническоголейкоза, ноиотострогомиелолейкоза.

Хронический миелолейкоз обычно предшествует беременности, т.е. беременностьнаступаетубольных, находящихсявремиссиипослехимиотерапии. Реже заболевание впервые диагностируется во время беременности приобнаруженииувеличеннойселезенкиианемии.

428

Беременность. При хроническом миелолейкозе выявлены большая частота досрочного прерывания беременности и высокая (до 16-37%) перинатальная смертность. Развития лейкоза у новорожденных детей не отмечено. Женщинам, страдающим миелолейкозом даже в доброкачественной стадии, беременность противопоказана. В терминальной стадии хронического миелолейкоза тактика такаяже, какиприостромлейкозе.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (БОЛЕЗНЬ ХОДЖКИНА) не относится к лейкозам. Внекостномозговой гемобластоз – злокачественное новообразование лимфатическихузловклимфоиднойтканивнутреннихорганов.

Этиология и патогенез лимфогранулематоза не установлены. В основе болезни лежит образование гранулем в лимфатических узлах и органах. Характерной особенностью гранулем является наличие гигантских клеток Березов- ского-Штернберга диаметром 25-80 мкм, содержащих 2 и более ядер, а также крупных одноядерных клеток Ходжкина. Злокачественный характер клеток Бе- резовского-Штернберга подтвержден цитогенетическими и культуральными исследованиями. Возможно, различные клетки Березовского-Штернберга являютсяпроизводными, каклимфоидных, такигистиоцитарныхклеток. Крометого, в конечном счете, все больные лимфогранулематозом страдают нарушениями иммунитета, преимущественно клеточного. Предполагают, что причиной иммунных сдвигов могут быть непосредственный дефект Т-клеток, а также наличиевнешнихсупрессорныхагентов.

Во время беременности происходит угнетение клеточного иммунитета матери, это связывают с повышением уровня гормонов: кортикостероидов, эстрогенов, прогестерона, пролактйна, хорионического гонадотропина. Такие нарушениягомеостаза, какповышениеуровняглюкозы, инсулина, жирныхкислот, холестерина, описанные как синдром канкрофилии, в полном объеме наблюдаютсяубеременныхженщин.

Поэтому на фоне беременности закономерно предположить возможность рецидивалимфогранулематоза.

Сочетание лимфогранулематоза с беременностью может представить значительныезатруднениядлядиагностикиилечениязаболевания.

Возможныследующиевидыподобногосочетания:

1)лимфогранулематоздиагностированвовремябеременности;

2)первые симптомы лимфогранулематоза появились сразу после родов или в ближайшие6 мес.;

3)беременность возникла у женщин с установленным диагнозом, ранее подвергавшихсялечению.

Врачебнаятактикаприкаждомизвариантовимеетсвоиособенности.

Решая вопрос о сохранении беременности у женщин, страдающих лимфогранулематозом, необходимо точно определить стадию распространенияпроцесса.

Беременность и роды при лимфогранулематозе протекают нормально.

Чтожекасаетсявлияниябеременностинатечениеболезни, томногиеавторынаблюдали ее прогрессирование и ускорение развития рецидива у женщин, у которых беременность наступала во время ремиссии. Однако следует учитывать дос-

429