6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / akusherstvo_uchebnoe_posobie

ГЛАВА V. ЭНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

5.1.Сахарный диабет. Классификация. Клиника. Диагностика. Ведение беременности и родов

Эпидемиология. Распространенность всех форм СД среди беременных достигает 3,5%; СД типа 1 и 2 составляет 0,5%, ГСД – 1-3%. Перинатальная смертность при беременностях, осложненных СД любой формы, составляет 3- 5%. Через 3 месяца после родов у 4 из 100 женщин с ГСД развивается типичная клиническая картина СД типа 2, через 1 год СД типа 2 выявляется у 18% из них, через8 лет– у46%.

Выраженные изменения гормонального фона во время беременности отражаютсянауглеводномобмене. Вчастности, повышениеконцентрацииплацентарного лактогена и кортизола, которые действуют как антогонисты инсулина, вызывает относительную резистентность к действию инсулина у беременной. Наибольшей выраженности эти изменения достигают III триместре беременности. Длятого чтобы поддержать углеводныйобменна прежнем уровне, поджелудочная железа при нормальной беременности продуцирует большее количество инсулина. Эти изменения проявляются снижением уровня глюкозы натощак и, напротив, повышениемееконцентрациивкровипосленагрузки. Глюкозапроникает через плаценту посредством облегченной диффузии, поэтому ее концентрациявкровиплодапрактическисовпадаетстаковойвкровиматери.

Уровень гликемии у плода в норме поддерживается в достаточно узких рамках, поскольку в таких же узких пределах изменяется концентрация глюкозывкровиматери.

Причиной нарушения углеводного обмена во время беременности может стать как предшествовавший беременности инсулинозависимый сахарный диабет, так и развившееся во время нее нарушение толерантности к глюкозе. Диабет беременныхразвиваетсяпримернов1-2% беременностей.

У некоторых женщин в отдельные периоды их жизни имеется предрасположенность к развитию сахарного диабета, и они составляют группу потенциальныхдиабетиков.

По определению ВОЗ, сахарный диабет – это состояние, при котором концентрация глюкозы в плазме натощак превышает 7,8 ммоль/л или через 1-2 ч посленагрузки75 гглюкозыонавыше11,1 ммоль/л.

Длительное время обсуждалось значение для беременных нарушения толерантности кглюкозе. Внастоящеевремясклоняютсякмнениюотом, чтоесли состояние не удовлетворяет установленным ВОЗ критериям, то оно не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности. Необходимость контроля уровня глюкозы в плазме подтверждается установленной связью между гиперг-

370

ликемией и увеличением частоты осложнений беременности, как со стороны матери, такисостороныплода.

Женщины, больные сахарным диабетом, желающие стать матерью, для снижения риска осложнений должны добиться хорошей компенсации заболевания.

Им следует получить консультацию, касающуюся дозы необходимого инсулина, особенностей диеты и физической нагрузки во время беременности. Исключительно важен контроль за уровнем гликемии самими пациентками с помощью портативных глюкометров. Это позволит вовремя обнаружить чрезмерные отклонения от нормы. Беременным часто приходится менять двукратную схему введения инсулина в день на четырехкратную. Женщинам, страдающим инсулинозависимым сахарным диабетом, вероятнее всего, придется увеличить дозу инсулинавовремябеременности.

Классификации

Классификация СД, предложенная ВОЗ (1999):

–СДтипа1;

–СДтипа2;

–гестационныйСД(ГСД);

–другиеспецифическиетипыСД.

