6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

ков в период эмбрионального развития образуются из близких мезодермальных зачатков. Гормоны их близки по общему химическому строению и относятся к стероидам. После удаления яичников надпочечники несколько уменьшаются и, наоборот, эстрогенывызываютувеличениемассынадпочечников.

Длительное назначение эстрогенов может привести к андрогенизации.

Во время беременности происходит повышениефункциональной активностикорковоговеществанадпочечников, чтосвязаноссекрециейплацентойАКТГ и кортизоноподобных веществ, изменением метаболизма кортизола в печени, повышением уровня транскортина в крови и гиперэстрогенией. Кроме того, циркулирующий в избытке кортизол при нормально протекающей беременности обладаетсниженнойбиологическойактивностью.

Плацента проницаема для кортикостероидов как материнского, так и плодового происхождения.

Заболевания коры надпочечников протекают с явлениями гипоили гиперфункции. Причинами дисфункции коры надпочечников являются неполноценность ферментативных процессов, врожденная гиперплазия коры надпочечников в результате генетического дефекта одной или нескольких ферментных систем. Изменения ферментных систем в корковом веществе надпочечников могут быть причиной первичного гипер- и гипоальдостеронизма, протекающих с симптомамигипоигиперкортицизма.

Этиология

–врожденныедефектывсинтезекортикостероидов;

–хроническиеинфекционныеболезни;

–опухолевыепроцессы;

–аутоиммунныенарушения;

–измененияцентральныхмеханизмоврегуляциифункциикорынадпочечников. Выделяютследующиеклиническиеформызаболеванийнадпочечников.

I. Гипокортицизм.

1. Хроническаянадпочечниковаянедостаточность:

а) первичная(болезньАддисона, атрофиякорынадпочечников); б) вторичная (гипоталамо-гипофизарная недостаточность с понижением

секрецииАКТГ).

2. Остраянадпочечниковаянедостаточность.

II. Гиперкортицизм.

1.Первичный: гормонпродуцирующие опухоли коры надпочечников (кортикостерома) – синдромИценко-Кушинга.

2.Вторичный: гиперплазия коры надпочечников в результате повышенной секреции АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга, которая обусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза (аденома гипофиза), коры надпочечниковиразвитиемгиперкортицизма).

III. Дисфункция коры надпочечников: адреногенитальный синдром

(АГС).

400

Хроническая надпочечниковая недостаточность является результатом двусторонних деструктивных поражений, чаще всего бактериального происхождения(туберкулез) илирезультатомдействиянеспецифическихфакторов.

Заболевание возникает также после двусторонней адреналэктомии и у больных, длительно получавших стероидные гормоны по поводу различных заболеваний(бронхиальнаяастма, ревматизмидр.).

Приэтихпроцессахпроисходитуменьшениевыработкигормоновкоркового вещества надпочечников – кортизола, альдостерона и увеличение продукции меланоформногогормона.

Диагностика. На обзорных рентгенограммах брюшной полости в 25 % случаев наблюдаются участки обызвествления над верхними полюсами почек, имеющиекрапчатуюструктуру.

Диагноз устанавливают на основании исследования уровня кортизола в крови, альдостерона, выделения глюкокортикостероидов – 17-ОКС и нейтральных кетостероидов – 17-КС с мочой. При пробах с АКТГ повышения этих показателейненаблюдается.

Клиническая картина заболевания характеризуется следующими симптомами:

–прогрессирующаяслабость;

–постояннаяутомляемость;

–бессонница;

–усталость;

–гипотония;

–психическаяастения;

–отсутствиеаппетита;

–тошнота;

–рвота;

–запоры, сменяющиесяпоносами;

–боливживоте;

–снижениемассытела.

При болезни Аддисона одним из характерных симптомов является прогрессивно нарастающая мышечная слабость, снижение тонуса скелетной и гладкой мускулатуры, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (меланоз) пропорционально тяжести заболевания. Меланоз сначала проявляется на уровне кожных складоки бороздок(большие половыегубы, скулы, десна), приобретая в последующем диффузный характер. Меланоз обусловлен понижением продукции корковым веществом надпочечников альдостерона и кортизона и повышеннойпродукциеймеланоформногогормонагипофиза.

Вследствие дефицита глюкокортикостероидов развиваются гипотония, гипогликемия, происходит потеря массы тела и нарушение функции пищеварения, сердечно-сосудистой системы. Возможно абсолютное уменьшение величины сердца(засчетартериальнойгипотонии).

