6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

что, прежде всего, выражается в появлении тахикардии. Эти изменения обусловлены компенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода и поступлением тиреоидных гормонов от плода к матери. На более поздних сроках беременностивозможнаремиссияимеющегосягипотиреоза.

Дефицит тиреоидных гормонов вызывает снижение интенсивности всех обменных процессов. Снижение энергетического эффекта приводит к гипотермии. Накоплениевтканяхиорганахпродуктовбелковогометаболизма– гликозаминогликанов, обладающих высокой гидрофильностью, вызывает мукоидный отеккожи, слизистых, внутреннихорганов.

Поскольку при беременности увеличивается потребность в тиреоидных гормонах, возникновение гипотиреоза или его декомпенсация могут происходитьнафонегестации.

Генеративная функция у женщин, страдающих гипотиреозом, резко угнетена. Значительное снижение обменно-трофических процессов влияет на функцию яичников: наблюдается задержка созревания фолликулов, происходит нарушение процесса овуляции и развития желтого тела. Ранние стадии эмбриогенеза до 6-8 нед. беременности протекают под контролем материнских тиреоидных гормонов, и при выраженном дефиците их абсолютно невозможны ни гестация, нивообщеразвитиеэмбриона.

Нелеченный или некомпенсированный гипотиреоз влияет на зачатие и увеличиваетчастотуспонтанныхабортовимертворождений.

Нарушение зачатия может быть следствием вторичной гиперпролактинемии, вызывающейановуляторноесостояние.

Гипотиреоз беременной (в том числе как результат тяжелейшего йодного дефицита) может оказать более неблагоприятное влияние на развитие нервной системыплода, дажепосравнениюсврожденнымгипотиреозомуребенка(аплазия, дистопия щитовидной железы и др.), в ситуации, когда заместительная терапияпоследнегоначинаетсясразупослерождения. Деловтом, чтовпервуюполовинубеременностищитовиднаяжелезауплодапрактическинефункционируети в норме, и при нормальной работе щитовидной железы беременной развитие нервной системы будет адекватно обеспечено как у нормального плода, так и у плодабезщитовиднойжелезы(сврожденнымгипотиреозом). Во второй половине беременности, в ситуации врожденного гипотиреоза, будет интенсифицироватьсятрансплацентарныйпереносматеринскогоТ4.

Процессы миелинизации в ЦНС продолжаются и после родов, завершаясь окончательно в течение первого года жизни ребенка. Таким образом, если ребенку с врожденным гипотиреозом, который не перенес в первой половине беременности гипотироксинемию, в первые дни после рождения будет назначена заместительная терапия левотироксином натрия, развитие его нервной системы может не отличаться существенно от нормального. Другая ситуация возникаетпригипотиреозеуматери:

Даже при наличии нормальной закладки щитовидной железы у плода последствия гипотироксинемии первой половины беременности считаются необратимыми.

380

Клиническая картина. Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Ихтяжестьзависитотстепениидлительностидефицитатиреоидныхгормонов.

Клиническая картина гипотиреоза обусловлена уменьшением влияния тиреоидных гормонов на обмен веществ, снижением активности всех обменныхпроцессов.

При недостаточной компенсации гипотиреоза беременные жалуются на вялость, снижение работоспособности, медлительность, сонливость, прибавку массы тела, упорные запоры, апатию, снижение памяти и внимания, ухудшение слуха, сухостькожи, ломкостьногтей, выпадениеволос.

В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим признаком гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормоновнаиммуннуюсистему.

Пациентовбеспокоятпостоянныеголовныеболи, часто– боливмышцахи суставах. Онемениеврукахобусловленосдавлениемнервовотечнымитканямив каналезапястья. Нарядусфизическойзаторможенностьюубольныхнаблюдается и умственная заторможенность, и частая забывчивость. При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижениеслуха, звонвушах. Голосиз-заотекаголосовыхсвязокстановится низким; частовоснепациентыначинаютхрапетьиз-заотекаязыкаигортани.

Замедление пищеварительных процессов приводит к запорам. Одним из самых серьезных признаков гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца (менее 60 в минуту). К другим сердечно-сосудистым проявлением гипотиреоза относится повышение уровня холестерина в крови, что может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца, ишемическойболезнииперемежающейсяхромоте.

Нет существенных клинических отличий между выраженными формами первичного, вторичногоитретичногогипотиреоза.