КлассификацияСДэтиологическая:

–СД типа 1 (аутоиммунный, идиопатический) – с деструкцией β-клеток поджелудочнойжелезыиабсолютнойинсулиновойнедостаточностью;

–СД типа 2 – с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным дефектом секрецииинсулинасинсулинорезистентностьюилибезнее;

–ГСД– возникаетвовремябеременности;

–другиетипыСД:

–генетическиедефектыβ-клеток;

–генетическиедефектывдействииинсулина;

–болезниэкзокриннойчастиподжелудочнойжелезы;

–эндокринопатии;

–диабет, индуцированныйлекарствамиилихимическимивеществами;

–инфекции(краснуха, цитомегаловирус);

–необычные формы иммунно-опосредованного диабета (антитела к рецептораминсулина, антителакинсулину);

–другиегенетическиесиндромы, сочетающиесясСД.

КлассификацияСДклиническая:

–постепенитяжестиклиническоготечения:

–легкая;

–среднейтяжести;

–тяжелая;

–постепеникомпенсациизаболевания:

–компенсированное;

–декомпенсированное;

–постадиямнарушениягликемии:

–нарушеннаягликемиянатощак(НГН) (венознаяплазма– > 6,1 < 7 ммоль/л);

371

–нарушеная толерантность к глюкозе (НТГ) (венозная плазма натощак < 7,

через2 ч– > 7,8 < 11,1 ммоль/л);

–сахарныйдиабет– >7 натощак, через2 ч– > 11,1 ммоль/л.

Клиническиепризнакиисимптомы

ВразвитииСДвыделяют3 стадии:

–потенциальный СД, при котором имеется лишь предрасположенность к развитию заболевания (неблагоприятная наследственность или масса тела прирождении4,5 кгиболее);

–латентный СД, который выявляется с помощью теста на толерантность к глюкозе;

–явный СД, при котором имеются характерные клинические и биохимическиесимптомызаболевания.

Характерные клинические признаки появляются при выраженных нарушенияхтолерантностикглюкозе.

Влияниесахарногодиабетанаплод

При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного аборта в I триместребеременности, атакжепороковразвитияплода.

Надлежащий контроль за уровнем глюкозы в плазме, особенно до беременности, значительноснижаетрискэтихосложнений. Концентрациюглюкозыв плазме матери отражает уровень гликозилированного гемоглобина. Повышение его в ранние сроки беременности чаще наблюдается одновременно с врожденными пороками сердца и дефектами нервной трубки у плода. Пороки развития – самая частая причина смерти детей, родившихся у женщин, больных сахарным диабетом; в этой группе пороки развитиявстречаются в 2-4 раза чаще, чем среди детей, рожденных здоровыми женщинами. На их долю приходится 40 % перинатальной смертности. Механизм возникновения пороков развития у детей до конца не ясен, однако считается (доказано на животных), что основная роль принадлежитгипергликемиивовремяважнейшихэтаповорганогенеза.

Другуюпроблемупредставляетмакросомия.

Крупные размеры плода повышают риск родовой травмы, а также затрудняют рождение плечиков, увеличивая, таким образом, риск асфиксии новорожденного. Ускорение роста плода обычно происходит в конце II и в III триместрах беременности и связано с недостаточной компенсацией сахарного диабета. Еще до недавнего времени внезапная гибель плода в поздние сроки беременности регистрировалась у 10-30% женщин, больных сахарным диабетом. В настоящее время благодаря улучшению контроля за уровнем глюкозы в плазме она значительноснизилась. Темнеменее, рисквнутриутробнойгибелиплодаостаетсявысокимпринеудовлетворительнойкомпенсациисахарногодиабета, диабетической ангиопатии, а также при наличии макросомии плода или многоводия. Предполагается, что гибель плода обусловлена хронической гипоксией, в патогенезе которойзадействованыразличныемеханизмы.

Влияние сахарного диабета на мать. За последнее время материнская смертность среди женщин с сахарным диабетом значительно снизилась. Он крайне редко фигурирует как причина смерти беременных. К группе наибольшего риска относятся женщины, страдающие ишемической болезнью сердца.

