6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / kniga_prakticheskaya_ginekologiya

имеет гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала.

Эндометриоз шейки матки чаще всего протекает бессимптомно или проявляется в виде пред- и постменструальных кровянистых выделений. Прерогатива в диагностике эндометриоза данной локализации принадлежит визуальному осмотру: осмотр в зеркалах, кольпоскопия с последующим гистологическим исследованием биоптата, взятого из зоны интереса. Вместе с тем, эндометриодные гетеротопии, расположенные в толще шейки матки, часто недоступны визуальному исследованию и почти 40% случаев эндометриоза шейки матки неинвазивно определяется только с помощью ультразвуковой диагностики.

При эндометриозе шейки матки во время ультразвукового исследования выявляются кисты округлой формы размерами в фазу пролиферации от 2 до 12 мм с ровным контуром и мелкодисперсным содержимым средней и повышенной эхогенности. Перед менструацией они очень часто увеличиваются в размере до 15-25 мм. После менструации в половине случаев исчезают. В 80% случаев они локализуются в субэктоцервикальной, а в 20% - в субэндоцервикальной зоне. При допплерометрии по периферии кист шейки матки определяются единичные сосуды с высоким индексом резистентности. Внутренний кровоток никогда не определяется.

При кольпоскопии на фоне изменений влагалищной части шейки матки, характерных для слизистой оболочки после диатермохирургических операций, или на фоне неизмененной слизистой оболочки эктоцервикса обнаруживают участки синюшного или фиолетового цвета, возвышающиеся над окружающей поверхностью. Иногда эти участки могут представлять собой ретенционные кисты, наполненные геморрагическим содержимым. Целостность эпителиального купола образований нарушается к кону менструального цикла, геморрагическая жидкость изливается и могут появиться темные мажущие выделения.

При цитологическом исследовании, проведенном перед менструацией, когда эвакуируется содержимое очагов эндометриоза, в препарате встречаются небольшие пласты клеток в виде «пчелиных сот» и клетки эндометрия, которые по размерам несколько меньше призматических клеток цервикального канала, более мономорфны и по форме приближаются к кубическим.

При гистологическом исследовании в иссеченных участках выявляются типичная железистая структура эндометрия, очаги кровоизлияний и мелкоклеточная инфильтрация окружающей соединительной ткани.

Эндометриоз шейки матки часто приходится дифференцировать с субэпителиальными кровоизлияниями травматического характера. При кольпоскопии кровоизлияния отличаются от эндометриоза тем, что

441

находятся на одном уровне с окружающей слизистой и имеют яркокрасный цвет. Клинически при кровоизлиянии отсутствует период эвакуации содержимого в конце менструального цикла.

Эндометриоз влагалища, промежности и наружных половых органов – достаточно редкое явление, диагностика которого мало чем отличается от диагностики эндометриоза шейки матки.

Лечение эндометриоза внешних половых органов

Принципы, которыми необходимо руководствоваться при лечении наружного генитального эндометриоза:

Перитонеальный, яичниковый и ретроцервикальный эндометриоз должны рассматриваться как различные виды заболевания.

Необходимо строго дифференцировать случаи с минимальной, средней и тяжелой степенью тяжести заболевания.

Необходимо дифференцировать случаи с тазовыми болями и бесплодием.

Получить единую схему лечения для всех пациенток абсолютно невозможно.

При лечении наружного генитального эндометриоза необходимо выполнять следующие задачи:

Уменьшить боль и другие клинические проявления эндометрио-

за.

Увеличить (при желании пациентки) вероятность наступления беременности.

Максимально увеличить период ремиссии заболевания.

Существуют три подхода к лечению наружного генитального эн-

дометриоза – консервативный, оперативный и комбинированный.

В настоящее время основным принципом стратегии ведения больных с эндометриозом является как можно более раннее эндоскопическое щадящее хирургическое вмешательство как первый этап лечения, с последующей длительной фармакотерапией при возможном использовании для контроля ее эффективности эндоскопических технологий. Большинство современных врачей считают, что даже при распространенных формах эндометриоза следует, по возможности, придерживаться принципов реконструктивно-пластической хирургии. К радикальным операциям прибегать только тогда, когда все другие возможности хирургического и фармакологического лечения исчерпаны.

Основными доступами при хирургическом лечении наружного генитального эндометриоза в зависимости от его локализации являются лапароскопический и лапароскопический в сочетании с вагинальным.

