СЛАЙД 3
Основные функции почек
Основная функция почек заключается в поддержании ионного состава и объема жидкостей организма. Почки участвуют в регуляции гомеостаза, контролируя баланс Na, K, Ca, Mg, кислотно-основное состояние, азотистый обмен, кроветворение и уровень артериального давления, синтезируя и выделяя в кровь (инкреторная функция) многие биологически активные вещества. К таким веществам относятся простагландины, кинины, ренин, эритропоэтин, урокиназа, Так в юкстагломерулярном комплексе почек вырабатывается ренин и эритропоэтин. Ренин входит в состав ренин – ангиотензин – альдостероновой системы, которая принимает активное участие в регуляции артериального давления в норме, а нарушение деятельности этой системы лежит в основе почечного механизма гипертонической болезни. Эритропоэтин стимулирует эритропоэз и, в случае развития почечной недостаточности, уменьшение выработки эритропоэтина может приводить к развитию анемий. Кинины (брадикинин, брадикининоген, калликреин) участвуют в регуляции почечного кровотока и экскреции некоторых электролитов. Кроме того, кинины, вырабатываемые почками, участвуют в регуляции артериального давления, обеспечивая вазодилатацию. Простагландины, в частности, простагландин Е2, усиливает почечный кровоток и выведение натрия из организма, что косвенно влияет на уровень артериального давления. Урокиназа, образующаяся в почечной ткани, является активатором плазминогена. Таким образом, почки принимают участие и в регуляции системы свертывания крови. Почки, равно как предсердия и печень, вырабатывают натрийуретический гормон (пептид), который способствует снижению уровня артериального давления за счет увеличения экскреции натрия и вазодилататорного эффекта. Почки осуществляют экскреторную функцию, заключающуюся в образовании мочи, с которой удаляется вода, соли, а также продукты азотистого обмена, многие из которых токсичны для организма.
СЛАЙД 4
Строение нефрона (по А.С.Чиж)
Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. В обеих почках взрослого человека в норме насчитывается 2.5 – 4.0 млн. нефронов. Каждый нефрон состоит из почечного, (мальпигиева) тельца и канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из клубочка и покрывающей его капсулы (капсула Шумлянского-Боумена). Клубочек является сосудистым образованием, содержащим около 50 капиллярных петель, начинающихся от приносящей клубочковой артериолы и собирающихся в выносящую клубочковую артериолу.
Почечный каналец нефрона условно делится на три основных отдела: проксимальный (каналец 1-го порядка); петлю Генле (петля нефрона) и дистальный (каналец II порядка). В петле Генле различают толстый нисходящий сегмент, являющийся продолжением проксимального отдела канальца, тонкий сегмент (нисходящий и восходящий) и толстый восходящий сегмент, который переходит в дистальный отдел канальца. Этот каналец через соединительную трубочку впадает в собирательную трубку, которая не является частью нефрона и в которую открываются дистальные отделы многих канальцев. По собирательной трубке, заканчивающейся отверстием на вершине сосочка пирамид, окончательная моча поступает в малую чашку почки. Длина канальца составляет 35 – 50 мм.
Отделы канальцевой части нефрона существенно отличаются гистологическим строением выстилающих их внутреннюю поверхность клеток эпителия. Наиболее сложное строение – у эпителия проксимального отдела канальца, клетки которого имеют кубическую форму. Для них характерно наличие щёточной каемки, представляющей собой ультрамикроскопические ворсинки в виде пальцевидных выростов цитоплазмы, покрытых клеточной мембраной и гликокаликсом (В. В. Серов, 1983). Число таких микроворсинок на одной клетке эпителия извитой части проксимального отдела канальца достигает 6500, благодаря чему рабочая поверхность каждой клетки увеличивается в 40 раз. Если учесть, что в обеих почках имеется 2.5 млн. нефронов, то поверхность щеточной каемки в них в целом будет равна, примерно, 50 м2 . Щёточная каемка выполняет огромную и строго дифференцированную работу – канальцевую реабсорбцию в процессе образования мочи.