372

На материнскую смертность влияют предшествующие данной беременности осложнения сахарного диабета. Так, у женщин с диабетической нефропатией особенновысокрискгестоза. Однакоисследованиясвидетельствуютотом, что ухудшение функции почек во время беременности сохраняется редко; обычно после родов происходит ее восстановление. Напротив, риск прогрессирования диабетической ретинопатии во время беременности весьма высок, поэтому больным этой группы необходимо регулярное обследование у офтальмолога. Сахарный диабет предрасполагает к возникновению инфекционных заболеваний и развитию гиперили гипогликемии. Поскольку частота оперативного родоразрешения при сахарном диабете выше, повышается и риск их осложнений, напримертромбоэмболии.

Осложнения неонатального периода. За последние три десятилетия не-

онатальная смертность при сахарном диабете у женщин значительно снизилась, благодаря лучшему контролю за уровнем глюкозы в плазме во время беременности. Темнеменее, онаостаетсядостаточновысокойинапрямуюсвязанаснедостаточной компенсацией сахарного диабета у беременных. Таких детей обычно помещают в отделение патологии новорожденных на 24-48 ч жизни для динамического наблюдения и своевременного выявления возможных осложнений, особенногипогликемии.

Риск болезни гиалиновых мембран у детей этой группы в 6 раз превышает таковой среди нормальных новорожденных соответствующего гестационного возраста. Предполагают, что недостаточная продукция сурфактанта в этом случае обусловлена гиперинсулинемией у плода. В ближайшие 24 ч после родов у новорожденного можно ожидать развития гипогликемии, поскольку в раннем неонатальном периоде сохраняется высокий уровень секреции инсулина. Женщинам рекомендуют сразу же начать кормление грудью и контролируют уровень глюкозы в плазме новорожденного: при его снижении необходимо в/в введение глюкозы. Реже отмечаются электролитные нарушения, а именно, гипокальцемия и гипомагниемия, способные в тяжелых случаях привести к полному прекращению дыхания и эпилептическим припадкам. Часто имеется полицитемия, для коррекции которой требуется частичное заменное переливание крови. Кроме того, полицитемия может стать причиной гипербилирубинемии и желтухиноворожденных.

Ни один из существующих скрининговых тестов не может быть признан идеальным.

Определение глюкозы в моче малочувствительно для выявления лиц с предрасположенностьюксахарномудиабету, поэтомубольшинствосовременных скрининговых тестов основано на определении концентрации глюкозы в плазме. Идеальным было бы проведение перорального теста на толерантность к глюкозе, однакоэтотметодслишкомдлительныйидорогой, чтобыиспользоватьсявкачествескринингового.

Чувствительность однократного определения концентрации глюкозы в плазме в качестве теста для выявления лиц, предрасположенных к сахарному диабету, можетбытьповышенадо80%, еслиегопроводитьчерез1 чпослеприема 50 г глюкозы, – так называемый малый тест на толерантность к глюкозе. Пероральный тест на толерантность к глюкозе проводят, если уровень глюкозы в плазмеувеличиваетсядо7,7 ммоль/ливыше.

373

Ведение беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом, должно осуществляться в специализированных клиниках совместно акушером и эндокринологом.

Женщин, у которых сахарный диабет диагностирован до беременности, направляют в клинику при их первом обращении в женскую консультацию. Женщин, которым диагноз поставлен уже во время беременности, – сразу после выявлениязаболевания.

Задача лечения заключается в поддержке среднесуточного уровня глюкозы в крови ниже 5 ммоль/л. Для этого обычно требуется трехили четырехкратное ежедневное введение инсулина. В некоторых случаях для контроля гликемии используют носимые дозаторы инсулина. Всех больных сахарным диабетом обучают, как контролировать уровень глюкозы в плазме с помощью портативных глюкометров. Эффективность подобного контроля врач может определить, измеряя концентрациюгликозилированногогемоглобина.

Дляведениябеременностиважнытакжерекомендациидиетолога.

Во время беременности обязательно проводят скрининговые исследованиядлявыявленияпороковразвитияплода.