Употребление алкоголя, охлаждение, стресс могут вызвать развитие гипо-

тиреоидного (микседематозного) криза: быстрое ухудшение состояния, осо-

бенно у больной микседемой. Криз проявляется гипотермией, нарастающим торможением центральной нервной системы, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, брадикардией, гипотензиейисмертьюбольной.

Осложнения беременности. Гипотиреоз повышает частоту аномалий развития плода, в том числе количественных и структурных хромосомных аберраций. Невынашивание беременности при гипотиреозе достигает 35-50%. Беременность часто осложняется анемией, гестозом. Может быть тенденция к

перенашиванию.

Роды могут осложняться слабостью родовой деятельности, послеродовый период – кровотечением. Несмотря на повышенное содержание пролактинавкрови, послеродовыйпериодосложняетсягипогалактией.

381

Таблица. Осложнениянекомпенсированногогипотиреозаприбеременности(%)

Диагностика

Анамнез. Иногда больные указывают на заболевания щитовидной железы ублизкихродственников. Некоторыебольныеперенесливпрошломоперациюна щитовиднойжелезепоповодуузловогозобаилидиффузноготоксическогозоба.

Физикальноеисследование:

–Осмотр:

–выражениелицапациентки;

–передняяповерхностьшеи;

–распределениеподкожно-жировогослоя.

–Пальпациящитовиднойжелезы.

–Аускультациящитовиднойжелезы.

–Исследованиеартериальногопульса.

–ИзмерениеАД.

При осмотре обращают внимание на бледность и отечность кожных по- крововиподкожно-жировогослоя. Кожасухая, шелушащаяся, холодная. Одутловатостьлица, пастозностьконечностей. Речьзамедленная, голосхриплый, движения медлительные. Определяется брадикардия (52-60 в минуту), гипотензия, ОЦКуменьшен, скоростькровотоказамедлена.

При врожденном гипотиреозе происходит задержка роста и психического развитиявплотьдослабоумия.

Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных. Мукоидный отек, снижение памяти, брадикардия, запоры, ломкостьи выпадениеволосдаютоснованиезаподозритьубольнойпервичныйгипотиреоз.

Лабораторныеисследования:

–ОпределениеуровняТТГ, Т4 иТ3 свободноговкровиежемесячно.

–Биохимическийанализкрови.

–Клиническийанализкрови.

–Определениесвертывающейсистемыкровивкаждомтриместре.

–Определениебелковосвязанногойодавкрови.

Диагноз гипотиреоза должен быть обязательно подтвержден результатами гормонального обследования. При явном первичном гипотиреозе содержание в крови свободного Т4 не превышает 10 пмоль/л, свободного Т3 – 4 пмоль/л, концентрацияТТГвкровиадекватноповышена– более10 мМЕ/л. Присубклиническом гипотиреозе содержание тиреоидных гормонов может не выходить за пре-

382

делы физиологических колебаний, тогда как концентрация ТТГ повышена от 4 мМЕ/лдо10 мМЕ/л.

В скрининговых программах на обнаружение врожденного гипотиреоза используют определение или Т4, или ТТГ в крови новорожденного на 5-й день жизни, у недоношенных – на 7-й день жизни. Концентрацию ТТГ менее 20 мМЕ/л расценивают как вариант нормы. При более высоких значениях ТТГ в крови необходимо повторное обследование для исключения или подтверждения врожденного гипотиреоза. Ложноположительные результаты нередко связаны с наличиемфизиологическогогипертиреозановорожденных.

Инструментальныеисследования:

–УЗИщитовиднойжелезы:

–определениеобъемаЩЖ(внормеуженщиннеболее18 мл),

–количества, размеровиэхоструктурыузловыхобразований;

Динамическую оценку функции щитовидной железы и ее объема проводяткаждые8 нед. (нереже1 разавтриместр).

–ЭКГ.

–УЗИсердца.

При приобретенном гипотиреозе размеры щитовидной железы могут соответствовать норме, быть увеличенными или уменьшенными. Нередко обнаруживают структурные изменения, характерные для аутоиммунного тиреоидита. При врожденном гипотиреозе определяют или резко увеличенные, или резко уменьшенныеразмерыщитовиднойжелезы.

Уженщин, планирующихбеременность, беременныхикормящихгрудью противопоказано применение методов исследования с введением радиоактивныхизотоповвнутрь.