Традиционно большое значение в терапии наружного генитального эндометриоза отводят гормональной терапии. Также необходимо использовать иммунокорегирующие и иммуномодулирующие препараты. Поскольку нарушения местного иммунитета при наружном генитальном

442

эндометриозе схожи с изменениями при неспецифическом воспалительном процессе, при болевом синдроме показана полноценная противовоспалительная терапия. При выраженном спаечном процессе большое значение имеет рассасывающая терапия. Кроме того, в терапии наружного генитального эндометриоза необходимы гепатопротекторы, препараты коррекции психоэмоционального статуса, борьба с остеопорозом.

При эндометриоидных кистах яичников необходимо комбинированное лечение. Основные компоненты этого лечения – удаление очага гетеротопии (ножевое иссечение, лазеро-, электро- и криовоздействие) и гормономодуллирующая терапия.

При хирургическом лечении предпочтителен лапароскопический доступ. Во время операции необходимо максимально бережное отношение к овариальному резерву, как важнейшему фактору профилактики снижения репродуктивного потенциала и развития синдрома преждевременного истощения яичников.

Основная цель послеоперационной гормональной терапии – возникновение блокады синтеза эндогенных половых стероидов, следствие чего является атрофия железистого эпителия в гетеротопических очагах. В отличие от хирургического лечения, гормональная терапия не находит столь большого числа приверженцев в силу отсутствия доказательных данных ее эффективности. На 2-м европейском конгрессе, посвященном проблемам эндометриоза (Берлин 2013 г.) ведущие специалисты в этой области декларировали хирургический метод лечения различных форм наружного генитального эндометриоза как единственный, а все виды гормональной терапии – как вспомогательные: до или после оперативного лечения.

Таким образом, проблема лечения эндометриоза внешних половых органов далека от своего окончательного разрешения, что связано с недостаточно изученным патогенезом и механизмами развития основных клинических симптомов. Помимо облегчения страданий, клинического выздоровления, перед врачами акушерами-гинекологами стоит задача восстановления менструальной и репродуктивной функции, а также проведение социальной реабилитации пациенток.

9.8. ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ

Экстрагенитальные локализации эндометриоидных гетеротопий – явление достаточно редкое. Наиболее часто встречающиеся формы

экстрагенитального эндометриоза выглядят следующим образом:

эндометриоз сальника – встречается в 0,6 % случаев

тонкой кишки – в 0,2 % случаев

червеобразного отростка – в 1,4 % случаев

сигмовидной кишки – в 0,8 % случаев

прямой кишки – в 3,9 % случаев

443

мочевыводящих путей – в 1 % случаев

легких – 0,2 % случаев

Наиболее часто встречающиеся экстрагенитальные формы эндометриоза можно разделить на три большие неравноценные группы: эн-

дометриоз кишечника, эндометриоз мочевыделительной системы и эндометриоз легких и плевры.

Описывают также эндометриоз рубца, эндометриоз кожи, эндометриоз паховой грыжи, эндометриоз мозга. Это единичные наблюдения. Диагноз при них устанавливается на основании биопсии при обнаружении железистого и стромального компонентов очагов.

Эндометриоз кишечника практически всегда вторичен. Он, как правило, является следствием генерализации эндометриоза при эндометриозе яичников или прорастания глубокого ретроцервикального эндометриоза. Чаще всего в процесс вовлекаются нижние отделы толстой кишки. Иногда гетеротопии могут поражать всю толщу стенки кишки и прорываться в ее просвет. Значительно чаще процесс носит более поверхностный характер. Кроме того, при генерализации перитонеального наружного генитального эндометриоза кишечник вовлекается в тяжелый спаечный процесс.

Симптоматика эндометриоза кишечника определяется локализацией, распространенностью и глубиной поражения стенки кишки. Также имеют значение наличие и выраженность спаечного процесса в малом тазу и брюшной полости. Симптомами эндометриоза кишечника являются боли в животе, метеоризм, тошнота, связанные с перименструальным периодом. При глубоком поражении стенки кишки боли могут носить интенсивный характер, появляться стойкие запоры. Однако все эти симптомы неспецифичны и являются достаточно частыми жалобами. Ведущим симптомом эндометриоза данной локализации является прокторрагия в период менструации. Но это явления достаточно редкое, как и кишечная непроходимость, вызванная непосредственно эндометриоидной гетеротопией, а не связанная с генерализацией эндометриоза выраженным спаечным процессом.

Эндометриоз кишечника также имеет по большей части вторичный характер и связан с ретроцервикальным эндометриозом и эндометриозом яичников. Поражение чаще бывает односторонним. Обычно поражается мочевой пузырь, реже – мочеточник или мочеточники, еще реже

– одна или обе почки.