Рекомендуется периодически повторять УЗИ для своевременного выявления макросомии плода и многоводия. Для оценки состояния плода используют

фетометрию, допплеровскоеисследование, атакжеКТГ.

Родоразрешение. Как правило, при нормальном течении беременности родоразрешение проводят через естественные родовые пути в 38-40 нед. беременности. Однако развитие макросомии, а также таких осложнений беременности, какгестоз, нарядусчасто неэффективнымродовозбуждениемприводятктому, что50% беременностейвэтойгруппеоканчиваютсякесаревымсечением.

Преждевременные роды или многоводие у беременных, страдающих сахарнымдиабетом, особеннотрудныдляведения.

Токолитические средства (ритодрин или сальбутамол) повышают уровень гликемии. Кроме того, в/м ведение кортикостероидов для ускорения созревания легкихплодатакженарушаетконтрользаконцентрациейглюкозывплазме. Втакихслучаяхдляподдержаниянормальногоуровняглюкозывплазменеобходимо в/ввведениеглюкозоинсулиновойсмеси.

Во времяродов– как самопроизвольных, такииндуцированных – концентрацию глюкозы в плазме поддерживают на нормальном уровне только введениеминсулинакороткогодействия. Каждые2 чопределяютуровеньгликемии.

Контроль состояния плода проводят с помощью КТГ, при выявлении нарушений‒исследуюткровьизкожиголовкиплода.

Вскорепослеродовпотребностьженщинывинсулиневозвращаетсякпервоначальному уровню (как до беременности). Женщинам, которым диагноз сахарного диабета был впервые поставлен во время беременности, обычно рекомендуют прекратить инсулинотерапию и повторить пероральный тест на толерантностькглюкозечерез6 нед. послеродов.

374

В послеродовом периоде следует уделить внимание выбору оптимального метода контрацепции. Обычно предпочтительны средства барьерной контрацепции, хотя их эффективность и несколько ниже по сравнению с другими методами. ВМК также могут оказаться неэффективными и, что самое важное, повышают риск воспалительных заболеваний женских половых органов, что, безусловно, крайне нежелательно для больной сахарным диабетом.

При использовании комбинированных оральных контрацептивов повышается риск сосудистых осложнений, тогда как препараты на основе только прогестерона часто приводят к кровотечениям из родовых путей и малоэффективны принезначительныхнарушенияхрежимаихприема.

5.2.Несахарный диабет. Клиника. Диагностика. Течение беременности, родов и послеродового периода

Центральный несахарный диабет (НД) (diabetes insipidus) – тяжелое заболевание, характеризующеесянеспособностьюпочекреабсорбироватьводуиконцентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект секреции или синтеза вазопрессина и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи. Распространенность НД в популяции (0,004-0,01%) в несколько раз ниже, чем сахарного диабета (2-5%), но все же число больных достаточно значимо и по России составляет примерно 21,5 тыс. человек. Имеется мировая тенденция к повышению распространенности центрального НД, что объясняетсяростомчислаоперацийитравмголовногомозга.

Клинически НД (кроме первичной полидипсии) – состояние выраженного обезвоживания организма, что проявляется в концентрировании крови с повышением уровня гематокрита и концентрации, растворенных в плазме веществ, преимущественно натрия, а также снижении всех видов экзогенной секреции (пото- и слюноотделения, желудочно-кишечной секреции). Систолическое артериальное давление может быть нормальным или немного пониженным при характерном повышении диастолического АД. При НД характерно предпочтение холодных/ледяныхнапитковснизкимсодержаниемсолииуглеводов. Частодаже приосмотребольнойнеможетрасстатьсясбутылкойводы.

Дифференциальная диагностика базируется на четырех основных этапах. Первый – это подтверждение наличия гипотонической полиурии. Второй – исключение наиболее распространенных причин полидипсии-полиурии. На третьем этапе проводят дегидратационный тест и тест с десмопрессином для разделения трех основных типов НД, на четвертом – осуществляют активный поискпричин.