Дифференциальную диагностику первичного и вторичного гипотирео-

за проводят до наступления беременности. При вторичном гипотиреозе внутривенное введение 500 мкг ТРГ не вызывает адекватного повышения ТТГ в крови. Также до беременности исключают заболевания, имеющие сходные с гипотиреозомклиническиепроявления(отеки, анемию, тугоухость, алопецию, лакторею).

Дифференциальную диагностику проводят также с ишемической бо-

лезнью сердца. Тяжелые случаи микседемы следует дифференцировать с хроническимнефритомилинефротическимсиндромом.

Следует помнить о возможности развития гипотиреоза в группах риска, например у лиц, которым ранее проводились операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза, облучение области шеи в связи с онкологическим процессом, или у лиц, имеющих в собственном или семейном анамнезе такие аутоиммунные заболевания, как пернициозная анемия, СДидр.

Гипотиреоз у беременной женщины предполагает «двойное» ведение акушеромиэндокринологом(1 развмесяц).

При декомпенсации гипотиреоза в I триместре беременности необходимо проведение пренатальной диагностики возможных нарушений развитияплода.

383

Лечение. Некомпенсированный гипотиреоз считают медицинским показаниемкпрерываниюбеременностивобычныесроки.

Прижеланииженщинысохранитьбеременностьпроводятзаместительную гормональнуютерапиюлевотироксиномнатрия.

Немедикаментозноелечениеотсутствует.

Медикаментозноелечение

Подбор адекватной дозы левотироксина натрия проводят под контролем самочувствияисодержаниявкровисвободногоТ4 иТТГ.

Начальная доза левотироксина натрия составляет 50 мкг/сут. Каждые 3-4 дня дозу увеличивают на 25 мкг/сут. При появлении симптомов передозировки (тахикардия, тремор, раздражительность) интервал между изменениями дозы левотироксинанатрияувеличиваютдооднойнедели. ОпределениесвободногоТ4 и ТТГ проводят каждые две недели. Адекватная доза должна удерживать содержание ТТГ в крови ниже 1,5-2 мМЕ/л, обычно она составляет 100-175 мкг/сут. Передозировка левотироксина натрия, сопровождающаяся снижением концентрации ТТГ в крови ниже физиологического уровня (менее 0,2 мМЕ/л), может привести кторможениюлактотропной функциигипофиза в послеродовомпериоде и ухудшитьлактацию.

Сразу же после подтверждения диагноза врожденного гипотиреоза начинают заместительную терапию левотироксином натрия. Начальная доза составляет 10-15 мкг/кг. Адекватность дозы контролируют измерением концентрации ТТГвкрови.

Лечение гипотиреоза – это одновременно и профилактика встречающихсяприэтомзаболеванииосложненийбеременности.

Так как потребность в тиреоидных гормонах во время беременности возрастает, дозировку левотироксина натрия превентивно увеличивают на 25-50 мкг всутки, недожидаясьповышенияконцентрацииТТГвкровивыше4 мМЕ/л.

Врачебная тактика при беременности и гипотиреозе основана на положении, что беременные с этим заболеванием относятся к группе высокогорискаперинатальнойпатологии.

Приведениибеременныхсгипотиреозом, развившимсяпослеоперациина щитовиднойжелезе, необходимымусловиемвыступаетоценкафункционального состояния железы и заместительная терапия тиреоидными гормонами под контролемлабораторныхметодовисследования.

Показание для госпитализации – обнаружение у беременной декомпенсированного гипотиреоза. В связи с ускоренными темпами подбора дозировки левотироксина натрия необходимо проведение тщательного контроля состояния сердечно-сосудистойсистемы.

Нормальное развитие плода требует хорошей компенсации заболевания. Потребностьвлекарственныхпрепаратахвозрастаетна30-50%, начтоуказывает повышениеконцентрацииТТГвкрови.

Лечение продолжают всю беременность, достигая состояния эутиреоза. При достижении эутиреоза снижается риск возникновения осложнений, как для матери, такидляплода.

384

При врожденных формах гипотиреоза необходима медико-генетическая консультация, так как риск рождения неполноценного потомства у этих женщин достаточно высок; есть данные о взаимосвязи патологии щитовидной железы и хромосомныхаберраций.

Критерий эффективности лечения – устранение клинических симпто-

мовзаболеванияивосстановлениеконцентрациисвободногоТ4 иТТГвкрови. Профилактика и своевременно начатое лечение тиреоидной патологии у

беременных позволяет снизить частоту осложнений как для матери, так и для плода и будет способствовать в значительной степени повышению показателей здоровьяиинтеллектуальногопотенциаланации.