Наиболее частый симптом – гематурия. Возникает даже при поверхностных гетеротопиях, вне зависимости от их локализации. При поражении мочевого пузыря появляются дизурические явления, частое и неотложное мочеиспускание. При поражении почек и мочеточников возможны боли в пояснице и животе. При вовлечении в процесс мочеточника может развиться его обструкция – вплоть до потери почки.

444

Эндометриоз легких и плевры – явление редкое и труднодиагностируемое. Считается, что эндометриоидная ткань попадает в легкие гематогенным и лимфогенным путем. Наиболее характерные симптомы – боль в грудной клетке, пневмоторакс, гемоторакс и кровохарканье в период менструации. Иногда диагноз эндометриоза легких ставят без гистологического подтверждения на основе исчезновения симптомов после двухсторонней овариоэктомии или фармакологического подавления функции яичников. Однако, эти симптомы также являются неспецифичными.

Лечение экстрагенитального эндометриоза

Эндометриозы кишечника и мочевыделительной системы в подавляющем большинстве случаев являются осложнением эндометриоза яичников или ретроцервикального эндометриоза и лечатся по тем же алгоритмам, что и основное заболевание. Степень агрессивности и радикальности хирургического вмешательства, если в нем возникает необходимость, в каждом конкретном случае должна решаться индивидуально совместно со специалистом в соответствующей области. В ¾ случаев иссечения тканей кишки или мочеточника при гистологическом исследовании находят только очаговый склероз без железистой ткани, что требует максимально консервативного объема оперативного вмешательства с последующей гормональной терапией не менее 6 месяцев.

При выраженном спаечном процессе на фоне распространенное эндометриоза внешних половых органов, в зависимости от распространенности и локализации процесса, увеличивающего риска интраоперационного повреждения мочеточника, в комплекс предоперационной подготовки желательно включать катетеризацию одного или двух мочеточников с помощью волоконно-оптического зонда. При этом производится изучение анатомо-топографического расположения мочеточника по отношению к эндометриодной гетеротопии. Удаление зондов производится после окончания оперативного вмешательства. Данная манипуляция также снижает риск развития стриктуры мочеточника и воспалительных процессов мочевыводящих путей в послеоперационном периоде.

Эндометриоз легких и плевры, как правило, лечится гормональными препаратами: комбинированными оральными контрацептивами, нестероидными препаратами третьего поколения (гестринон) или агонистами гонадотропин-релизинг-гормонов. Курс терапии длительный, до 6 месяцев. Катамнез составляет от 8 до 16 месяцев.

9.9. МАЛЫЕ ФОРМЫ ЭНДОМЕТРИОЗА КАК ПРИЧИНЫ БЕСПЛОДНОСТИ

Малые формы эндометриоза сначала рассматривались как понятие сугубо классификационное, обозначающее наружные генитальный эндометриоз легкой степени с диаметром очагов гетеротопий не более 5

445

мм и облегчающее оценку его распространенности в процессе эндовидеохирургического исследования. Некоторые авторы рассматривают в качестве малых форм его очаги до 10 мм в диаметре.

По мере накопления информации малые формы эндометриоза стали рассматривать как самостоятельное заболевание. При этом выяснилось, что локализация очагов гетеротопий при малых формах может не совпадать с локализацией основных форм наружного генитального эндометриоза. Очаги гетеротопий при перинатальном эндометриозе часто локализуются на задней поверхности широких связок, на мочевом пузыре, нередко на серозном покрове матки, иногда – на брюшине сигмовидной или прямой кишки.

В итоге малые формы эндометриоза (перинатальный эндометриоз) был официально выделен в самостоятельную нозологическую единицу. В современной литературе понятие «перитонеальный эндометриоз» практически вытеснило понятие «малые формы эндометриоза».

Согласно МКБ 10 перитонеальный эндометриоз – это эндометриоз тазовой брюшины.

На современном этапе дается такое определение перитонеального эндометриоза – это часть наружного генитального эндометриоза, для которого характерно поражение париетальной и висцеральной брюшины малого таза. При этом ряд авторов не разделяю эту точку зрения и считают чно перинатальный эндометриоз и наружный генитальный эндометриоз имеют различное происхождение.

