6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / kniga_prakticheskaya_ginekologiya

Подслизистые узлы встречаются у каждой 4й больной с ММ. Такое осложнение как выворот матки при рождающемся субмукозном узле встречается крайне редко.

Скрининг

Проведение трансвагинального УЗИ 2 раза в год у женщин высокого риска и 1 раз в год у практически здоровых женщин.

Классификация

При гистероскопии выделяют три типа субмукозных миом: 0 – узел на ножке;

I – узел выступает в полость матки более чем наполовину; II – узел более чем наполовину расположен в миометрии.

Этиология

В настоящее время ММ рассматривают как гормонозависимую гипертрофию и гиперплазию миометрия, возникающие в результате регенераторных процессов поврежденного миометрия. Повреждение миометрия может быть обусловлено внутриматочными вмешательствами и (или) перенесенными половыми инфекциями. При повреждении клеточных мембран в миометрии происходит синтез тканевых факторов роста, что и лежит в основе формирования ММ. В связи с особенностями гормональной рецепции в миоматозных узлах возникновение и рост ММ можно наблюдать при нормальном уровне половых гормонов в крови. При этом в локальном кровотоке в зоне роста узлов наблюдают нарушения соотношения эстрадиола и прогестерона и абсолютную гиперэстрогению.

Таким образом, половые гормоны и нарушение рецепторного аппарата матки к половым стероидам играют существенную роль в росте уже сформировавшихся миоматозных узлов. Выявлена наследственная предрасположенность к этой опухоли. Наблюдают рост миомы во время беременности и регресс в постменопаузе.

Патогенез

ММ, даже очень небольших размеров, может деформировать сосуды, обеспечивающие кровоснабжение эндометрия, вызывать его омертвение и быть причиной перемежающихся кровотечений. По мере роста опухоли поверхность полости матки увеличивается, происходит сдавливание узлом ее противолежащих стенок. Как правило, субмукозные миомы растут быстрее и часто сопровождаются изменениями покрывающего их эндометрия и кровотечениями. Особое значение имеет образование участков некроза. После рождения узла шейка матки иногда сокращается, сдавливая его ножку, в результате чего наступает некроз узла.

Клиническая картина

401

Больные предъявляют жалобы на резкие схваткообразные боли внизу живота, обильные кровянистые выделения из половых путей. При длительном кровотечении и значительной кровопотере появляются слабость, головокружение. Состояние больной удовлетворительное. Кожа бледная. Отмечается тахикардия, температура может быть субфебрильной, при некрозе узла, АД в пределах нормы или даже пониженным (при значительной кровопотере). Язык влажный, при некрозе узла суховат. Живот несколько вздут, болезненный при пальпации в нижних отделах. Симптомы раздражения брюшины появляются при некрозе узла. Стул, мочеиспускание, как правило, не нарушены.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб больной, данных анамнеза, объективного обследования и результатов дополнительных методов исследования. При гинекологическом обследовании наблюдается сглаживание и раскрытие шейки матки, при этом узел заполняет весь цервикальный канал и рождается во влагалище. В зеркалах виден нижний полюс объемного образования от белесоватой до синюшно багровой окраски в зависимости от степени выраженности нарушения кровоснабжения узла. При влагалищном исследовании пальпируют объемное образование (нижний его полюс) различной консистенции от плотноватой до мягкой, резко болезненное, края шейки матки определяют по периферии узла, либо не пальпируют. Бимануально: тело матки может быть увеличенным за счет миоматозных узлов другой локализации, либо быть чуть больше нормы, пастозным, резко болезненным. Выделения из матки практически всегда кровянистые, обильные. Данные влагалищного исследования позволяют установить правильный диагноз и определить положение ножки узла.

При общеклиническом исследовании в крови выявляют лейкоцитоз, иногда со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ, анемия различной степени выраженности.

Дополнительными методами исследования служат трансвагинальное ультразвуковое исследование и лечебнодиагностическая гистероскопия.