При стрессовых реакциях: инфекциях, психических травмах, хирургических вмешательствах, при беременности и в родах – наступает резкая гипотония,

401

обезвоживание– аддисоновыйкриз. Клиническионпроявляетсясимптомамигипотонии, гипогидратации, сосудистымколлапсом, нарушениемфункциипочек.

При надпочечниковой недостаточности может иметь место гуморальный синдром, которыйхарактеризуется:

–снижениемвкровиуровняхлора, холестеринаинатрия;

–повышениемвкровиуровняазотаиглюкозы;

–увеличениемвмочеуровняхлораинатрия.

Лечение криза должно осуществляться путем немедленного применения большихдозстероидныхгормонов.

Беременность при гипокортицизме обычно наступает после хирургического лечения или терапии преднизолоном.

Несмотря на лечение, у этих больных остается хроническая недостаточностьнадпочечников.

Течениеиведениебеременности. Прибеременности, сопровождающейся гипокортицизмом, встречается целый ряд осложнений. Так, возможно развитие острогокризасопровождающегосянадпочечниковойнедостаточностью.

Три периода, опасные в отношении развития криза: ранние сроки бере-

менности; роды; послеродовойпериод.

Характерно развитие гестоза с ранних сроков беременности, приводящего к нарушению электролитного баланса, потере жидкости, гипогликемическому и гипохлоремическому состоянию. Возможно перенашивание беременности вследствиенизкой продукции эстрогенов. Не исключается преждевременная от-

слойкаплаценты.

С 28-30 нед. беременности наступает клиническое улучшение состояния беременной благодаря фетальной, плацентарной и супраренальной секреции кортизона и альдостерона.

Однакоэтисдвигинедаютправапрекращатьгормональноелечение.

III триместр беременности, особенно последние 4-5 нед., переносится тяжелее. Возможно развитие и усугубление гестоза, связанное с применением стероидных гормонов. Иногда наблюдается и благоприятное течение беременности вследствие компенсаторной «помощи» гормонов плода и плаценты, и беременныененуждаютсявлечении. Пигментациякожиисчезает.

Послеадреналэктомии:

–беременностьрекомендуетсяспустягодвслучаекомпенсациинадпочечниковой недостаточности и при постоянном приеме небольших доз препаратов коры надпочечников;

–пролонгирование беременности разрешается при отсутствии обострения и наличииэффективностисоответствующейтерапии;

–беременные, перенесшие ранее адреналэктомию, подлежат диспансерному наблюдениюэндокринологаиакушера.

Впроцессе ведения беременных при гипокортицизме следует соблюдать рядусловий.

402

Необходимоосуществлятьконтрольмассытела, содержанияэлектроли-

тов крови, артериального давления, состояния сердечно-сосудистой системы, уровняглюкозывкрови.

Проводят тщательный контроль состояния фетоплацентарной сис-

темы. Необходимо осуществлять своевременную профилактику и диагностику ФПН и гестоза (принимая во внимание назначение кортикостероидов). Пролонгирование беременности при болезни Аддисона возможно с большой осторожностью и только при доброкачественном течении заболевания. Целесообразно госпитализировать беременных в стационар в I триместре, в 28 нед. и за 3 нед. до родов.

При нарастающих явлениях надпочечниковой недостаточности, не поддающейся терапии, показано досрочное родоразрешение.

Лечение больных с хронической недостаточностью надпочечников заключается в использовании препаратов, обладающих минералокортикоидным (ДОКСА) или глюкокортикостероидным действием – кортизон, гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон. Поддерживающее лечение осуществляют путем имплантацииподкожуДОКСА.

Во время беременности продолжают систематическое лечение глюкокортикостероидами.

Впервой половине беременности назначают преднизолон по 10-15 мг/сут. или дексаметазон 1-2 мг/сут. и ДОКСА по 5 мг внутримышечно через 2 дня. Во второй половине беременности дозу преднизолона уменьшают до 5 мг/сут или дексаметазона до 0,5 мг/сут. и подключают ДОКСА для улучшения электролитного обмена (задерживает в организме ионы натрия и повышает выделение калия). Дозагормональныхпрепаратовподбираетсяподконтролемуровня17-КС.

Вслучае прерывания беременности накануне в течение 2 дней назначают преднизолон или 125 мг гидрокортизона с повторением его сразу же после аборта.