Полиурия определяется выделением мочи более 2 л/м2/сут или приблизительно 40 мл/кг/сут у старших детей и взрослых. Прежде всего, необходимо подтвердить наличие полиурии согласно вышеописанным критериям, например, назначить сбор суточной мочи, анализ мочи по Зимницкому. Количество выпиваемой жидкости/выделяемой мочи у больных обычно колеблется от 3 до 20 л. По-

375

треблениеболее20 лвсуткинекоторыеавторыотносяткпризнакампсихогенной полидипсии, так как такой объем жидкости не обоснован физиологическими по- требностямиорганизмадляподдержанияводно-солевогогомеостазаприНД.

Далеенужноисключить:

–осмотическийдиурез(сахарныйдиабет, приемманнитола),

–патологию почек (хроническую почечную недостаточность, постобструктивнуюуропатию),

–неконтролируемый прием мочегонных средств (в том числе и в составе чаев, лекарственныхсборов),

–прием лекарственных препаратов, нарушающих действие вазопрессина (демеклоциклин, препаратылития, карбамазепин),

–такиеметаболическиенарушения, какгиперкальциемияигипокалиемия.

Для НД характерны повышение осмоляльности крови, гипернатриемия, постоянно низкая осмоляльность (< 300 мОсм/кг) или относительная плотностьмочи(< 1005 г/л).

Осмоляльность и осмолярность – это количественные меры осмотически активных веществ, растворенных в жидкости. Осмоляльность измеряется осмометром по снижению точки замерзания жидкости в мОсм/кг. Осмолярность рассчитываетсяпоформулевмОсм/л, причемдляплазмыможнонеучитыватьпоказатели мочевины и общего белка. Нормальные значения осмоляльности: плазма крови – 280-300 мОсм/кг, моча – 600-1200 мОсм/кг. Для осмолярности нормы на 10-15 мОсмниже.

Несмотря на то, что НД является следствием недостаточности вазопрессина, в диагностике этого заболевания его уровень измеряется редко из-за сложной технической экстракции вазопрессина из крови, дороговизны, а также сравнительно низкой информативности метода. Его определение важно только для выявлениячастныхформзаболевания(какцентрального, такинефрогенного).

Точная диагностика заболевания позволяет не только направить дальнейший диагностический поиск в нужное русло, вовремя выявить серьезные сопутствующие заболевания, назначить эффективную терапию, но и избежать осложнений, связанныхснеправомернымназначениемдесмопрессина.

Среди инструментальных методов исследования используются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Причем наиболее специфичным из них является МРТ, так как в норме нейрогипофиз на Т1-взвешенных изображениях визуализируется в виде характерного яркого пятна формы полумесяца, что связывается с содержащимися в нем везикулами вазопрессина. При НД центрального генеза нейрогипофизневизуализируетсяилиегосвечениеболеетусклое. Следуетотметить, чтоотсутствиесвечениявданнойобластиможетнаблюдатьсяиприсостояниях, связанных с постоянной секрецией вазопрессина, например при декомпенсированномсахарномдиабете.

ПроведениеКТ или МРТ необходимо для исключения органических причин заболевания, на долю которых приходится примерно 40% случаев центральногоНД.

376

Данное обстоятельство позволяет относить НД к маркерам гипоталамогипофизарных заболеваний. Около 5% случаев приходится на семейные формы, а более чем у 40% пациентов этиологию выявить не удается (идиопатический вариант).

Предполагается, чтоидиопатическийвариантНДсвязанссубклиническим ростом опухолей гипоталамо-гипофизарной области (невидимых при современных методиках визуализации из-за малых размеров), субклиническим течением инфекционныхпроцессоввобластитурецкогоседласпоследующимсклерозоми сдавливанием ножкигипофиза, а также аутоиммунным поражением структур гипофизаигипоталамуса, участвующихвсинтезеисекрециивазопрессина. Первое обстоятельство обусловливает необходимость более внимательного подхода к ведениютакихпациентовсцельюобнаруженияопухоликакможновболееранние сроки. РекомендуетсядинамическоепроведениеМРТголовногомозгасувеличивающимисяинтервалами междуисследованиями, приусловииотсутствиякакихлибопатологическихизменений. Например, через6 мес., далеечерез1, 3 и5 лет.

