Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – это неизбежный исход многих не излеченных хронических заболеваний почек, представляющий собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Полагают, что клинические проявления хронической почечной недостаточности начинаются при снижении числа функционирующих нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 10 - 15% от нормы сопровождается развитием уремии.

Этиология. Причины хронической почечной недостаточности можно разделить на преренальные (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий), ренальные (не излеченные хронические заболевания почек гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии, поликистоз и др.; патологические процессы в других органах и системах, сопровождающиеся поражением почек: сахарный диабет, системная красная волчанка, диспротеинозы и др.) и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей).

Патогенез. При хронической почечной недостаточности происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, что отражает постоянно прогрессирующий фибропластический процесс, то есть замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и практически полное отсутствие регенерации. Это приводит к нарушению всех механизмов мочеобразования и, таким образом, к выключению гомеостатических функций почек.

Проявления. Чаще наблюдается медленно прогрессирующее течение. Резко обостряют развитие хронической почечной недостаточности интеркуррентные инфекционные заболевания (грипп, отит, тонзиллит, пневмония и др.) и обострение основного процесса в почках (гломерулонефрита, пиелонефрита). Характерным признаком обострения хронической почечной недостаточности является быстрое развитие уремической интоксикации, проявляющееся снижением диуреза, быстрым нарастанием азотемии, нарушением электролитного и кислотно-основного равновесия, прогрессированием анемии. Важной особенностью хронической почечной недостаточности является то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или даже полиурия. Это связано с тем, что каждый остающийся интактный нефрон компенсаторно выводит большее, чем в норме, количество осмотически активных веществ (в первую очередь мочевину и натрий). Вместе с этими веществами в первичной моче увеличивается содержание воды, что в совокупности с атрофическими изменениями в канальцах приводит к снижению канальцевой реабсорбции и прогрессирующему падению концентрационной способности почек. При этом выделяется моча с монотонно низкой относительной плотностью, изотоничной плазме (около 1011) – гипоизостенурия. Олигурия (анурия) развивается в терминальной стадии хронической почечной недостаточности при гибели около 90% действующих нефронов. Частым спутником данной патологи является артериальная гипертензия.

СЛАЙД 58

Уремия

Уремия (мочекровие) представляет собой синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.

Этиология. Непосредственной причиной развития уремии является острая или хроническая почечная недостаточность. Уремия весьма часто приводит к почечной коме, которая, как и всякая другая кома, характеризуется угнетением функции центральной и периферической нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, существенными нарушениями функций различных органов и систем организма.

Патогенез. Механизмы развития уремии и ее заключительной фазы - почечной комы, обусловлены комплексным токсическим действием многих веществ, задерживающихся в организме. Основными патогенетическими механизмами этих процессов являются:

- интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиак, аммонийные соли), которые образуются в процессе трансформации мочевины в кишечнике (в условиях резкого снижения экскреторной функции почек мочевина начинает усиленно выделяться через слизистые оболочки в полость желудка и кишечника);

- токсическое действие продуктов обмена ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов (в частности, индиканфенола);

- токсическое действие веществ с молекулярной массой от 300 до 5000 Д, которые принято называть “средними молекулами”. Средние молекулы – это продукты деградации белков и их компдексов, полипептиды, играющие роль эндотоксинов. Средние молекулы способны нарушать свойства клеточных мембран, делая их более доступными для различных повреждающих воздействий, в частности для процессов перекисного окисления липидов

- повреждение упомянутыми продуктами метаболизма мембран и ферментных систем клеток, что сопровождается нарушением их энергообеспечения;

- нарушение кислотно-основного состояния, что является результатом накопления кислых валентностей вследствие нарушения экскреции кислых соединений почками и ингибирования в них ацидо- и аммониогенеза, что приводит к развитию негазового выделительного (почечного) ацидоза; к этому присоединяется метаболический ацидоз в связи с расстройством гемодинамики и респираторный ацидоз в связи с нарушением газообмена в легких;

- дисбаланс в клетках жидкости и ионов (повышение в крови содержания калия и магния и снижение кальция);

- нарушение электрофизиологических процессов в ткани мозга и сердца, что лежит в основе потери сознания, расстройства функций нервной, сердечно - сосудистой, дыхательной систем.

Проявления. Из клинических симптомов уремии следует отметить, помимо расстройств функции центральной и периферической нервной системы (вплоть до развития комы и полинейропатий), поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, энтероколит), уремические пневмонию и плеврит, уремические миокардиты и перикардиты, нарушения сердечного ритма, постепенно нарастающую анемию, появление одышки и, в частности, ацидотического “большого” шумного дыхания Куссмауля.

Характерным для уремии является выделение азотистых продуктов через слизистые и серозные оболочки органов, что имеет в своей основе компенсаторный характер (выведение из организма шлаков любым путем при нарушении естественного пути - через почки). Однако это не снижает значительно аутоинтоксикации организма, приводя в то же время к возникновению уремических гастритов (из-за раздражения слизистой желудка азотистыми шлаками: по образному выражению, при уремии “больной мочится себе в желудок”), артритов, плевритов и перикардита. (Возникновение уремического перикардита обычно происходит в финальной фазе этого состояния. Поэтому появления шума трения перикарда, характерного для уремического перикардита, называют “похоронным звоном почечных больных”).

К основным уремическим синдромам относятся также анемия, геморрагические проявления, Т- и В-лимфопения и склонность к развитию иммунодефицитных состояний.

СЛАЙД 59