Дополнительно рекомендуют полноценное питание, поваренную соль до 10 г, аскорбиновуюкислоту1 гсутки, ограничиваютприемсолейкалия.

Родыявляютсякритическимпериодомдляразвитияаддисоновакриза, посколькуквалифицируютсякакстресс. Повышеннаякровопотеряусугубляеттечениекриза.

Опасностьразвитиякризасуществуетив1-есуткипослеродовогопериода, чтосвязаносрезкимпадениемпродукциикортикостероидовиз-зарожденияпло- да, отсутствиемплацентыинеизбежнойкровопотерейвродах.

Вродах и в 1-е сутки послеродового периода при гипокортицизме может возникнуть острая надпочечниковая недостаточность. У пациенток, которые получали преднизолон, в послеродовом периоде может развиться обезвоживание в связи с усиленным диурезом и отсутствием в материнском организме плода и плаценты как гормонально-активного комплекса. Нередко в родах отмечается слабостьсократительнойактивностиматки.

Тактика ведения родов при гипокортицизме должна быть выжидательной. Роды целесообразно вести через естественные родовые пути. Оперативноеродоразрешениевыполняетсятолькопострогимпоказаниям.

403

В случае необходимости выполнения планового абдоминального родоразрешения за сутки до операции назначаютгидрокортизон по 50 мг в/м 3 разав течениедня. Вденьоперации– 75 мггидрокортизонав/м, походуоперациив/вка- пельно75-100 мггидрокортизонавизотоническомрастворехлориданатрия.

Обязательнымявляетсяадекватноевосполнениекровопотери.

В родах обязательно проводят адекватное поэтапное обезболивание. Пу-

тем своевременного устранения слабости родовой деятельности предупреждают затяжное течение родов. В первом периоде родоввводятв/в капельно 500 мл 5 % раствораглюкозы, 0,9 % растворахлориданатрия, 1 мл0,06 % корглюкона, 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Вводят также гидрокортизон 50 мг в/м, затем 5 мг ДОКСА. Это лечение повторяют каждые 3-4 ч. Лечение проводят под контролем артериального давления. При падении артериального давления повторяютвведениеДОКСА.

Обязательной является профилактика кровотечения в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде. Кровопотеря должна быть минимальнойиполностьювозмещенной.

В послеродовом периоде интервал введения гидрокортизона и ДОКСА увеличиваетсяодновременноспоследующимпереходомнаегоприемвнутрь. На 3-4-й день после родов гидрокортизон назначают по 50 мг через 8 ч и ДОКСА 5 мг 1 раз в сутки. На 5-е сутки назначают гидрокортизон 50 мг 2 раза в день и преднизолон10-15 мг. На7-8-есутки– гидрокортизон50 мгутромипреднизолон

– 10-15 мг. В дальнейшем больных переводят на фиксированные дозы, применявшиеся ранее. При передозировке стероидных гормонов возникают гипертензия, отечныйсиндром, диспепсическиеявления.

Лечение стероидными гормонами проводят под контролем артериального давленияивзависимостиотуровня17-КС, 17-ОКС.

При данной патологии здоровые новорожденные рождаются с частотой 1:500. Нередко имеет место гипотрофия плода, возможны врожденные аномалии до2 %. Мертворождаемостьвсреднемотмечаетсяв3 случаяхна100 родов.

5.6.Гиперкортицизм. Течение и ведение беременности, родов, послеродового периода

Гиперфункция коры надпочечников связана с повышенным образованием кортиколиберинов, увеличением выделения АКТГ с последующей стимуляцией функциинадпочечников.

Классификация. К патологии коры надпочечников с проявлением первичногогиперкортицизмаотноситсяопухолькорынадпочечников– кортикостерома (синдром Иценко-Кушинга) или опухоли других органов, продуцирующие АКТГ-подобныевещества.

Вторичный гиперкортицизм функционального генеза развивается вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе или в ре- зультатекортикотропноговлиянияаденомыгипофиза(болезньИценко-Кушинга).

404

ПЕРВИЧНЫЙГИПЕРКОРТИЦИЗМ Клинические особенности. При первичном гиперкортицизме проявления

заболевания обусловлены опухолью коры надпочечников – кортикостеромой, ко- тораявстречаетсяв25-30% наблюденийпригиперкортицизме. Приэтойопухоли происходит избыточное выделение глюкокортикостероидов, отчасти андрогенов илиэстрогеновиминералокортикостероидов.