Внутри клеток эпителия находится множество митохондрий (в них вырабатывается энергия, обеспечивающая канальцевый транспорт веществ и канальцевую секрецию) и лизосом. В цитоплазме клетки содержатся высокоактивные ферменты — дегидрогеназы, липоамид-дегидрогеназа, гидролазы, а в щеточной каемке — щелочная фосфатаза, АТФ-аза, аминопептидазы и другие ферменты, обеспечивающие процесс реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, фосфатов и других веществ из канальцевой жидкости.
Эпителий нисходящей части толстого сегмента петли Генле имеет в основном то же строение, что и эпителий извитого отдела, однако ворсинки щеточной каемки встречаются реже, они короче, грубее; в клетке меньше митохондрий, внутриклеточных мембран и ферментов. Клетки тонкого сегмента петли Генле небольшие, без щеточной каемки, с цитоплазмой, обладающей низкой ферментативной активностью. Восходящий толстый сегмент петли Генле и каналец II порядка (извитая часть дистального отдела канальца) выстланы клетками эпителия, которые по строению похожи на клетки проксимального отдела, но лишены щеточной каемки. В цитоплазме этих клеток содержится много митохондрий; в ней определяется высокая активность гидролитических, гликолитических ферментов и ферментов цикла Кребса, необходимых для факультативной реабсорбции воды, натрия и других веществ.
СЛАЙД 5
Строение почечного клубочка (по А.С.Чиж)
Каждый нефрон состоит из почечного (мальпигиева) тельца и канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из клубочка и покрывающей его капсулы (капсула Шумлянского-Боумена). Клубочек представляет собой сосудистое образование, которое содержит около 50 капиллярных петель, начинающихся от приносящей клубочковой артериолы и собирающихся в выносящую клубочковую артериолу.
Капсула Шумлянского-Боумена на разрезе имеет форму чаши, внутри которой расположен клубочек. Она состоит из двух листков (слоев) — внутреннего и наружного. Внутренний (висцеральный) листок клубочковой капсулы плотно прилегает к стенкам клубочковых капилляров и является одновременно наружным (эпителиальным) слоем стенки капилляра. Наружный (париетальный) листок капсулы несколько отстоит от внутреннего, в результате между ними образуется микроскопическая полость (полость капсулы Шумлянского-Боумена), куда после фильтрации поступает жидкая часть плазмы крови и где образуется ультрафильтрат, или первичная моча. Полость клубочковой капсулы непосредственно переходит в просвет, а наружный листок капсулы – в стенку канальца. Приносящая и выносящая артериолы клубочка образуют его полюс, располагаются рядом и не покрыты капсулой Шумлянского-Боумена. Клубочковые капилляры как бы «подвешены» к этому полюсу. Подсчитано, что общая длина клубочковых капилляров всех нефронов обеих почек составляет примерно 25 км, а их фильтрующая (рабочая) поверхность около 1.5 м2, то есть она соизмерима с величиной поверхности человеческого тела.
С помощью электронной микроскопии установлено, что стенка клубочковых капилляров состоит из трех слоев Внутренний (эндотелиальный) слой представлен клетками эндотелия, которые не прилегают близко друг к другу, в результате между ними образуются микроскопические отверстия до 100 – 150 нм. В целом эндотелиальная пластинка имеет вид своеобразного сита и получила название lamina fenestrata. В норме пространства между клетками эндотелия заполнены межклеточным веществом, состоящим из основного вещества соединительной ткани, в которое входит и гиалуроновая кислота. Наружный слой стенки клубочкового капилляра состоит из клеток эпителия – подоцитов (см. соответствующую ссылку).
СЛАЙДЫ 6, 7 и 8
Подоциты (по А.С.Чиж)
Подоциты – это клетки, осуществляющие процесс фильтрации в почечных клубочках.
Подоцит имеет длинные (большие) протоплазменные отростки – трабекулы, от которых почти перпендикулярно к ним отходят малые, или подошвенные, отростки – педикулы, благодаря которым сам подоцит и его трабекулы не прилегают непосредственно к базальной мембране клубочкового капилляра (а опираются на нее педикулами). Между базальной мембраной и подоцитами, трабекулами, а также между густо переплетающимися педикулами образуется ультрамикроскопическое подподоцитарное пространство. Его сравнивают с субмикроскопической губкой, которая способствует процессу клубочковой фильтрации – “отсасыванию” жидкой части плазмы крови из просвета клубочковых капилляров в полость капсулы почечного клубочка. Подоциты связаны между собой пучковыми (фибриллярными) структурами, наиболее выраженными между педикулами, где они образуют так называемую щелевидную диафрагму с порами диаметром 5 – 12 нм, которой отводится важная роль в клубочковой фильтрации. Снаружи она покрыта гликокаликсом подоцитов, а внутри граничит с наружным слоем базальной мембраны. Из изложенного видно, что фильтрационный барьер почек образуют три структуры: фенестрированный эндотелий, базальная мембрана клубочков и подоциты.