Родоразрешениевзависимостиотакушерскойситуации.

Родыубольшинствабольныхгипотиреозомпротекаютбезосложненийив срокнафонеполнойкомпенсациизаболевания.

Кесаревосечениевыполняютпоакушерскимпоказаниям.

Наиболее характерное осложнение родового процесса – упорная слабостьсократительнойдеятельностиматки.

В последовом и раннем послеродовом периодах должна проводиться профилактика кровотечений, так как при патологии щитовидной железы учащаютсянарушениявсистемегемостаза.

Всемноворожденнымпроводитсяскринингнаналичиегипотиреоза.

Определяют уровень ТТГ на5-6-йдень жизниребенка, а у маловесныхдетей или с низкой оценкой при рождении по шкале Апгар – на 8-10-й день. При повышенииуровняТТГопределяютсодержаниеТ3 иТ4 вплазме(пригипотиреозеэтипоказателипонижены). Важнымметодомдиагностикиврожденногогипо-

тиреоза считают ультразвуковое сканирование щитовидной железы. При врож-

денномгипотиреозеотстает костный возраст, но определяютего по колену, а не по запястью. Лечение заключается в назначении левотироксина натрия (1015 мг/кгмассытелавтечениегода).

Таким образом, женщины, планирующие беременность, и на ранних срокахбеременностидолжныполучитьконсультациюэндокринолога. Больныхсустановленнымдиагнозомгипотиреозанеобходимоинформироватьотом, что

Тщательная компенсация гипотиреоза – обязательное условие для нормального течения беременности и развития плода, а во время беременностипотребностьвТ4 обычновозрастает.

Женщины с некомпенсированным гипотиреозом или после оперативного лечения неопухолевой патологии щитовидной железы могут планировать беременность после достижения эутиреоза на фоне заместительной терапии левотироксиномнатрия.

385

5.4.Гипертиреоз. Критерии диагностики. Нозологическиеформы.

Течение и ведение беременности, родов, послеродового периода. Плод

Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы, ее гиперфункцией (гипертиреозом) иреакцией тканей и органов наизбыток тиреоидных гормонов(тиреотоксикозом). Системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоиднойпатологией(эндокриннаяофтальмопатия, претибиальнаямикседема, акропатия). Характеризуетсяповышеннойфункциейщитовидной железы(гипертиреоз) иееувеличениемвследствиегипертрофииигиперплазии(зоб).

Синонимы: БолезньГрейвса, базедоваболезнь, болезньФлаяни. Распространенность диффузного токсического зоба достигает 0,5%, часто-

таобнаружениявовремябеременностисоставляет0,05-3%.

Встречаетсяпреимущественноввозрасте20-50 лет, уженщинв7 разчаще, чем у мужчин. Токсический зоб у 90% больных диффузный и у 10% – узловой. Частотаубеременныхварьируетот0,05 до4%.

Классификация. Выраженность тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии подразделяют на три степени тяжести (легкую, среднюю и тяжелую).

Упрощенная классификация размеров щитовидной железы (рекомен-

дацииВОЗ, 1994):

–степень0 – зобанет;

–степень I – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей большедистальнойфалангибольшогопальцарукиисследуемого.

–степеньII – зобпальпируетсяивиденнаглаз.

Выделяютпятьстепенейувеличениящитовиднойжелезы:

–I степень – прощупываются перешеек железы и немного доли, железа не виднанаглаз;

–II степень– железалегкопрощупываетсяивиднанаглаз;

–III степень– «толстаяшея» заметнаприосмотре;

–IV степень– выраженныйзоб, меняющийконфигурациюшеи;

–V степень– зобоченьбольшихразмеров.

При физиологически протекающей беременности возможно незначительное увеличение щитовидной железы, однако только специалист можетрешать, являетсялиэтовариантомнормыилипатологии.

Этиология. Существует наследственная предрасположенность к развитию заболевания. Стрессовыефакторы, инфекции, ультрафиолетовоеоблучениемогут предшествоватьпоявлениюдиффузноготоксическогозоба.