При синдроме Иценко-Кушинга надпочечники слегка увеличиваются. Отмечаютсяатрофическиеизмененияоргановрепродуктивнойсистемы. Имеютместонарушенияменструальнойирепродуктивнойфункции(аменорея, бесплодие).

В связи с этим беременность наступает только на начальных стадиях заболеванияилипослегормональнойтерапииосновногозаболевания.

Общая симптоматика синдрома Иценко-Кушинга характеризуется ги- пофизарно-надпочечниково-яичниковыми нарушениями с выраженным проявле- ниемгирсутизмаиэндокринно-обменныминарушениями.

Прикортикостеромепроисходитнарушениевсехвидовобмена.

У этих больных отмечаются общая слабость; депрессия; сухая кожа со склонностьюкгиперкератозу; пигментныепятна; гипертрихоз; striae atrophicae на животе, ягодицах, реже – на плечах и бедрах; гиперпигментация; лунообразное лицо; отложение жира на животе и туловище; остеопороз; искривление позвоночника; спонтанныепереломы костей; задержка жидкости; неврологическиенарушения; сердечно-сосудистые нарушения; артериальная гипертензия (вследствие гиперкалиемии); скудные менструации или аменорея (вследствие изменений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции менструальной функции под влиянием избыточного количества продуцируемых кортикостеромой андрогенов и кортизола); лакторея до 22 % (из-за значительного количества рецепторов пролактина в корковом веществе надпочечников); бесплодие; гипертрофия клитора; гипоплазия матки и яичников; атрофия молочных желез; инсулиноустойчивый стероидный сахарный диабет или гипергликемия; полиглобулинемия; гиперхолестеринемия; увеличение в плазме крови АКТГ; 2-3-кратное увеличение в плазме крови уровня общего и свободного кортизола (в отличие от болезни ИценкоКушинга); отсутствие дневных колебаний уровня кортизола в плазме крови при пробесгидрокортизоном; вмочеувеличеноколичество11-оксикетостероидов.

Длядиагностикиидифференциальнойдиагностикииспользуют:

–определениеуровнейсекрециигормонов;

–гормональныепробы(дексаметазоновая);

–УЗИ;

–КТ надпочечников (лучевая нагрузка при этом методе исследования находится наверхнейграницедоступнойприбеременностидозы);

–определениесодержанияглюкокортикоидныхпрепаратоввлимфоцитахкрови;

–кристаллографическоеисследованиесывороткикровиприпомощиМРТ.

Беременность у больных с кортикостеромой возникает относительно редко (в 4-8 % случаев). Кортикостеромы у беременных в 18-30 % наблюденийимеютзлокачественныйхарактер.

405

Осложнения беременности при первичном гиперкортицизме чаще всего связаны с ухудшением течения основного заболевания, нарушением состояния плода, что сопровождается значительным возрастанием уровня 17-КС, 17-ОКС, некоторым увеличением прегнандиола, прегнантриола, снижением количества эстрогенов(особенноэстриола).

Беременность часто осложняется самопроизвольным абортом, мертворождением.

Нередко имеет место раннее развитие тяжелых форм гестоза. Вследствие снижения эстриола и развития гестоза возникает внутриутробная асфиксия и задержкаразвитияплода.

Независимоотсрокабеременностиприкортикостеромепоказаноудаление опухоли и прерывание беременности. Прерывать беременность рекомендуется в срокидо12 нед. сприменениемусиленнойстероиднойтерапии.

Течение и ведение беременности. В случае сохранения беременности во II триместре проводят лечение метапироном вплоть до родов (500 мг каждые6 ч). В III триместре рекомендуется срочное родоразрешение после подготовительнойсимптоматическойтерапии.

У женщин, подвергшихся ранее тотальной адреналэктомии, вопрос о тактике ведения беременности заключается в назначении им кортикостероидной терапии, так как после адреналэктомии к концу беременности и, особенно, в родах возникаетреальнаяугрозаостройнадпочечниковойнедостаточности.

Во время беременности осуществляют тщательный контроль состояния фетоплацентарной системы. Следует проводить своевременную профилактику, диагностикугестозаиФПН.

Роды. Досрочное родоразрешение проводится по показаниям. Ведение родовдолжнобытьвыжидательным.

Вродахпоказанаинтенсивнаяглюкокортикостероиднаятерапия.

Следует проводить адекватное обезболивание и профилактику кровотечения. Показанияккесаревусечениюстрогоакушерские.