СЛАЙД 9
Мочеобразование (по А.С.Чиж)
Конечным результатом деятельности почек является моча, представляющая собой сложную биологическую жидкость. В ее состав входит более 150 химических веществ органического и неорганического происхождения. В течение суток у взрослого здорового человека образуется 1.0 – 1.5 л мочи (у мужчин на 300—400 мл больше, чем у женщин). Количество экскретируемой мочи зависит от количества выпитой жидкости. Выделение мочи менее 500 мл и более 2000 мл в сутки следует расценивать как патологическое явление. Днем в норме мочи образуется больше (примерно 75-80 %), чем ночью. При некоторых патологических состояниях возможно полное или почти полное (до 200—300 мл в сутки) прекращение образования и выделения мочи (анурия) либо значительное уменьшение (700-400 мл за 24 ч) мочеотделения (олигурия); иногда ее количество резко увеличивается (полиурия). За сутки у здорового человека с мочой выделяется 20 – 35 г мочевины, 0.5 – 1.4 г мочевой кислоты, 1 – 2 г креатинина, от 10 до 80 – 100 мг белка, 8 – 18 u хлорида натрия, до 5 г натрия, до 3 г калия, 100 – 300 мг кальция, 60 – 120 мг магния.
Механизм образования мочи довольно сложный и окончательно не выяснен. В разное время существовали различные гипотезы и теории процесса мочеобразования.
Согласно современной теории в механизме образования мочи участвуют клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и секреция. Поэтому ее можно назвать фильтрационно-реабсорбционно-секреторной теорией. По этой теории, процесс мочеобразования начинается с клубочковой фильтрации. Образовавшийся ультрафильтрат (первичная моча), в котором содержатся все элементы плазмы крови в той же концентрации, за исключением белка (концентрация его составляет не более 30 мг %), поступает в просвет почечных канальцев, где подвергается реабсорбции. При этом в проксимальных отделах канальцев наряду с обильным всасыванием воды (до 60-80 %) полностью реабсорбируются глюкоза и белок, до 70 – 80 % натрия, 90 – 95 % калия, до
60 % мочевины, в значительном количестве ионы хлора, фосфаты, большая часть аминокислот и другие вещества. В то же время креатинин вообще не подвергается рёабсорбции. После прохождения через проксимальные отделы канальцев количество первичной мочи значительно уменьшается, но сохраняет изоосмию, т. е. её осмолярность равна осмолярности плазмы крови. Это происходит из-за того, что в проксимальных отделах канальцев реабсорбция воды осуществляется в пропорциональном соотношении с реабсорбцией других осмотически активных веществ.
(На текущем слайде стрелка, обращенная из просвета канальца, указывает на реабсорбцию вещества, в просвет канальца - на секрецию).
Реабсорбция воды и натрия осуществляется и в дистальных отделах канальцев, однако интенсивность всасывания воды здесь зависит от потребности в ней организма. При дегидратации организма (например, в условиях жаркого климата, при обильном потении) вода из этих канальцев всасывается почти полностью, а натрий не реабсорбируется, в результате выделяется мало мочи, но с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ. При гипергидратации организма в дистальных отделах канальцев всасывается натрий, а вода может не реабсорбироваться вообще или реабсорбируется в незначительном количестве. В связи с этим выделяется много мочи с низкой относительной плотностью.
Таким образом, в проксимальных отделах канальцев осуществляется обязательная (облигатная), а в дистальных – факультативная (избирательная) реабсорбция воды.