Лечение врожденного нефрогенного НД проводится с помощью тиазидных диуретиков и нестероидных противовоспалительных препаратов. При приобретенномтакжепроводитсялечениесопутствующегозаболевания.

Для НД беременных характерны проявления как центрального, так и нефрогенноговариантовзаболевания.

Его причиной служит разрушение эндогенного вазопрессина активными ферментами плаценты – вазопрессиназами. Уровень вазопрессина в крови пациентов снижен. Полиурия начинается обычно в третьем триместре, а после родов спонтанно исчезает. Полиурия не проходит при введении экзогенного вазопрессина, ноподдаетсялечениюдесмопрессином.

Десмопрессин (минирин) избирательно активирует только V2- рецепторы вазопрессина, главных клеток собирательных трубочек почки. V1- опосредованное действие десмопрессина выражено минимально, что не приводит к повышению АД, спазматическому действию на гладко-мышечные органы, такиекакматкаикишечник. Данныеизмененияактивностиобусловлены нарушениями в структуремолекулывазопрессина – отсутствиеаминогруппыв положении 1 и замена L- на D-аргинин в положении 8. Десмопрессин применяется только для лечения центрального НД и ночного энуреза, в патогенезе которого лежит нарушение ритма ночного повышения секреции вазопрессина, и неэффективен в случаях полиурии, вызванной заболеваниями почек, нефрогеннымНД, психогеннойполидипсией.

Несмотрянаточтобиодоступностьпероральнойформыдесмопрессина, по сравнению с интраназальной, низка и составляет от 1 до 5%, ее достаточно, чтобы вызвать антидиуретический эффект продолжительностью от 7 до 12 ч. Прием с пищей снижает абсорбцию препарата, в связи с чем рекомендуется принимать пероральную форму натощак за 30-40 мин до или через 2 ч после еды. После приема внутрь антидиуретический эффект препарата наступает ужечерез15-30 мин.

Начальная доза для взрослых и детей – по 0,1 мг десмопрессина 3 раза в день. Затем доза подбирается в зависимости от реакции пациента. По результатам клинического опыта, ежедневная доза варьирует от 0,2 до 1,2 мг десмо-

377

прессина. Отмечается, что наименьшая потребность в препарате – 0,1-0,2 мг/сут – характерна для пациентов с послеоперационным и травматическим генезомНДиливследствиеналичияобъемногообразованияголовногомозга, а более высокая потребность – до 1,2-1,6 мг/сут – для пациентов с идиопатическим генезом заболевания. Причем тот факт, что некоторые идиопатические варианты центрального НД компенсируются только при приеме сравнительно высоких доз препарата, разделенных на 5-6 приемов в сутки под язык, до настоящеговремениобъяснитьнеудалось.

В заключение еще раз подчеркнем высокую значимость определения осмоляльности крови и мочи в дифференциальной диагностике синдрома поли- урии-полидипсии на фоне применения комплекса диагностических методик, включающего дегидратационный и десмопрессиновый тесты, отметим преимущества МРТ перед другими методами нейровизуализации и напомним, что десмопрессин представляет собой высокоэффективный препарат для лечения НД центральногогенеза.

5.3.Гипотиреоз. Критерии диагностики. Течение беременности, родов, послеродового периода. Плод

Гипотиреоз– симптомокомплекс, который возникает при значительном ограничении поступления в организм тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

Выраженные формы гипотиреоза носят название микседемы; при атиреозеразвиваютсяпризнакикретинизма.

