6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

Различают три степени тяжести течения диффузного токсического зоба. Легкое течение характеризуется повышенной нервной возбудимостью, потливостью, тахикардиейдо100 вминуту, похуданиемспотерейдо15% массытела (3-5 кг); глазныесимптомыотсутствуют, трудоспособностьсохранена.

Течению болезни средней тяжести свойственны тахикардия до 120 в минуту, похуданиеспотерейболее20% массытела(8-10 кг), слабость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, снижениетрудоспособности.

При тяжелой форме тиреотоксикоза похудание превышает 50% (кахексия), частота пульса до 140 в минуту, появляется мерцательнаяаритмия, возникаютизмененияпечени, снижениефункциикорынадпочечников; больныенетрудоспособны.

Тиреотоксикоз способствует невынашиванию беременности, развитию гестоза, увеличиваетчастотумертворождения.

Влияние на плод. У 2-3% женщин с диффузным токсическим зобом в результате трансплацентарного перехода аутоантител к рецепторам ТТГ развивается внутриутробный и неонатальный тиреотоксикоз, проявляющийся гипотрофией, тахикардией, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, иногда – офтальмопатией. Врожденный тиреотоксикоз самостоятельно исчезает через 4- 6 мес., и в легких случаях необходимости в терапии не возникает. При более тяжелых формах применяют тиамазол в дозе 0,5-1,0 мг/кг массы тела в день или пропилтиоурацилот5 до 10 мг/кг массы тела в деньв триприема. Возможно использованиепропранолола(2 мг/кгвдень) дляуменьшенияЧСС. Втяжелыхслучаяхнеобходимодобавлениектерапииглюкокортикоидов.

Таблица. Осложнениянекомпенсированноготиреотоксикозавовремябеременности

Наиболеечастымосложнениемявляетсяневынашиваниебеременности.

Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, чтоможетбытьсвязаносозначительнымповышениемфункциищитовидной железы, усиленной продукцией тиреоидных гормонов. Довольно часто у больных, страдающихдиффузнымтоксическимзобом, развиваютсягестозы.

Наиболее тяжелым осложнением бывает малигнизация, в этом случае показано срочное прерывание беременности и лечение в онкологическомотделенииилистационаре.

390

Диагностика

Анамнез: обычно больные указывают на наличие диффузного токсического зоба до беременности. Большую роль играет наследственная предрасположенность.

Физиакальноеисследование:

–Осмотр:

–выражениелицапациентки;

–передняяповерхностьшеи;

–распределениеподкожно-жировогослоя.

–Пальпациящитовиднойжелезы.

–Аускультациящитовиднойжелезы

–Аускультацияшумовсердца.

При осмотре беременных обращает на себя внимание особенности их поведения: суетливость с частыми недостаточно координированными движениями, быстрая речь, отсутствие способности концентрировать внимание на одном предмете, эмоциональнаянеустойчивость.

Очень характерны теплые влажные ладони, отличающие тиреотоксикоз от нейроциркуляторной астении, которой свойственны холодные влажные ладони.

Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, над ней может выслушиваться систолический шум. Тахикардия при тиреотоксикозе существенно не уменьшается при задержке дыхания. Кожа мягкая, эластичная, влажная. Наблюдают мелкий тремор пальцев рук и закрытых век. Глазная симптоматика включает в себя отставание век при взгляде вниз, нарушение конвергенции, экзофтальм, отечностьвек, гиперемиюсклер, нарушениеподвижностиглазныхяблок.

Лабораторныеисследования:

–ОпределениеуровняТТГ, Т4 иТ3 свободноговкровиежемесячно.

–Биохимическийанализкрови.

–Клиническийанализкрови.

–Определениесвертывающейсистемыкровивкаждомтриместре.

–Определениебелковосвязанногойодавкрови.

–Определениеантителктиреоглобулину.