В настоящее время доказано, что в процессе образования мочи участвует и канальцевая секреция. Известно, например, что некоторые вещества, обнаруживаемые в окончательной моче, отсутствуют в клубочковом фильтрате. Следовательно, в мочу они могут попадать только в результате секреции канальцевым эпителием. Установлено, что путем канальцевой секреции из организма выводятся некоторые чужеродные вещества (пенициллин, краски и др.), а также вещества, образуемые в клетках канальцевого эпителия (например, аммиак), секретируются также ионы водорода и калия. Как правило, секреция – это активный процесс, требующий затрат энергии.
СЛАЙД 10
Юкстагломерулярный аппарат (по А.С.Чиж)
Юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) расположен в околоклубочковой зоне между приносящей и выносящей клубочковыми артериолами. Его основная функция заключается в выработке ренина. Имеются данные о том, что в клетках ЮГА вырабатывается и эритропоэтин – цитокин, стимулирующий образование эритроцитов в костном мозге.
В морфологической структуре околоклубочкового аппарата различают три составные части: гранулярные клетки, мезангиальные клетки, lacis-клетки и клетки плотного пятна.
Гранулярные клетки располагаются в стенке приносящего сосуда клубочка, охватывая последний наподобие муфты. Они непосредственно связаны с эндотелиальной пластинкой артериолы, от которой отделяются лишь тонкой базальной мембраной. В небольшом количестве гранулярные клетки обнаруживаются также в стенке выносящей артериолы клубочка. По ходу междольковых артерий располагаются мезангиальные клетки. Это клетки неправильной полигональной формы, имеющие отростки. Для гранулярных и мезангиальных клеток характерно наличие гранул в протоплазме. Количество гранул зависит от функциональной активности этих клеток и стимулируется симпатической нервной системой, мельчайшие волокна которой достигают поверхности этих клеток. В гранулах концентрируется ренин, поскольку именно эти клетки являются основным местом его образования. Увеличение количества гранул в протоплазме клеток свидетельствует о повышении их активности к секреции ренина.
Еще одной составной частью ЮГА являются недифференцированные клетки овальной или неправильной формы, иногда с длинными цитоплазматическими отростками. Они располагаются в треугольнике между приносящей и выносящей клубочковыми артериолами и плотным пятном. Эта группа клеток называется lacis-клетками. По структуре и функции они близки к мезангиальным клеткам и подобно им обладают фагоцитарной активностью.
Плотное пятно (macula densa) представляет собой клетки дистального отдела канальца в том месте, где этот каналец подходит к клубочковому полюсу. Здесь клетки эпителия канальца приобретают вытянутую цилиндрическую форму, а ядро в них смещается к верхушечной части клетки. Клетки macula densa находятся в тесном контакте с гранулярными и lasic-клетками. Это позволяет ЮГА принимать активное участие в регуляции уровня артериального давления и электролитного состава крови путем увеличения или уменьшения выработки ренина, которое происходит с учетом концентрации ионов натрия и калия в канальцевой жидкости и плазме крови, протекающей через приносящую клубочковую артериолу.
СЛАЙД 12
Нарушения клубочковой фильтрации
Снижение клубочковой фильтрации (ниже 70 мл в мин) может происходить в результате воздействия:
- внепочечных (преренальных) факторов снижения объема циркулирующей крови: сердечной недостаточности, гипотензивных состояний: артериальной гипотонии, шока, коллапса (следует отметить, что критический уровень почечного кровотока, ниже которого практически прекращается клубочковая фильтрация, составляет 50 мл/мин);
- воздействия патогенных факторов на сами почки: артериолосклероз почек, сопровождающийся их ишемией, некроз, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз и другие болезни, при которых имеет место уменьшение площади клубочкового фильтра или снижение проницаемости мембран клубочков.
Увеличение объема клубочковой фильтрации может являться результатом возрастания эффективного фильтрационного давления при повышении тонуса выносящих артериол клубочков под влиянием умеренных доз катехоламинов, простагландинов, ангиотензина, вазопрессина. К усилению клубочковой фильтрации приводит и снижение тонуса приносящих артериол клубочков (воздействие кининов, простагландинов А и Е), гипоонкия крови и увеличение проницаемости мембран клубочков под влиянием гистамина, кининов, гидролитических ферментов.