Патогенез. Центральное звено патогенеза – образование аутоантител к рецепторам ТТГ. Аутоантитела, соединяясь с рецепторами, не блокируют, а, напротив, стимулируютфункциющитовиднойжелезыиувеличиваютееразмеры. Воз-

386

действуя на рецепторы ТТГ в других тканях, тиреостимулирующие иммуноглобулины приводят к развитию эндокринной офтальмопатии и дермопатии. Катаболическое действие избытка тиреоидных гормонов вызывает снижение массы тела, слабость. Большое число рецепторов к тиреоидным гормонам в миокарде и синергизм с катехоламинами определяюттакие симптомы заболевания, как тахикардия, тремор, нервозность, нарушениетолерантностикглюкозе.

Изменение функционирования щитовидной железы у женщин происходитужеспервыхнедельбеременности.

На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо иликосвенностимулируетщитовиднуюжелезуженщины. Преимущественноэто происходитвпервойполовинебеременности, т.е. втотпериод, когдауплодаеще не функционирует своя щитовидная железа, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами матери. В целом продукция тиреоидных гормонов во времябеременностивнормеувеличиваетсяна30-50%.

Наиболее мощным стимулятором щитовидной железы беременной, преимущественно в ее первой половине, является ХГЧ, продуцирующийся плацентой. ХГЧ по своей структуре является гормоном, родственным ТТГ (одинаковые α-субъединицы, разные β-субъединицы), и в больших количествах способен оказывать ТТГ-подобные эффекты, приводя к стимуляции продукции тиреоидных гормонов. В первом триместре беременности за счет эффектов ХГЧ происходит некоторое увеличение продукции тиреоидных гормонов, что, в свою очередь, обуславливает подавление продукции ТТГ. В первом триместре беременности уровень ХГЧ существенно повышен, а уровень ТТГ снижен. Далее, по мере увеличения срока беременности, происходят «зеркальные» изменения продукции этих гормонов и уровень ТТГ приходит в норму. Не менее чем у 20% женщин в первойполовинебеременностивнормеопределяетсясниженныйуровеньТТГ.

Во время беременности происходит увеличение продукции эстрогенов, которые оказывают стимулирующий эффект на продукцию тироксинсвязывающего глобулина в печени. Кроме того, при беременности увеличивается связывание тироксинсвязывающего глобулина с сиаловыми кислотами, что приводит к существенному снижению его клиренса. В результате к 18-20-й неделе беременности уровень тироксинсвязывающего глобулина удваивается. Это, в свою очередь, приводит к связыванию с тироксинсвязывающим глобулином дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов. Транзиторное снижение уровня последних вызывает дополнительную стимуляцию щитовидной железы со стороны ТТГ, в результате чего свободные фракции Т3 и Т4 сохраняются на нормальном уровне, тогда как уровень общих Т3 и Т4 у всех беременных женщин в норме повышен. Физиологический смысл этого феномена, возможно, заключается в том, что в организме беременной создаетсядополнительныйрезервтиреоидныхгормонов.

Уже в начале беременности происходит постепенное увеличение объема почечногокровотокаиклубочковойфильтрации, чтоприводиткувеличениюэкскреции йода с мочой и обусловливает дополнительную косвенную стимуляцию щитовидной железы женщины. Кроме того, повышение потребности в йоде развивается в связи с трансплацентарным переносом йода, который необходим для синтезатиреоидныхгормоновщитовиднойжелезыплода.

387

Гормоны щитовидной железы стимулируют функцию желтого тела, что важнодляподдержаниябеременностинараннихсроках.

Плацента принимает активное участие в метаболизме тиреоидных гормоновивпереносеэтихгормоновийодаотматерикплоду. Вплацентефункционируют дейодиназы, среди которых наибольшей активностью обладает 5- дейодиназа 111 типа (D3), катализирующая дейодирование Т4 матери до реверсивногоТ3 (рТ3), который ввысокойконцентрациисодержитсявамниотической жидкости. Высвобождающийся в этой реакции йод может переноситься к плоду

ииспользоваться для синтеза его тиреоидных гормонов. Таким образом, тиреоидные гормоны беременной могут стать дополнительным источником йода для плода, что приобретает наибольшее значение в условиях йодного дефицита. Активное дейодирование тиреоидных гормонов беременной также обуславливает косвеннуюстимуляциющитовиднойжелезы.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к увеличению обмена веществ, оказываякатоболическоедействиенаорганизм.

ВI триместребеременностиХГЧ, действуякакслабыйаналогТТГ, у1-2% женщин вызывает небольшое повышение сывороточных уровней свободных Т3

иТ4, приодновременномсниженииконцентрацииТТГ, чтосопровождаетсяклинической картиной тиреотоксикоза. Этот синдром назван «гестационным транзиторным тиреотоксикозом». Он нередко сопровождается неукротимой рвотой беременных, что затрудняет его диагностику. Такое состояние носит транзиторный характериразрешаетсякоII триместрубеременности.