Патоморфологическая характеристика

Патоморфогенез перитонеального эндометриоза имеет определенную стадийность. Выделяют дискомплектацию мезотелия, неоангиогенез брюшины субмезотелиальной стромы (эти этапы подготавливают брюшину к адгезии клеток эндометрия), адгезию клеток эндометрия к поверхности мезотелия, краевую реакцию мезотелия и формирование микрокистозной гетеротопии.

Разделяют три варианта развития эндометриоидных микрокистозных гетеротопий:

1.Стабилизация процесса. Компенсаторные возможности брюшины

иорганизма женщины в целом оказываются достаточными для осуществления репаративных процессов и формируется неустойчивая стабилизация перинатального эндометриоза.

2.Прогрессирование гетеротопий с накоплением клеточного материала, возникновением новых гетеротопий и появление инвазивного процесса.

3.Регресс эндометриоидных гетеротопий с образованием кальцификатов и рубцов.

Гетеротопии бывают разной цветовой насыщенности. Соответственно уровню активности в порядке ее убывания гетеротопии распо-

446

лагаются следующим образом: красные, сине-фиолетово-черные, желтокоричневые, белые. Существует гипотеза, что цвет гетеротопий при перитонеальном эндометриозе отражает процесс их естественной эволюции. Интервал инактивации гетеротопии от красных до белых соответствует периоду 7-10 лет. При этом гетеротопии на разных этапах развития могут встречаться у одной и той же пациентки одновременно.

Морфологические эквиваленты, которые визуально воспринимаются, как очаги эндометриоза, могут таковыми вообще не являться. Поэтому выносить в диагноз перитонеальный эндометриоз без его гистологической верификации считается некорректным.

Степень активности патологического процесса зависит не столько от распространенности и стадии перинатального эндометриоза, сколько от степени ангиогенной активности очагов гетеротопий. При этом следует отметить, что до сих пор отсутствуют четкие представления о механизмах развития и значении брюшины в развитии перитонеального эндометриоза. По мнению ряда авторов, перитонеальный эндометриоз можно рассматривать не в качестве самостоятельной формы заболевания, а как первый этап более развернутых и клинически значимых форм наружного генитального эндометриоза.

Симптоматика малых форм эндометриоза

Перитонеальный эндометриоз, как правило, не сопровождается выраженными клиническими проявлениями и выявляется при лапароскопическим обследовании пациенток с бесплодием.

При ретроспективной оценке жалоб пациенток с установленным диагнозом перитонеальный эндометриоз отмечается альгодисменорея встречается в 2/3 случаев, НМЦ по типу меноррагии и гиперандрогения приблизительно у половины пациенток. Причем в подавляющем большинстве случаев альгодисменорея сочетается с гирсутизмом. Однако, гиперандрогения и гирсутизм могут рассматриваться как предполагающие к развитию эндометриоза факторы, но не как его следствие. Вопрос о причинах альгодисменореи остается открытым, и, по всей видимости, она чаще является следствием гиперандрогении, чем перитонеального эндометриоза.

Диагностика малых форм эндометриоза

Перитонеальный эндометриоз протекает, как правило, бессимптомно. Данная патология рассматривается как маркер снижения фертильности.

Предварительный диагноз перинатального эндометриоза может быть вынесен на основе данных УЗИ, КТ или МРТ.

Использование высокочастотных полостных датчиков во время УЗИ значительно повысило точность диагностики этой формы заболевания. Но часто эхография не отражает реальной картины, которая иногда вообще не отличается от нормы. Изредка (15-20% случаев) удается

447

визуализировать единичные мелкие очаги (приблизительно 5-7 мм) на брюшине и крестцово-маточных связках.

Основной метод диагностики – лапароскопия, при которой выявляются поверхностные петехиальные, волдыреподобные или фиброзные очаги различного цвета (более 20 цветов). Использование видеооптической системы позволяет не только проводить визуальную диагностику степени тяжести развития перитонеального эндометриоза, но и разрабатывать наиболее оптимальный подход к лечению больных с данной патологией. Однако следует учитывать, что во время операции невозможно дифференцировать патологический процесс и физиологические проявления на брюшине малого таза. Для верификации показано гистологическое исследование биопсийного материала.

Лечение малых форм эндометриоза

Основной вопрос малых форм эндометриоза – его значимость в патогенезе наружного генитального эндометриоза. Этот вопрос на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. Проблема взаимоотношений данной формы эндометриоза и бесплодия является одной из кардинальных, но также нерешенных. При этом морфологические эквиваленты, которые визуально воспринимаются как очаги гетеротопий, могут таковыми вообще не являться. Исходя из этого в подавляющем большинстве развитых стран выносить диагноз малых форм эндометриоза без гистологической его верификации считается некорректным и необоснованным.