Убеременных, страдающих диффузным токсическим зобом, значительно увеличено содержание свободных Т4 и Т3 (содержание свободного Т4 в крови обычно превышает 26 пмоль/л, свободного Т3 – 7,5 пмоль/л) при сниженном уровне ТТГ гипофиза (не превышает 0,1-0,2 мМЕ/л). В крови определяют аутоантителакрецепторуТТГ(более1,5 МЕ/л). Биохимическоеисследованиекрови выявляетгипохолестеринемию, умереннуюгипергликемию.

Врожденный тиреотоксикоз подтверждается повышенным содержанием в крови свободных Т3 и Т4 и сниженным– ТТГ.

ВкровиноворожденногоопределяютаутоантителакрецепторуТТГ.

Инструментальныеисследования:

–УЗИ щитовидной железы: определение объема ЩЖ (в норме у женщин не более18 мл), количества, размеровиэхоструктурыузловыхобразований.

391

–Пункционная биопсия показана при дифференциальной диагностике (при обнаружении в ЩЖ пальпируемых и/или превышающих 1 см в диаметре узловыхобразований).

–ЭКГ.

Дифференциальная диагностика. Диффузный токсический зоб во время беременностинеобходимодифференцироватьсдругимифизиологическимиипатологическимисостояниями, сопровождающимисягипертиреозом.

–Физиологический гипертиреоз беременных наблюдают в I триместре беременностиуженщинсраннимтоксикозом. Обычносамостоятельнопроходитк

14-16 неделе.

–Тиреотоксическая аденома. Клиническая картина тиреотоксикоза слабо выражена, глазная симптоматика отсутствует. Пальпаторно в железе определяют узел обычно более 2-3 см в диаметре. При УЗИ обнаруживают изоэхогенный (тканевой) узел. ВкровиотсутствуютаутоантителакрецепторуТТГ.

–Деструктивный тиреотоксикоз. Может возникать при аутоиммунном тиреоидите в результате деструкции ткани железы. Характерная для диффузного токсического зоба глазная симптоматика отсутствует, и в крови отсутствуют АТкрецепторуТТГ.

Дифференциальную диагностику также проводят с нейроциркуляторной дистонией, аутоиммунным тиреоидитом, транзиторным гестационным гипертиреозом.

Лечение. Беременной женщине с диффузным токсическим зобом необходимо «двойное» ведение акушером и эндокринологом. При тяжелой офтальмопатии может потребоваться консультация окулиста. Консультация эндокринолога1 развмесяц.

Немедикаментозноелечениеотсутствует.

Необходимо соблюдение режима работы и отдыха, по возможности исключитьпсихическиетравмы, рекомендуетсябогатаявитаминамидиета.

Медикаментозноелечение

Неустраненный тиреотоксикоз – показание к прерыванию беременности в обычные сроки (до12 недель).

Прерывание беременности проводят на фоне эутиреоидного состояния, достигнутогоспомощьютиреостатическихпрепаратов.

При желании женщины сохранить беременность предпочтение отдают консервативному лечению тиреотоксикоза производными тиоурацила (пропилтиоурацил) и имидазола (тиамазол).

Считают, что пропилтиоурацил в меньшей степени проникает через плацентарныйбарьер, чемтиамазол. Всвязистем, чтовотличиеотТ4 тиреостатики проникают через плаценту, при беременности высокие дозы тиреостатиков с заместительными дозами Т4 (схема «блокада-замещение») не используют. Применяют умеренные начальные дозы пропилтиоурацила (200-300 мг/сут) с относительно частымопределениемсодержаниясвободныхТ3 иТ4 вкрови(1 разв1-2 нед). При снижении тиреоидных гормонов в крови до физиологических концен- трацийдозупропилтиоурацилауменьшаютдоподдерживающей(50-100 мг/сут).

392

Начальнаядозатиамазоласоставляет20 мгвсутки, поддерживающая– 5- 7,5 мгвсутки.

