Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Презентация / МедЭл Рус Раздел 2 Лекция 6 (Co-Si)

.pdf
Скачиваний:
106
Добавлен:
10.03.2021
Размер:
1.89 Mб
Скачать

РАЗДЕЛ 2

СПЕЦИАЛЬНАЯ

ЭЛЕМЕНТОЛОГИЯ

ЭССЕНЦИАЛЬНЫЕ

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

КОБАЛЬТ

Введение

Со относится к эссенциальным элементам. В организме находится в форме Co(II).

Накапливается преимущественно в печени, почках, поджелудочной железе, мышцах.

Наибольшая часть Со в организме представлена витамином В12.

В свободной форме может находиться 5-12% от общего количества Со.

Пищевые источники кобальта

Богатые кобальтом продукты:

рыба

орехи

зеленые листовые овощи (особенно брокколи и шпинат)

крупы (особенно овес)

Абсорбция

Основным местом всасывания Со является тонкий кишечник.

Поступление Со (II) в клетку осуществляется

транспортером двухвалентных металлов

(DMT1).

Выведение из клетки кобальта является АТФзависимым процессом (транспортер АТР Р1в).

Значительное количество кобальта всасывается в составе витамина В12 также в тонком кишечнике.

Экскреция

У человека основным путем экскреции как кобальта, так и витамина В12 является моча.

Поступление и распределение витамина В12

В кислой среде желудка под действием протеаз кобаламин высвобождается из пищи.

Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла, который связывается с кобаламином.

Комплекс “витамин В12-фактор Касла” транспортируется в тонкий кишечник, где и абсорбируется.

Поступивший витамин В12 соединяется с гаптокоррином (транскобаламин 1 и 2) и переносится по всему организму.

Поступление и распределение витамина В12

Транспортером кобаламина в клетку является переносчик кобаламина (MMACHC).

Внутри клетки витамин В12 подвергается трансформации с образованием метилкобаламина (MeCbl) и аденозилкобаламина (AdoCbl).

Метилкобаламин выступает в качестве кофактора фермента метионин синтетазы, а аденозилкобаламин активирует метилмалонилСоА мутазу.

Метаболические функции Со

Метионинсинтетаза - фермент,

катализирующий преобразование гомоцистеина в метионин (ре-метилирование).

Дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты (В3) может привести к накоплению гомоцистеина.

Гипергомоцистеинемия рассматривается как независимый от холестерина фактор риска развития атеросклероза.

Витамин В12 обладает кардиопротективным

эффектом.