Большинство случаев перинатального эндометриоза связаны с метаплазией элементов целомического эпителия мезотелия брюшины малого таза. Данный вариант малых форм эндометриоза не склонен к прогрессированию, не имеет существенного системного влияния на организм, характеризуется стабильным течением с медленным самостоятельным регрессом периодически возникающих гетеротопий, может рассматриваться как физиологическое состояние и в лечении не нуждается. Гораздо реже непосредственным источником клеток железистого компонента эндометриодных гетеротопий является попадающая в брюшную полость вследствие ретроградного заброса менструальная жидкость. По всей вероятности, область, где может произойти имплантация, весьма ограничена. Это в первую очередь, яичники, ретроцервикальная часть брюшины малого таза, включая поверхность крестцовоматочных связок. Причем при яичниковой локализации гетеротопий большинство хирургов будут говорить не об малых формах эндометриоза, а об эндометриозе яичников. Принципиальной роли это не играет, так как это вариант перинатального эндометриоза нельзя рассматривать в качестве самостоятельной формы заболевания. Дифференцировать указанные малые формы эндометриоза очень трудно. Следовательно, выявленные в процессе оперативного вмешательства очаги перинатального

448

эндометриоза должны быть, по возможности, уничтожены в пределах здоровых тканей с крайне желательной гистологической верификацией диагноза.

Достаточно широко в лечении бесплодия, ассоциированного с перинатальным эндометриозом, используются вспомогательные репродуктивные технологии. При этом следует учитывать, что пациентки с перинатальным эндометриозом менее чувствительным к стимуляции суперовуляции и менее склонны к развитию синдрома гиперстимуляции яичников, чем общая популяция. Эффективность лечения бесплодия, ассоциированного с малыми формами эндометриоза, повышается с использованием иммуномодулирующей терапии: в течение 3-6 менструальных циклов реаферона по 1 млн. ЕД внутримышечно на 5, 6, 8, 12 и 14 дни менструального цикла.

Если малые формы эндометриоза были случайной находкой при оперативном вмешательстве, по поводу данного диагноза пациентка в дальнейшем нуждается скорее в диспансерном наблюдении, чем в активных лечебных мероприятиях. В качестве средства предохранения от беременности целесообразно рекомендовать комбинированные оральные контрацептивы.

449

Глава X.БЕСПЛОДНОСТЬ

10.1. ЭНДОКРИННАЯ БЕСПЛОДНОСТЬ

В структуре женского бесплодия частота его эндокринной формы, по разным данным, колеблется от 4 до 40%.

Этиология и патогенез

Ведущим признаком эндокринного бесплодия служит хроническая ановуляция на фоне тех или иных гормональных отклонений, которые могут быть как причиной нарушенного фолликулогенеза (гипопролактинемия, гиперандрогения, разнонаправленные изменения уровня гонадотропинов), так и его следствием (нарушение ритма циклической продукции эстрогенов и прогестерона). При хронической ановуляции бесплодие часто носит смешанный характер, поскольку нарушение овуляторной функции сопровождается частым присоединением трубного, внутриматочного и цервикального факторов инфертильности. Это происходит изза активного влияния, наблюдаемого при ановуляции дисбаланса женских половых стероидов на тонус маточных труб, состояние эндометрия и свойства цервикальной слизи.

Признаком эндокринного бесплодия служит также нарушение лютеиновой фазы цикла, т.е. гипофункция желтого тела яичника. Наблюдаемый при НЛФ слабый подъем уровня прогестерона после имевшей место овуляции ведет к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, функциональным расстройствам маточных труб, нарушению имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо спонтанным выкидышем на ранних сроках беременности.

Эндокринное бесплодие в основном зависит от следующих патологических состояний:

гипоталамо-гипофизарная недостаточность (гипогонадотропный гипогонадизм при поражениях гипоталамуса, гипофиза или при гиперпролактинемии);

гипоталамо-гипофизарная дисфункция (нормогонадотропная аменорея, олигоменорея или НЛФ, сопровождаемые или нет СПКЯ);

яичниковая недостаточность, необусловленная первичным нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции (дисгенезия гонад, синдромы резистентных и истощенных яичников, ятрогенные повреждения яичников, первичная яичниковая гиперандрогения, сопровождающаяся или нет СПКЯ);

врожденная гиперфункция коры надпочечников, сопровождающаяся или нет СПКЯ;

гипотиреоз (сопровождающийся или нет гиперпролактинемией).

450