Одновременное использование β-адреноблокаторов не показано из-за их способностиусиливатьсократительнуюактивностьмиометрия.

Возможное негативное влияние тиреостатиков на гемопоэз диктует необходимость регулярного выполнения клинического анализа крови.

При исчезновении АТ к рецептору ТТГ из циркуляции следует прекратить приемтиреостатиков.

При рецидиве тиреотоксикоза после родов показано назначение тирео-

статических препаратов в обычных дозах на фоне подавления лактации агонистамидофамина– бромокриптином(2,5 мгдваразавсуткивтечение10-15 дней) или каберголином (1 мг однократно в первый день после родов или 0,25 мг каждые12 чвтечениедвухдней). Посколькуприменениетиреостатическихпрепаратоввредкихслучаяхможетприводитьклейкопениииагранулоцитозу, пациентке необходимо регулярно выполнять клинический анализ крови (1 раз в 2 нед. в началелеченияи1 развмесяцнафоне«поддерживающих» дозпрепаратов).

Широконазначаютседативныесредства (настойкорнявалерианы, настой пустырника). Резерпин и β-адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4 раза в день) смягчаютпроявлениятиреотоксикоза, особеннотахикардиюитремор.

Больным с артериальной гипертензией целесообразно назначение резерпинавдозе0,25 мг2-3 разавдень.

Внастоящеевремяиспользуютсятриварианталечениядиффузноготоксическогозоба: тиреостатическоемедикаментозное, хирургическоеилечение радиоактивнымйодом. Последнийвариантдлябеременныхнеприемлем.

Показание для оперативного лечения – наличие побочных эффектов ме-

дикаментозной терапии. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят воII триместребеременностинаэутиреоидномфонебезпредварительнойподготовки раствором Люголя. В послеоперационном периоде для профилактики преходящего послеоперационного гипотиреоза назначают левотироксин натрия (50100 мкгвсутки) подконтролемсодержанияТТГвкрови.

Операция во время беременности показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения диффузного токсического зоба средней тяжести и при узловом зобе, при необходимости использовать высокие дозы тиреостатиков для поддержания эутиреоза, при подозрении на малигнизацию и при очень большомзобе.

Наиболее целесообразно осуществить операцию в начале II триместра беременности. Хирургическоелечениевболееранниесрокиможетпривести кспонтанномуаборту.

Течение и ведение беременности, родов, послеродового периода. При планировании беременности у больных диффузным токсическим зобом пытаютсядостичьстойкойремиссиизаболевания, сопровождающейсяисчезновением аутоантител к рецепторам ТТГ из циркуляции. Ремиссия тиреотоксикоза может наступитьпосле субтотальнойрезекции щитовидной железы нафоне эутиреоидногосостояния.

393

В процессе достижения ремиссии диффузного токсического зоба и тиреотоксикозанеобходиманадежнаяконтрацепция(например, гормональная).

Эутиреоидное состояние считают оптимальным для сохранения беременностииродоразрешения.

При родоразрешении женщин, получавших во время беременности тиреостатики, в пуповинной крови необходимо определить содержание свободного Т4 иТТГдляисключениямедикаментозногогипотиреозауноворожденного.

Полное устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов считают оптимальным временемдляпланированиябеременности.

Иначе тиреостимулирующие иммуноглобулины поступают в кровь плода, стимулируют его щитовидную железу и развивается врожденный тиреотоксикоз. В связи с этим до ликвидации тиреотоксикоза с исчезновением тиреостимулирующих иммуноглобулинов беременность нежелательна, нужно пользоваться контрацептивами. Если принято решение о проведении курса тиреостатической терапии длительностью 12-18 мес., то беременность будет отложена приблизительно на 2 года. Если планировать терапию I131, то беременностьоткладываетсяна1 год.

Наиболеебыстровопросрешаетсяпри оперативномлечении, котороеподразумевает удаление всей щитовидной железы, обеспечивающее полную гарантию невозможности рецидива тиреотоксикоза, в том числе и во время планируемойбеременности.