При гистероскопии субмукозные узлы видны в виде овоидной или округлой формы образований белесоватого цвета с ровными и четкими контурами, при длительном сдавливании узла контуры могут быть неровными, капсула узла отечна, окраска может изменяться до синюшнобагровой. При гистероскопии могут определяться узлы, которые не видны даже на гистерограммах. Важно оценить их размеры, место расположения, наличие или отсутствие ножки узла.

Дифференциальная диагностика

402

Рождающийся субмукозный узел дифференцируют с: абортом в ходу, полипом шейки матки, саркомой матки, рак шейки матки.

Обычно диагноз не вызывает сомнений. Однако в затруднительных случаях при размягчении узла, некротических его изменениях и изъязвлениях возможны диагностические ошибки. Но поскольку тактика при указанной выше патологии аналогична (удаление образования и выскабливание эндометрия), окончательный диагноз подтверждают при гистологическом исследовании удаленного препарата.

Лечение

Цель лечения:

Остановка кровотечения, устранение боли и предупреждение развития инфекции (субмукозные узлы, как правило, инфицированы).

Подозрение на рождающийся миоматозный узел – показание к экстренной госпитализации в гинекологический стационар.

Методы лечения

Немедикаментозное лечение недопустимо. Основной метод лечения

– хирургический по экстренным показаниям.

Медикаментозное лечение проводят в сочетании с хирургическим. Операцию следует производить влагалищным путем, даже если на

матке имеются другие миоматозные узлы, под внутривенным наркозом. Принцип операции состоит в следующем: при раскрытой шейке матки узел захватывают щипцами Мюзо и низводят, выкручивая, а его ножку отсекают ножницами. Затем проводят выскабливание слизистой оболочки матки, осущетсвляется гистероскопический контроль.

Очень редким осложнением при рождении субмукозного узла может быть выворот матки. Если выворот возник остро, то следует отсечь узел опухоли и попытаться вправить матку. При длительно существующем вывороте матки возникает отек и некроз тканей вследствие нарушения их кровоснабжения. В этих случаях показано удаление матки. Медикаментозное лечение после миомэктомии включает: маточные сокращающие средства (окситоцин по 5 ЕД. внутримышечно 2 раза в сутки, либо по 5 ЕД внутривенно капельно на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида 1-2 раза в сутки), препараты, повышающие свертываемость крови (аминокапроновая кислота по 100,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки, этамзилат по 2 мл 3 раза в сутки), антибактериальные препараты широкого спектра действия (амоксициллин по 0,5 г 3 раза в сутки перорально, либо цефазолин по 1,0 г 2 раза в сутки внутримышечно, метронидазол по 0,25 г 2 раза в сутки перорально), антимикотики (флуконазол по 0,15 г 1 раз в неделю перорально).

Дальнейшее ведение

Все пациентки, перенесшие хирургическое лечение по поводу рождающегося миоматозного узла, нуждаются в диспансерном наблюдении по месту жительства с обязательным трансвагинальным ультразвуковым

403

контролем органов малого таза. Кратность трансвагинального УЗИ в течение первого года после операции составляет 4 раза в год, в течение последующего времени – 2 раза в год. При сохранении матки и желании женщины иметь ребенка, беременеть рекомендуют не ранее чем через 6 мес после операции.

Прогноз

При своевременно оказанной медицинской помощи благоприятный для жизни и здоровья.

404

Глава IX. ЭНДОМЕТРИОЗ

9.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Проблема «эндометриоза» насчитывает уже более 150 лет. Первое описание в научной медицинской литературе было дано Van Rokitansky

в1860 году, который назвал патологическое образование, обнаруженное

вмалом тазу женщины, «аденомиома». Термин «эндометриоз» ввел в

обращение в 1892 году Blair Bell.

Некоторые исследователи до настоящего времени определяют эндометриоз, как эктопическое расположение эндометрия (Sanfilippo J.S.). По мнению других авторов, эндометриоз – это наличие вне матки не эндометрия, а тканей, гистологически подобных эндометрию.