Снижение канальцевой реабсорбции
Подобное нарушение экскреторной функции почек наблюдается в случаях пассивных (диффузии и осмоса) или активных (ферментные системы эпителия или специальные переносчики веществ) механизмов реабсорбции. Причинами подавления активных механизмов реабсорбции часто являются генетические энзимопатии, приводящие к цистин -, индолацет-, аминоацид-, или фосфатуриям, бикарбонатурии, почечному ацидозу. Активные и пассивные механизмы реабсорбции могут нарушаться вследствие поражения эпителия канальцев при воспалении, аллергических реакциях, дистрофических процессах, интоксикациях. Это сопровождается нарушением реабсорбции Na, K, Ca, Mg, глюкозы, лактата, аминокислот, белка, мочевины, хлоридов и других веществ. Как правило, при преимущественном поражении проксимальных отделов канальцев нарушается реабсорбция глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, мочевой кислоты, лактата, а также некоторых неорганических соединений: бикарбонатов, фосфатов, сульфатов, хлора и калия. В том случае, если патологический процесс затрагивает канальцы в области петли Генле и их дистальных отделов, наблюдаются нарушения реабсорбции Na, K, Mg, Ca и воды. Следует подчеркнуть, что в клинике те или иные механизмы нарушения экскреторной функции почек чаще всего обнаруживаются не изолированно, а в сложных сочетаниях друг с другом.
СЛАЙД 13
Изменение показателей диуреза.
У здоровых людей суточный диурез составляет около 1.5 л. При выделении за сутки более 2000 – 2500 мл мочи говорят о полиурии. Олигурией называют выделение в течение суток менее 500 – 300 мл мочи. Анурия представляет собой полное прекращение ее выделения. Для того, чтобы определить, за счет какой именно из парциальных функций почек (клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, секреции или экскреции) произошло то или иное нарушение диуреза, в клинике используют методы, в основе которых лежит определение клиренса, или коэффициента очищения плазмы крови от различных веществ.
Изменение способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи.
Для оценки этой функции используется метод исследования мочи по Зимницкому, сущность которого заключается в том, что при обычном пищевом рационе в каждой из 8 порций мочи, взятой в течение суток через каждые 3 часа, определяют ее относительную плотность. В норме наблюдаются колебания объема мочи (от 50 до 200 – 300 мл в каждой порции) и ее относительной плотности (при разности между минимальными и максимальными показателями не менее 12 - 16 ед.) в отдельных порциях. Плотность (удельный вес) мочи, выражающаяся в относительных единицах, меняется в норме в достаточно широких пределах в зависимости от количества выделяемой мочи. Существует эмпирическое правило: в норме сумма двух первых цифр величины суточного диуреза, выраженного в мл, и двух последних цифр плотности (удельного веса) мочи, выраженной в условных единицах, должна равняться 30 (например, диурез 1500 мл при плотности 1015 или диурез 1000 мл при плотности 1020 и т.д.).
Низкие показатели относительной плотности мочи ( 1010) указывают на гипостенурию, а мало меняющаяся в течение суток относительная плотность на изостенурию, что свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. Низкая относительная плотность при резком снижении амплитуды ее колебаний в разных порциях мочи (напр., 1004 – 1008; 1006 – 1010) расценивается как гипоизостенурия, которая свойственна поздней стадии хронической почечной недостаточности и свидетельствует о тяжелых нарушениях концентрационной способности почек. Увеличение относительной плотности мочи (более 1029) – гиперстенурия, встречается реже и является, как правило, следствием усиления реабсорбции воды в канальцах почек.
Изменение ритма мочеиспускания.
Частое мочеиспускание (поллакиурия) обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевыводящих путей (воспаление, прохождение конкрементов), при заболеваниях предстательной железы. При олигурии, как правило, наблюдается редкое мочеиспускание (оллакиурия).
В случае преобладания ночного диуреза над дневным имеет место никтурия (не путать с энурезом - ночным недержанием мочи, часто встречающимся у детей). У взрослых никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы простаты, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности или диэнцефальных расстройств.