После удаления щитовидной железы женщина сразу же получает полную заместительную дозу левотироксина натрия и в ближайшие сроки может планироватьбеременность.

В ситуации, когда речь идет о женщине позднего репродуктивного возраста, которая планирует беременность, а также при бесплодии и планировании использования репродуктивных технологий (ЭКО и др.), наиболее оптимальным методом лечения, вне зависимости от размеров зоба, следует признать оперативноеудалениещитовиднойжелезы, котороепозволяетбыстроперейтикрешению проблемыпланированиябеременности(лечениябесплодия).

Госпитализация. Женщину, страдающую заболеванием щитовидной железы, необходимо госпитализировать в ранние сроки беременности, т.к. именно в это время чаще наблюдается обострение заболевания и довольно часто возникает угроза прерывания беременности. Госпитализация может понадобиться для коррекции гормональных нарушений, при присоединении гестоза и других осложнений беременности.

Динамическаяоценкафункциищитовиднойжелезыиееобъемапроводитсякаждые8 нед. (нереже1 разавтриместр).

Показания к госпитализации: впервые диагностированный тиреотоксикоз или рецидив тиреотоксикоза при беременности. При легкой форме диффузноготоксическогозобабеременностьможетбытьсохранена, новпервойполовине беременности необходимо обязательное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринологаилечение.

394

Заболевание средней тяжести служит показанием для хирургического лечения в I-II триместре беременности или прерывания беременности и обязательногопоследующеголечениятиреотоксикоза.

Притяжелойформетоксическогозобабеременностьпротивопоказана. В I триместре беременность сопровождается угрозой прерывания. При

этомприменяетсяседативная, антистрессоваяигормональнаятерапия.

При возникновении гестоза во II-III триместре проводят фармакотерапию: регулирующую функцию ЦНС; гипотензивную; мочегонную; препараты для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови, дезинтоксикационную терапию; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, витамины, гепатопротекторы; препараты, влияющие на метаболизм; иммуномодуляторы.

Основной целью лечения тиреостатиками при беременности является поддержаниеуровняТ4 наверхнейграниценормыилинескольковышенормысиспользованиемминимальныхдозпрепаратов.

При развитии лейкопении, анемии, тромбоцитопении на фоне приема тиреостатиковнеобходимаконсультациягематолога.

Контроль эффективности лечения должен основываться на динамике клинической симптоматики, определении содержания в крови ТТГ, свободных фракций Т4 и Т3 один раз в две недели. Повышение концентрации ТТГ более 4 мМЕ/л указывает на развитие медикаментозного гипотиреоза, в этом случае возникает необходимость в снижении дозы или отмене тиреостатических препаратов. Необходимоподдержаниеэутиреозадляпредотвращенияосложнений.

Родоразрешение. Как правило, беременных с тиреотоксикозом родоразрешают через естественные родовые пути. Родыведут на фоне адекватного обезболивания, подмониторнымнаблюдениемзасостояниемплода, следятзапоказателямигемодинамики.

Родоразрешение на фоне неустраненного тиреотоксикоза может спровоцироватьразвитиетиреотоксическогокриза.

Роды у большинства больных диффузным токсическим зобом протекают без осложнений и в срок. Характерно быстрое течение родового процесса – у большинствапервородящихпродолжительностьродовнепревышает10 ч.

Кесаревосечениевыполняютпоакушерскимпоказаниям. Родоразрешение следует производить нафоне эутиреоза, чтобы не спрово-

цировать тиреотоксический криз. Ведение родов предусматривает выжидательнуютактику, необходимконтрользасостояниемсердечно-сосудистойсистемы.

Возникшие в процессе родов осложнения (преждевременное излитие вод, слабость родовых сил) следует связывать с наличием в анамнезе больных инструментальныхвмешательствприсамопроизвольныхвыкидышах.