Ведущие отечественные исследователи генитального эндометриоза Железнов Б.И. и Стрижаков А.Н. считают, что эндометриоз – это эндометриодные разрастания за пределами обычной локализации эндометрия, т.е. он может быть, как в теле самой матки (эндометриоз внутрен-

них половых органов), так и вне тела матки (эндометриоз наружных половых органов).

Впоследнее время многие зарубежные исследователи высказывают мнение, что внутренний эндометриоз матки следует рассматривать как совершенно особое заболевание, и называть его аденомиозом. А под термином «эндометриоз» называть лишь то заболевание, которое раньше называлось наружный эндометриоз. Причем термином «эндометриоз» обозначать только анатомический субстрат, а заболевание, связанное с этим субстратом называть «эндометриоидной болезнью».

Таблица. Термины и синонимы, применяемые для обозначения отдельных вариантов эндометриоидных поражений.

ЭНДОМЕТРИОЗ

Однако в практической медицине и современной литературе термин «эндометриоз» встречается значительно чаще и до сих пор остается ве-

405

дущим в обозначении отдельных вариантов эндометриоидных поражений.

Втечение последних 50 лет было предложено более 10 различных классификаций эндометриоза. Одной из первых классификаций была предложена Wicks M.J. в 1949 году и в ней выделяли 4 стадии заболевания.

В1966 году Beecham C.T. разработал описательную классификацию эндометриоза, основанную на сочетании данных объективного гинекологического обследования и результатах оценки анатомических поражений, производимой во время операции. При этом также выделялось 4 стадии поражения:

В1973 г. Acosta A.A. и в 1975 г. Cohen предложили классификации, основанные на данных, полученных при лапароскопии и предназначенные для прогнозирования исходов терапии. В них представлены 3 стадии эндометриоза:

В1979 году Американское общество фертильности (AFS) рекомендовало классификацию, отражающую анатомическую локализацию очагов при лапароскопии и лапаротомии. Выраженную тяжесть поражений впервые оценивали в баллах (от 1 до 6) и тяжесть заболевания определяли на основе суммирования вышеупомянутых баллов. Эта классификация была пересмотрена в 1985 году, с тех пор остается неизменной и обозначается как «классификация R-AFS». Данная классификация составлена таким образом, чтобы на основе суммы баллов прогнозировать восстановление фертильности после разных видов лечения. Используется, преимущественно для оценки распространенности перитонеального эндометриоза. Однако, по мнению ряда авторов, R-AFS классификация нуждается в усовершенствовании. Считается, что ее главный недостаток

–отсутствие учета инфильтративных форм при поражении ректовагинальной клетчатки и параметриев.

НИИ акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва (Адамян Л.В.) с 2000 г. применяют клинические классификации эндометриоза в зависимости от метода их локализации:

Для внутреннего эндометриоза (аденомиоза) диффузной формы:

1-я стадия – патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой;

2-я стадия – патологический процесс переходит на мышечные слои;

3-я стадия – распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки (до серозного покрова);

4-я стадия – вовлечение в патологический процесс, помимо матки париетальной брюшины малого таза и соседних органов;

При этом выделяют диффузную, очаговую и узловую формы внутреннего эндометриоза (аденомиоза)

406

Для эндометриоидных кист яичников (эндометриом яичников):

1-я стадия – мелкие точечные эндометриодные образования на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без образования кистозных полостей;

2-я стадия – эндометриоидная киста одного яичника размером не более 5-6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;

3-я стадия – эндометриодные кисты обоих яичников (различной величины – диаметр кисты одного яичника не более 5-6 см и небольшая эндометриома другого). Эндометриодные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;

4-я стадия – двусторонние эндометриодные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы – мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс.