Роды после двусторонней адреналэктомии на фоне адекватной заместительной терапии протекают так же, как и у здоровых женщин. Однако следует помнить, что у этих женщин в родах существует угроза развития острой надпочечниковой недостаточности. В связи с этим в родах следует повышать дозу кортикостероидовииспользоватьпарентеральноеихвведение.

В послеродовом периоде с 1-х суток назначают кортикостероидную терапию под контролем уровня экскреции 17-КС. Период лактации может ухудшить течениеосновногозаболевания.

Дети матерей, страдающих гиперкортицизмом, рождаются с признаками гипотрофии, с чертами диабетиков, что связано с нарушением углеводного обмена у матери. В период новорожденности отмечается снижение адаптационных реакций, возможно развитие гипогликемии. Эти дети должны находиться на диспансерном учете у эндокринолога и невропатолога. При развитии надпочечниковойнедостаточностиимназначаютглюкокортикостероиды. Однако, сдругойсто-

406

роны, как показывают результаты клинических наблюдений, подавляющее большинство детей, родившихся от матерей, страдающих кортикостеромой, но находившихсявстадиистойкойклиническойремиссииикомпенсациинадпочечниковой недостаточности, оказываются практически здоровыми, без выраженных измененийвэндокриннойсистеме.

ВТОРИЧНЫЙГИПЕРКОРТИЦИЗМ

Патология обусловлена поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза с развитием аденомы, формированием вторичной гиперплазии коркового вещества надпочечниковигиперкортицизма.

Аденома гипофиза характеризуется усиленным выделением его передней долей АКТГ, нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системысизбыточной секрециейвсех стероидовкорковымвеществомнадпочечников, особенно 11-ОКС. Количество 17-ОКС увеличено в 2-3 раза, а 17-КС незначительно (в противоположность адреногенитальному синдрому, кортикостеромеидр.).

В патогенезе болезни Иценко-Кушинга имеет значение повышенная выработка кортикотропин-релизинг-фактора гипоталамусом, приводящая к повышеннойпродукциигипофизомАКТГ, аэтовсвоюочередьвызываетгиперплазиюкоры надпочечников и увеличение синтеза кортикостероидов. Избыток кортикостероидовиобусловливаетклиникузаболевания.

Клинические проявления болезни Иценко-Кушинга во многом идентичны синдрому Иценко-Кушинга различного генеза с выраженными нарушениями обменных процессов, изменениями в гипоталамо-гипофизарно- яичниковой системеи др.

Отличительной особенностью болезни Иценко-Кушинга является то, что концентрация кортизола ниже, чем у пациенток с синдромом Иценко-Кушинга.

Все эти клинические признаки представляют собой существенный фактор рискавозможныхнарушенийразвитияплодаиноворожденного.

Диагностика и дифференциация первичного и вторичного гиперкортицизмакрайневажна:

Если при болезни Иценко-Кушинга возможна медикаментозная терапия, то при синдроме Кушинга необходима срочная операция.

Если болезнь Иценко-Кушинга впервые проявляется во время беременности, то ее распознавание может вызвать немалые сложности. Это объясняется тем, что для беременности, так же как и для болезни Иценко-Кушинга, характер-

ны снижение толерантности к глюкозе, стрии на животе, гиперпигментация, повышеннаяутомляемость.

Кроме того, могут возникать явления позднего токсикоза с артериальной гипертензией, задержка жидкости в организме. Затрудняет дифференциальную диагностику и отмечаемое при нормальной беременности (так же как и при болезни Иценко-Кушинга) небольшое, но прогрессирующее увеличение содержа-

407

ния в плазме кортикотропина и дву- и троекратное повышение уровня общего и свободногокортизола.

Для подтверждения диагноза беременности следует учитывать отсутствий дневных колебаний уровня кортизола в плазме крови, повышенное выделение с мочой 17-оксикортикостероидов, отсутствие снижения уровнякортизолавплазмекровиприпробесдексаметазоном.

Так как гормональные исследования не всегда позволяют поставить окончательный диагноз, широкое применение в клинике нашли инструментальные методы. При подозрении на болезнь Иценко-Кушинга у всех больных показано проведение ультразвукового исследования (УЗИ) надпочечников. Этот метод менее информативен, чем компьютерная томография, но его безвредность, безопасность и большая доступность позволяют рекомендовать широкое использование УЗИ у беременных. При сомнениях в правильности диагноза можно прибегнуть к компьютерной томографии надпочечников. Хо-

тя лучевая нагрузка при этом методе и находится на верхней границе допустимой при беременности дозы, исследованиев этом случае следует считать показанным, так как кортикостерома у беременных выявляется не столь редко и почтив30 % случаевимеетзлокачественныйхарактер.