В последовом и раннем послеродовом периодах необходима профилак-

тика кровотечений, так как при патологии щитовидной железы учащаются нарушениявсистемегемостаза.

При обострении болезни после родов следует подавить лактацию и назначитьантитиреоидныепрепараты.

После родов (через 2-3 мес.), как правило, развивается рецидив тиреотоксикоза, требующийназначения(увеличениядозы) тиреостатика.

395

Плод. Трансплацентарный перенос тиреостимулирующего иммуноглобулинаможетпривестикврожденномутиреотоксикозу.

Поскольку тиреостимулирующий иммуноглобулин сохраняется в крови плодазначительноевремяпослеоперациинащитовиднойжелезе, произведенной матери, транзиторный тиреотоксикоз может наблюдаться у новорожденных, матери которых во время беременности находились уже в состоянии эутиреоза или гипотиреоза. У таких новорожденных отмечаются тахикардия, беспокойство, потерямассытела, офтальмопатия, преждевременныйкраниостеноз.

Врожденный тиреотоксикоз длится 2-3 мес. и самопроизвольно исчезает. Если развился тяжелый тиреотоксикоз, он требует лечения, иначе ребенок можетумереть.

Назначаюттиамазолпо0,5-1 мг/кгмассытелавсут. Признакитиреотоксикоза обычно исчезают через 3 мес., тогда как отсутствие положительной динамикисостоянияребенкаозначает, чтозаболеваниеперешловтипичныйдиффузный тиреотоксикоз.

5.5.Гипокортицизм. Течение и ведение беременности, родов, послеродового периода

Надпочечники являются парными органами внутренней секреции, расположенынадверхнимиполюсамипочекнауровнепозвонковотThXI доL. Имеют видвертикальностоящихплоскихпластинокввидепирамидыилитреугольника. Средняя масса обоих надпочечников 10-12 г. Размеры в среднем 4,5 × 2-3 см, толщина0,6-1 см. Левыйнадпочечникбольшеправого.

Зачатки надпочечников плода образуются на 31-е сутки эмбриогенеза, а к 16 нед. достигают наибольших размеров и превосходят по величине почки. Возможны добавочные надпочечники, расположенные как внутрибрюшинно, так и забрюшинно.

Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества. Корковое веществоимеетклубочковую, пучковуюисетчатуюзоны.

Надпочечникииграютогромнуюрольвадаптационно-приспособительных реакциях организма, влияют на менструальную функцию, контролируют ряд обменныхпроцессов.

Биосинтез и секреция гормонов корковым веществом надпочечников зависят от целого ряда биологически активных соединений, имеющихся в надпочечниках, в частности простагландинов, микроэлементов (кальция, калия), и от возраста. Функцию надпочечников контролируют гипофиз и тканевые кортиколиберины.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) начинает синтезироваться в гипофизе плода с 9-11 нед. беременности. Регулятором секреции глюкокортикостероидов и андрогенов является кортикотропин, а главным регулятором секреции альдестерона– ангиотензин(особенноII иIII).

Надпочечникивыделяютболее50 гормонов, изних41 – корковымвеществомнадпочечников, аостальные– мозговымвеществом.

396

Вкорковомвещественадпочечниковвырабатываютсякортикостероиды:

–в клубочковой зоне продуцируются минералокортикостероиды – альдостерон и др.;

–в пучковой – глюкокортикостероиды (основной гормон у человека – кортизол – гидрокортизол) икетостероиды;

–всетчатой– андрогены(дегидроэпиандростерон, андростендион, тестостерон).

Вмозговомвеществе– адреналининорадреналин(катехоламины).

Пофизиологическомуэффектукортикостероидыделятсяна3 группы:

I группа (синтезируется клубочковой зоной): альдостерон, 11дезоксикортикостеронидругиеминералокортикостероиды.

Оказывает влияние на обмен электролитов (калия, натрия) и на выделение воды.