Для ретроцервикального эндометриоза:

1-я стадия – эндометриодные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки;

2-я стадия – прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенки влагалища с образованием мелких кист;

3-я стадия – распространение патологического процесса на крест- цово-маточные связки и серозный покров прямой кишки;

4-я стадия – вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямоки- шечно-маточного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

Следует отметить, что все имеющиеся на сегодняшний момент классификации не отражают в полной мере сведения об этиологии, патогенезе эндометриоза, клинических, морфофункциональных, иммунологических, биохимических и генетических особенностях данного заболевания. Поэтому насущной потребностью на современном этапе является разработка новой, а возможно, и нескольких новых классификаций эндометриоза.

9.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Истинную частоту генитального эндометриоза оценить практически невозможно. В последние десятилетия в структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз стабильно занимает 3-4 место после воспалительных процессов и миомы матки, находясь на одном уровне с новообразованиями яичников. По данным разным авторов, эндометриоз встре-

407

чается в среднем от 1 до 59% женщин репродуктивного возраста. Среди оперированных больных частота эндометриоза по данным ряда авторов колеблется в пределах 9-11%, а по данным других специалистов, изучающих эндометриоз – от 2 до 78%.

Считается, что наружный и внутренний генитальный эндометриоз могут встречаться у женщин любого возраста. Однако чаще всего они диагностируются у женщин репродуктивного возраста, который многими авторами рассматривается как один из факторов риска этой патологии. По данным Адамян Л.В., средний возраст пациенток с внутренним генитальным эндометриозом составил 37-40 лет, с наружным генитальным эндометриозом – 28-32 года.

Большинство авторов рассматривают факторы риска генитального эндометриоза в целом, без выделения отдельно наружного и внутреннего эндометриоза. На сегодняшний день считается доказанным, что нет расовой предрасположенности к генитальному эндометриозу. Определенные различия в частоте встречаемости эндометриоза у представителей разных рас связывают с различиями в культуре, способах контрацепции и экономическом статусе. В развитых странах частота встречаемости эндометриоза выше, чем в развивающихся.

По мнению Баскакова В.П. (2002 г.), генитальные эндометриозы чаще встречаются у работниц интеллектуального труда, жительниц городов, женщин с высоким социальным уровнем при небольшом количестве детей. В связи с этим эндометриоз иногда называют «болезнью деловых женщин».

Согласно данных Давыдова А.И (2003 г.) и Хурасева (2004 г.) факторами риска эндометриоза являются неблагоприятная экологическая обстановка, неадекватное питание и длительные повышенные нервнопсихические нагрузки. Причем, Сидорова И.С. (2007 г.) акцентирует внимание на нервно-психическом перенапряжении перед и во время менструации.

Впоследние годы появились исследования о неблагоприятном влиянии продуктов промышленного производства на распространенность эндометриоза. Считается доказанным, что повышенное количество галогенизированных углеводов, являющихся компонентами большого количества различных пестицидов, хозяйственных ядов и диоксидина, является фактором риска развития генитального эндометриоза. Кроме того, провоцирующими факторами для эндометриоза могут выступить любые вещества, способные вызывать в организме человека возникновение свободных радикалов.

Всовременной литературе даже появилась концепция патогенеза эндометриоза как болезни цивилизации, связанной с ухудшением экологической обстановки, резким увеличением ксенобиотиков, попадающих

408

в организм и, как следствие, чрезмерным образованием свободных радикалов и окислительным стрессом.

Несомненным фактором, увеличивающим риск заболевания генитальным эндометриозом, является наследственность. Предположение о генетической обусловленности развития эндометриоидных поражений делают на основе изучения распространения эндометриоза среди монозиготных близнецов, выявления клеток высокой экспрессии HLA DR, интегринов, гамма-интерферона и интерлейкина 6. Генитальный эндометриоз у родственниц первой степени родства встречается в 2,7 раза чаще, чем у родственниц второй степени родства и в 10 раз чаще, чем при отсутствии этого заболевания у матери, сестры или дочери.

Данные об акушерско-гинекологических факторах риска генитального эндометриоза чаще всего носят характер неподтвержденных до конца теорий.