Распространенность клинически выраженного гипотиреоза в популяции составляет 0,5-2%, субклинического гипотиреоза – 5-10%. Врожденный гипотиреоз диагностируют с частотой 1 на 3000-4000 новорожденных. Распространенностьгипотиреозасредибеременныхженщинсоставляетоколо2%.

Классификация. Различают гипотиреоз первичный, развившейся в результате поражения самой щитовидной железы, и вторичный, возникающий в результате дефицита ТТГ гипофиза или тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз, в свою очередь, подразделяют на врожденный и приобретенный. Приобретенный гипотиреоз может быть клинически выраженным(явным) исубклиническим, обнаруживаемымспомощьюлабораторногообследования.

–Первичный гипотиреоз. Уменьшение объема функционирующей ткани щитовидной железы: хронический аутоиммунный тиреоидит; транзиторный аутоиммунный тиреоидит («безмолвный»); радиойодтерапия или другие воздействия ионизирующегоизлучения; послеоперационный; дисгенезщитовиднойжелезы; инфильтративные заболевания щитовидной железы. Дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов: врожденные дефекты; йодная недостаточность; избыток йода; антитиреоидныефакторы.

378

–Вторичныйгипотиреоз. Гипофизарный. Гипоталамический.

–Генерализованнаярезистентностьктиреоиднымгормонам.

При лабораторной диагностике гипотиреоза используют термины «манифестный» и «субклинический» гипотиреоз. Под субклиническим гипотиреозом понимают изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т4, под манифестным гипотиреозом – сочетание повышения уровня ТТГиснижениеуровнясвободногоТ4.

Этиология. Наиболее частая причина развития гипотиреоза – деструкция щитовидной железы в результате аутоиммунного (послеродового) тиреоидита. Ятрогенные формы первичного гипотиреоза возникают после операций на щитовиднойжелезе, радиойод-терапии иливрезультатепередозировкитиреостатическихпрепаратовприлечениидиффузноготоксическогозоба. Относительноредко встречающийся гипофизарный гипотиреоз может быть связан с послеродовым некрозомгипофиза, егоаутоиммуннымпоражением(аутоиммунныйгипофизит),

удалениемилиоблучениемгипофиза.

Врожденный гипотиреоз обусловлен или аплазией щитовидной железы (врожденный гипотиреоз без зоба), дефектами ферментных систем, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов, или выраженным дефицитом йода (врожденныйгипотиреозсзобом).

Патогенез

Во время беременности отмечают ряд физиологических изменений функционированиящитовиднойжелезы.

–ГиперстимуляциящитовиднойжелезыХГЧ:

–физиологическоеснижениеуровняТТГвпервойполовинебеременности;

–повышениепродукциитиреоидныхгормонов.

–Увеличениепродукциитироксинсвязывающегоглобулинавпечени:

–повышениеуровняобщихфракцийтиреоидныхгормонов;

–увеличение общего содержания тиреоидных гормонов в организме беременной.

–Усилениеэкскрециийодасмочойитрансплацентарногопереносайода.

–Дейодированиетиреоидныхгормоноввплаценте.

Беременность повышает потребность в тиреоидных гормонах, что способствуетразвитиюотносительной йоднойнедостаточности; обаэтифактора увеличивают тяжесть уже существующего гипотиреоза и приводят к декомпенсациисубклиническогогипотиреоза.

У беременных в условиях погранично сниженного поступления йода отсутствуют адекватные механизмы приспособления. Концентрации гормонов (свободныхТ3 иТ4) уменьшаютсядосерединыбеременностииподдерживаются нанизкомуровневплотьдородоразрешения.

Уже в I триместре уровень ТТГ превышает нормативные показатели у каждой третий женщины, а у 2/3 женщин этот уровень оказывается выше во время родов. Особенностью течения заболевания у беременных является уменьшение симптомов гипотиреоза с развитием беременности. У больных, постоянно принимавших определенные дозы тиреоидных гормонов, во второй половине беременностивозникаютклиническиесимптомыгиперфункциищитовиднойжелезы,

379