Течение беременности. У большинства женщин, страдающих токсическим зобом, беременность имеет осложненное течение. Наиболее частым и характерным осложнением является невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может быть связано со значительным повышением функции щитовидной железы, сопровождающимся усиленной продукцией тиреоидных гормонов. Вероятно, избыточно продуцируемый тироксин оказывает отрицательное влияние на процессы имплантации и дальнейшееразвитиеплодногояйца, чтоприводиткаборту.

Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, развивается токсикоз беременных, преимущественно ранний. Развитие токсикоза первой половины беременности обычно совпадает с периодом обострения основного заболевания, что можно связывать с изменениями в ЦНС и обменными нарушениями, свойственными данному заболеванию. Иногда ранний токсикоз имеет очень тяжелое течение и плохо поддается лечению, в связи с чем беременностьприходитсяпрерывать.

Гестоз развивается реже, главным образом у больных с выраженными нарушениями функции щитовидной железы. В клинике гестоза характерно преобладаниегипертензивногосиндрома. СистолическоеАДувеличиваетсявследствие резкоговозрастанияударногоиминутногообъемовкрови(до30 л, втовремякак

уздоровыхженщин4,5 л).

Диастолическое АД уменьшается в результате увеличения микроциркуляторногоруслаподвлияниемизбыткатиреоидныхгормонов.

388

Дисбаланс тиреоидных гормонов матери во время беременности играет ведущуюрольвнарушениипсихоневрологическогоразвитиядетей.

Клиническаякартинаскладываетсяиз:

–увеличениящитовиднойжелезы;

–симптомов тиреотоксикоза (потеря веса, слабость, нервозность, потливость, тремор, тахикардия);

–глазнойсимптоматики.

Эндокринная офтальмопатия развивается не у всех больных диффузным токсическим зобом и проявляется экзофтальмом, припухлостью век, гиперемией склер и конъюнктив, нарушением подвижности глазных яблок. При прогрессированиибеременностивыраженностьтиреотоксикозауменьшается(вплоть доремиссии) в связи со снижением в крови концентрации тиреостимулирующих иммуноглобулиновнафонеразвивающейсяфизиологическойиммуносупрессии.

Клинические признаки легкого тиреотоксикоза во многих отношениях напоминают проявления самой беременности. У беременных женщин часто наблюдается одышка, связанная с легким компенсированным алкалозом. Объем циркулирующей крови и частота сердечных сокращений у них возрастают и нередкитахикардияисердцебиения.

Аппетитповышается, посравнениюснебеременными, учащаютсяжалобы на утомляемость, слабость, нарушение сна и эмоциональную лабильность, раздражительность, потливость. При тиреотоксикозе на фоне беременности все эти симптомы приобретают большую тяжесть, и, кроме того, появляются более специфическиепризнаки, ккоторымотносятсязобиофтальмопатия.

Среди разнообразных проявлений болезни выделяют четыре основных симптома: зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия(мерцательнаяаритмия).

Тремор пальцев рук особенно заметен, когда женщина закроет глаза и вытянетруки.

Экзофтальм (пучеглазие) выражен у 60% женщин, у большинства из них

– умеренный. Часто наблюдаются и другие симптомы: Грефе (блеск глаз), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз), Штелвага (редкое мигание), Дальримпля (широкое раскрытиеглазныхщелей), Еллинека(потемнениекожинавеках).

Диагностируются перепады артериального давления. Тиреотоксикоз может сопровождаться субфебрилитетом, который в первые месяцы гестации трудноотличитьотсубфебрилитетабеременных.

Обострениеболезниможетноситьформутиреотоксическогокриза: резкого появления всех симптомов. Криз развивается после психического стресса или перенесенной операции, травмы, инфекции, после родов. Симптомами криза служат возбуждение больной, дезориентация, гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмии, влажностькожи, островозникшийэкзофтальм.

У большинства женщин, начиная с 28-30 нед. беременности, развиваются

признакисердечнойнедостаточности. Изменениягемодинамики, характерные для этих сроков беременности, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, тахикардия, вызванная усиленно функционирующей щитовиднойжелезой, приводяткнарушениюсердечнойдеятельности.

389