В качестве факторов риска рассматриваются пороки развития матки. Выявлена стабильно высокая частота сочетания эндометриоза с миомой матки, что свидетельствует о некоторой содружественности данных процессов. Кроме того, Дамиров М.М. (2000 г.) объединяет гиперплазию эндометрия, аденомиоз и миому матки в одну группу – гиперпластические процессы в матке.

Влияние контрацепции на вероятность возникновения генитального эндометриоза оценивается по-разному. Считается, что прием комбинированных оральных контрацептивов снижает риск возникновения эндометриоза. Ряд авторов рассматривает в качестве фактора риска генитального эндометриоза длительное использование внутриматочных контрацептивов. При этом, прогестинсодержащие внутриматочные контрацептивы используют для лечения аденомиоза.

На значимость травмы матки как фактора риска внутреннего эндометриоза указывает увеличение частоты этой патологии при наличии в анамнезе абортов, внутриматочных вмешательств, травм миометрия и тяжелых родов.

9.3. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Впервые клинический случай эндометриоза был описан Рокитанским почти 150 лет назад, однако, несмотря на интенсивное изучение, этиология и патогенез этого загадочного заболевания все еще окончательно не ясен и дальше гипотез более чем за столетнюю историю изучения проблемы исследователи в данном направлении не продвинулись.

В настоящее время все большее число исследователей относят его к разряду хронических системных воспалительных заболеваний. Без сомнения, этиопатогенез эндометриоза носит мультифакторный характер, включая генетические, эндокринные, иммунные факторы, с большей вероятностью проявляющиеся в неблагоприятных экологических услови-

409

ях. Выделяют три основных, классических концепции патогенеза эндометриозов: формирование in situ, индукционная теория, имплантационная или трансплантационная теория. Существуют два возможных механизма, способствующих успешной имплантации и выживанию эндометриоидных имплантов в особых условиях: молекулярно-генетические де-

фекты самой ткани эндометрия и/или иммунологические нарушения,

выражающиеся в неспособности содержащихся в перитонеальной жидкости и обладающих цитотоксическими свойствами иммунокомпетентных клеток элиминировать клетки эндометрия, попавшие на брюшину.

У здоровых женщин клетки эндометрия не должны выживать в эктопически расположенных очагах вследствие их запрограммированной гибели (апоптоза) и ингибирующего потенциала микроокружения брюшины. Однако по сравнению со здоровыми женщинами у пациенток с эндометриозом отмечается снижение процессов спонтанного апоптоза в клетках эктопического эндометрия, более выраженное в эктопических очагах. Доказано также, что между эндометриоидной тканью и нормальным эндометрием имеются существенные молекулярногенетические различия (наличие каскадов чрезмерного биологического синтеза эстрогенов, цитокинов, хемокинов, простагландинов, металлопротеиназ и др.). После попадания дефектного эктопического эндометрия на мезотелиальные клетки брюшины эти нарушения усиливаются, что способствует повышению пролиферативной активности, обеспечивает инвазию, выживание и рост эндометриоидных клеток в эктопических очагах. Все эти неблагоприятные процессы тесно переплетены между собой и создают замкнутый круг, поэтому вычленение отдельных патогенетических звеньев представляется достаточно условным.

9.4. ТЕОРИЯ ФОРМИРОВАНИЯ IN SITU ИЛИ ДИЗОНТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ

Самая старая концепция эндометриоза. Согласно этой теории, эндометриоз исходно развивается на том месте, где его и обнаруживают. Развитие эндометриоза может начаться из остаточных вольфовых протоков или мюллеровых каналов либо в результате метаплазии перитонеальной или яичниковой ткани. Считалось, что метапластические изменения могут быть следствием воспалительного процесса или гормонального воздействия. Эта теория все еще находит сторонников, потому что объясняет происхождение эндометриоза вне зависимости от места или условий его обнаружения.

Индукционная или метапластическая теория. Основывается на предположении, что специфические соединения, высвобождаемые дегенерирующим эндометрием, индуцируют развитие эндометриоза из мультифункциональных клеток, присутствующих в соединительной ткани, или клеток эпителия мюллерова типа, встречающихся вне мюл-

410