Протеинурия
Протеинурия (выделение белка с мочой) может быть физиологической и патологической. Небольшая потеря белка (до 100 мг в сутки) возможна у практически здорового человека. Появление преходящей протеинурии может наблюдаться у ряда лиц после употребления обильной белковой пищи (алиментарная протеинурия), под влиянием сильного нервного напряжения, например, у студентов во время экзаменов (эмоциональная протеинурия), после большой физической нагрузки (рабочая или маршевая протеинурия), при длительном нахождении тела в вертикальном положении (ортостатическая протеинурия). Физиологическая протеинурия в подавляющем большинстве случаев незначительна и не превышает 1.0 г белка в сутки. Тем не менее, повторное обнаружение даже незначительной протеинурии должно настораживать врача и служить основанием для тщательного обследования и поиска возможного поражения почек.
Патологическая протеинурия рассматривается в качестве одного из наиболее важных признаков заболевания почек. Главными факторами ее генеза являются повышение проницаемости клубочкового фильтра (базальной мембраны) для белков плазмы и снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося в первичную мочу белка. Секреция белка клетками патологически измененного эпителия канальцев и выделение белка вследствие тубулорексиса (распада клеток канальцевого эпителия) играют второстепенную роль. Кроме почечной протеинурии, связанной с поражением клубочков и канальцев, выделяют протеинурию не почечного происхождения, которая может быть преренальной и постренальной. Преренальная протеинурия обусловлена действием на организм ряда патогенных факторов (охлаждение, длительная инсоляция), а также заболеваниями или патологическими состояниями (синдром размозжения, выраженный гемолиз, анафилаксия и др.). Эти состояния приводят к изменению концентрации белка в плазме, качества и количества белковых фракций, появлению патологических белков (например, белка Бенс - Джонса при миеломной болезни и других парапротеинов). Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей. Пре- и постренальная протеинурия встречаются сравнительно редко и бывают незначительными (не более 1 г белка в сутки). При массивной протеинурии, свойственной нефротическому синдрому, потеря белка с мочой превышает 3.0 – 3.5 г в сутки. При так называемой немассивной протеинурии суточная потеря белка - ниже 3.0 г.
Гематурия
Гематурия (эритроцитурия) – патологическое явление, характеризующееся выделением с мочой эритроцитов. О гематурии можно говорить в тех случаях, когда количество эритроцитов, выделяемых с мочой, в течение суток превышает 2.106. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию, при которой цвет мочи макроскопически не меняется, а при световой микроскопии отмечается наличие в моче более 13 эритроцитов в поле зрения. При макрогематурии моча приобретает цвет “мясных помоев”, а количество выделяемых эритроцитов не поддается подсчету.
Для того, чтобы дифференцировать причину гематурии (в зависимости от отдела мочевыводящих путей, откуда поступают эритроциты), в клинике при макрогематурии применяют так называемую “трехстаканную пробу”. Ее суть заключается в следующем. Во время одного мочеиспускания больной последовательно мочится в три сосуда. Если кровь появляется в первой порции, скорее всего ее источником является уретра, если в третьей, то можно предполагать наличие процесса в мочевом пузыре, поскольку перед прекращением мочеиспускания наступает спазм мочевого пузыря и поступление эритроцитов в мочу может усиливаться (они “выжимаются” в мочу). Наличие крови во всех трех порциях говорит поражении либо почечных лоханок, либо самих почек, либо мочеточников. Кроме того, большое значение имеет микроскопия мочевого осадка: наличие бледных (“выщелоченных”) эритроцитов говорит об их длительном пребывании в мочевом пузыре, что чаще всего бывает при поражении верхних мочевыводящих путей.
Лейкоцитурия (по А.С.Чиж)
Лейкоцитурия представляет собой экскрецию с мочой лейкоцитов, количество которых превышает норму. Как и гематурия, лейкоцитурия может указывать на повреждение и почек, и мочевыводящих.
Лейкоцитурия может быть незначительной (8-10, 20-40 лейкоцитов в поле зрения), умеренной (50-100 в поле зрения) и выраженной (пиурия), когда лейкоциты покрывают все поля зрения либо встречаются скоплениями.
Лейкоцитурия обычно является следствием воспалительного процесса в мочевом пузыре, почечных лоханках, в интерстициальной ткани почек, т. е. она может быть одним из наиболее информативных признаков цистита, пиелонефрита, интерстициального нефрита. Лейкоцитурией сопровождается также простатит, туберкулез почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь и другие урологические заболевания почек и мочевых путей. Пиурия наблюдается при гидронефрозе, гнойном пиелонефрите. Незначительная либо умеренная лейкоцитурия может отмечаться в первые дни острого гломерулонефрита, часто (хотя и непостоянно) обнаруживается при хронической почечной недостаточности, явившейся следствием хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза, а также при нефротическом синдроме различной этиологии.