Наиболее активным среди минералокортикостероидов является альдостерон, которыйспособствуетзадержкенатрияиводыворганизме. Принедостаточности альдостерона натрий выводится с мочой. Уменьшение количества натрия, поступающего с пищей, повышает секрецию альдостерона. Недостаточность калияослабляетсекрециюальдостерона.

Недостаточность минералокортикостероидной функции ведет к болезни Аддисона. Кроме того, альдостерон оказывает некоторое влияние и на углеводныйобмен.

II группа (синтезируется пучковой зоной): глюкокортикоиды (17оксикортикостероиды) – гидрокортизон, кортикостерон, кортизол, 11дегидрокортикостерон.

О состоянии глюкокортикостероиднойфункциинадпочечников обычно судят по экскреции с мочой производных кортизола – суммарных 17оксикортикостероидов (17-ОКС) и суммарной концентрации в крови основных глюкокортикостероидов(11-оксикортикостероидов).

Оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен, обладают способностью тормозить развитие лимфоидной ткани, повышают резистентность организма к различным раздражителям, оказывая адаптивный эффект.

Понижение глюкокортикостероидной функции надпочечников сопровождается адинамией, а усиление – увеличением общего количества лейкоцитов, нейтрофилов, лимфопенией за счет массового разрушения лимфоцитов, эозинопенией, а также редукцией селезенки и лимфатических узлов. Одновременно наступает резкоеуменьшениемассы и размеров вилочковой железы. Этоуказывает на функциональную связь между этими железами. Особенно чувствительна к глюкокортикостероидамвилочковаяжелезавраннемпостнатальномпериоде.

Глюкокортикостероиды (гидрокортизон) угнетают образование коллагена, ослабляютразвитиерубцовойтканиифагоцитоз.

Эта группа гормонов обладает выраженным противовоспалительным и десенсибилизирующим эффектом.

397

III группа (синтезируется в сетчатойзоне): половыегормоны – андрогены, гестагены, эстрон. Эти стероиды оказывают действие на матку и яичники. В частности, даже после удаления яичников или в период менопаузы эти гормоны продолжают оказывать влияние на эндометрий. Однако в данном случае надпочечникиобладаюттольковспомогательнымдействием, незаменяягонады.

Андрогены надпочечников участвуют в синтезе белка, оказывая анаболическое действие, а также влияют на проявление некоторых вторичных мужских половых признаков.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) является предшественником синтеза эстриола в плаценте. Из общего числа кортикостероидов 80 % приходится на нейтральные 17-кетостероиды (17-КС) и 17-оксикортикостероиды (17-ОКС), 1-2 % на альдостерон, остальное – на другие минералокортикостероиды. В небольших количествах синтезируются также стероиды (типа С-19) с андрогенной активностью– андростендиоли11-оксиандростендиол.

Нейтральные 17-КС представляют суммарную концентрацию многочисленных стероидов, обладающих слабой андрогенной активностью. 5 % от всех 17-КС – это сульфат дегидроэпиандростерона (ДГЭА-сульфат), эпиандростерон, андростендиол и др. Тестостерон и дегидротестостерон составляют 1 % 17-КС. Принимая во внимание, что 17-КС представляют собой конечный продукт метаболизма адренокортикальных гормонов, в клинической практике используют результаты определения количества этих соединений в моче как критерий функциональной активности коркового вещества надпочечников, в частности его андрогеннойфункции.

Пониженная экскреция 17-КС характерна для болезни Адиссона, гипофизарной кахексии, микседемы и тяжелых инфекционных заболеваний как следствиеистощенияфункциикорковоговеществанадпочечников.

Косвенным показателем недостаточности функции надпочечников является пониженное содержание глюкозы в крови, взятой натощак (3,3-4,17 нмоль/л). Избыточное выделение 17-КС, как правило, сопровождается явлениями гиперкортицизма с проявлением вирилизма, акромегалии или синдрома ИценкоКушинга. Особенно высокие показатели (300-700 мкмоль/сут) наблюдаются при андростероме(опухолинадпочечников).