По данным рентгенокраниографии, только через несколько лет от начала болезни турецкое седло становится разреженным и слегка увеличенным в размерах, так как кортикотропные аденомы имеют малые размеры. Часто выявляется разлитая или очаговая порозность костей, прилегающих к турецкому седлу. В этойситуацииможетбытьпоказанаМРТ.

Исходяиздинамикиизменениясостояниятурецкогоседла, придиагностике данного заболевания необходимо обратить внимание на анамнез, общий ста-

тусиданныелабораторногоисследованиягормонов. Дляустановлениядиагноза

идифференциальнойдиагностики используют гормональные пробы с дексаметазоном, метапироном. При дексаметазоновой пробе происходит снижение суточной экскреции 17-ОКС на 15 % и более вследствие торможения дексаметазоном выработки гипофизом АКТГ с последующим уменьшением экскреции 17-ОКС. При проведении пробы с метапироном (по 500 мг каждые 4-6 ч в течение суток) усиливается экскреция 17-ОКС. Метапирон подавляет выработку 11гидроксилазы– фермента, участвующеговконечномэтапесинтезакортизола, что вызывает снижение его секреции и приводит к усилению секреции АКТГ (по системеобратнойсвязи), приэтомповышаетсяуровень17-ОКС.

При болезни Иценко-Кушинга уровень 17-ОКС значительно повышается в отличиеотсиндромаИценко-Кушинга.

Пользу в установлении диагноза может оказать определение АКТГ (осо- бенноприАКТГ-зависимыхформахгиперкортицизма).

Кортикотропную аденому гипофиза от кортикостеромы надпочечников

игиперплазии надпочечников можно дифференцировать и рентгенологически. При кортикотропной аденоме гипофиза надпочечники подвергаются гиперплазии и тень их на рентгенограммах бывает более интенсивной, чем при опухолинадпочечников (кортикостероме).

408

Течение беременности. Осложнения. В случае наступления беременно-

сти при активной стадии вторичного гиперкортицизма она должна быть обязательнопрерванавранниесроки.

Благоприятный прогноз течения беременности и исхода родов при болезни Иценко-Кушинга возможен только при полной ремиссии заболевания, при нормализации артериального давления, углеводного обмена и адекватнойзаместительнойтерапии.

Вопрос о возможности пролонгирования беременности решается при совместной консультации эндокринолога, специалиста по лучевой диагностике и акушера-гинеколога.

Беременность у этих больных представляет собой фактор высокого рискадляжизниматерииребенка.

Независимо от характера лечения (медикаментозное, лучевое, хирургическое) нормальное течение беременности при болезни Иценко-Кушинга наблюдаетсялишьв30 % случаев.

Типичныеосложнениябеременностиприданнойпатологии:

–угрозапрерываниябеременностивранниесроки;

–самопроизвольныеаборты;

–преждевременныероды;

–раннееначалогестоза;

–артериальнаягипертензия;

–гипоксияплода;

–высокийпроцентмертворождений,

–возможныявлениянадпочечниковойнедостаточностиудетей.

Лечение. В процессе ведения беременных необходим тщательный мониторинг общего состояния пациентки; уровня артериального давления; массы тела; диуреза; наличия отеков; показателей уровня гормонов; содержания глюкозы крови.

В каждом триместре беременности необходима совместная консультация с эндокринологом для решения вопроса о возможности пролонгированиябеременностиигормональнойкоррекции.

Рекомендуется диета с ограничением соли, углеводов, с назначением витаминов, дифенина(препарата, снижающегофункциюкорынадпочечников, вдозе1 таблетка3 разавсуткивтечение3 нед).

Течениеродовипослеродовогопериода

Типичные осложнения в родах и в послеродовом периоде при вторичном гиперкортицизме:

–слабостьродовойдеятельности;

–преждевременноеизлитиеоколоплодныхвод;

–усугублениегестозасвысокойартериальнойгипертензией;

–внутриутробнаяасфиксияплода;

–острая надпочечниковая недостаточность в раннем послеродовом периоде в результатевыключенияплацентарныхкортикостероидов;

409