Вмозговомвещественадпочечниковхромаффиноцитамивыделяютсябиогенные амины: адреналин, норадреналин и дофамин, составляющие группу катехоламинов. Норадреналин и дофамин синтезируются также в головном мозге, в симпатическихокончанияхископленияххромаффиннойткани.

Эти гормоны оказывают влияние на сердечнососудистую, гипоталамогипофизарную системы.

Адреналин продуцируется адреноцитами. Под действием адреналина повышается систолическое артериальное давление, а диастолическое остается неизмененным. Увеличиваются минутный объем сердца и частота сердцебиений. Кроме того, он оказывает непосредственный эффект на миокард. Адреналин стимулирует выработку кортикотропина передней долей гипофиза, активирует биосинтез гормонов в корковом веществе надпочечников и оказывает тормозящее действиенагормональнуюфункциюяичников.

398

Норадреналин продуцируется норадреноцитами, повышает систолическое и диастолическое давление, слегка снижает минутный объем сердца, замедляет частотусердечныхсокращенийинеувеличиваетвозбудимостьмиокарда.

Оба гормона оказывают расширяющее действие на венечные сосуды сердца (в большей степени норадреналин), сокращающее действие на сосуды кожи. Под влиянием этих гормонов повышается уровень глюкозы в крови за счет исчезновения гликогена из мышц и увеличения гликогенолиза в печени. Кроме влияния на углеводный обмен, адреналин оказывает действие и на жировой обмен, усиливая поглощение кислорода, приводящее к повышению температуры телаиосновногообмена.

Имеется взаимосвязь между действием гормонов мозгового и коркового вещества надпочечников. При стрессовых реакциях или инъекции адреналина повышается активность глюкокортикостероидной функции коркового вещества надпочечников, причем адреналин действует на корковое вещество надпочечниковнепрямо, ачерезАКТГгипофиза.

Кроме того, кортикостероиды сами участвуют в регуляции обмена катехоламиновиконтролируют их содержание втканях. Вгипоталамусе катехоламины (адреналин и норадреналин) вызывают два типа эффектов, сопряженных с взаимодействиемэтихвеществса- иb-адренорецепторами.

а-Адренергическоедействиезаключаетсяв:

–сужениисосудов;

–сокращенииматки;

–расслаблениигладкихмышцжелудка, кишечникаимочевогопузыря. b-Адренергическоедействиевыражаетсяв:

–• регуляциисердечнойдеятельности;

–• торможенииперистальтикикишечникаижелудка;

–• расширениисосудов.

Влияние катехоламинов на сердце в основном опосредовано через адренорецепторы. Взаимоотношения между корковым веществом надпочечников и гипофизом определяются принципом обратной связи. Длительное введение глюкокортикостероидов тормозит выделение АКТГ из гипофиза и как следствие вызываетфункциональнуюнесостоятельностькорынадпочечников.

Гормоны коркового вещества надпочечников оказывают важное влияние на процессы адаптации.

При стрессовых реакциях происходит выброс из гипофиза АКТГ с последующей стимуляцией коркового вещества надпочечников. Таким образом, обеспечивается резистентность организма к неблагоприятным условиям. Однако при длительномвоздействиивредного фактораадаптационноедействиегормоновгипофизанакорковоевеществонадпочечниковможетоказатьсянедостаточнымив дальнейшем продукция гормонов надпочечников снижается, уменьшаются размеры вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов, наступают лимфопения, эозинопения, возникаюттрофическиерасстройства(остраяязважелудкаи тонкойкишки, отечность, исчезновениежировойтканиидр.).

Имеется определенная взаимосвязь между корковым веществом надпочечниковияичникамивсвязи стем, чтокорковоевещество яичниковинадпочечни-

399