Наличие лейкоцитурии, особенно в повторных анализах мочи, указывает на патологию в почках или мочевых путях и требует тщательного и всестороннего обследования больного в целях установления ее конкретной причины.
Цилиндрурия
Цилиндрурия – экскреция с мочой цилиндров, которые представляют собой образующийся в просвете канальцев слепок из белка и (или) клеток. В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве покрывают белковый слепок, различают следующие виды цилиндров:
гиалиновые, (не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев и свернувшийся сывороточный белок);
зернистые (дистрофически измененные и некротизированные клетки эпителия проксимальных отделов канальцев);
восковидные (погибшие и потерявшие структуру клетки эпителия дистальных отделов канальцев);
эпителиальные (слущенные, но не потерявшие структуру клетки эпителия проксимальных канальцев);
эритроцитарные (состоящие из эритроцитов);
лейкоцитарные цилиндры, состоящие из лейкоцитов, адсорбированных на белковых слепках канальцев;
жировые, представляющие собой липидные капли, образующиеся при жировой дистрофии почек;
пигментные – белковые слепки, пропитанные гемоглобином.
Все цилиндры имеют исключительно почечный генез, так как они образуются только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении почек.
Кристаллурия
Кристаллурия – появление в моче кристаллов мочевины (ураты), солей неорганических фосфатов, оксалатов, кальция и др.
Образованию кристаллов способствуют:
уменьшение концентрации в моче, во-первых, так называемых “солюбилизаторов”, то есть веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном в жидкости состоянии (мочевина, креатинин, ксантин, цитраты); во-вторых, - ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата); и, в-третьих, - комплексообразователей (ионов Mg, цитратов);
увеличение в моче содержания так называемых “нуклеаторов” т.е. веществ, инициирующих кристаллизацию солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов);
сдвиги рН мочи (при рН, приближающемся к 5,0 , образуются, в основном, соли мочевой кислоты ураты, при рН7,0 фосфаты кальция, фосфорнокислый аммиак);
длительное применение некоторых лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.);
некоторые хирургические вмешательства, например, массивная резекция тонкого кишечника (см.ссылку к кадрам 47 и 48).
Мочевой синдром
Под мочевым синдромом понимают ряд признаков, выявляемых в отдельности или совокупности при клиническом исследовании мочи: протеинурию, гематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию и кристаллурию. Выделение этих симптомов в синдром в известной степени условно, поскольку они не объединены общим патогенезом, однако, в комбинации друг с другом они свидетельствуют о глубоком нарушении функции почек. Чаще всего встречается сочетание гематурии, протеинурии и лейкоцитурии, а кристаллурию многие авторы, вообще, в мочевой синдром не включают.
СЛАЙД 17
Тубулорексис
Тубулорексис – очаговое повреждение канальцев почки, характеризующееся некрозом эпителия и разрушением базальной мембраны. Тубулорексис характерен для так называемой «шоковой почки». Кроме того, тубулорексис может развиваться и в результате разрыва канальцев при переполнении их мочой в случае обтурации канальцев. Данная патология некрозом эпителия не сопровождается.
СЛАЙД 23
Экстраренальные проявления заболеваний почек
При заболеваниях почек наблюдаются следующие экстраренальные проявления почечной патологии:
гиперволемия, являющаяся следствием снижения фильтрации плазмы крови в клубочках или увеличения реабсорбции воды в почечных канальцах;
гиповолемия как результат увеличения фильтрации в клубочках или уменьшения реабсорбции воды в канальцах;
азотемия, т.е. повышение концентрации (в норме 7.1 - 12.4 ммоль/л) небелкового, или остаточного, азота (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатин, креатинин и другие небелковые соединения);
гипопротеинемия, связанная с выраженной потерей белка с мочой;
диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных белковых фракций в крови) в результате неодинаковой интенсивности выведения с мочой различных белков;
негазовый почечный ацидоз в связи со снижением в почках интенсивности процессов ацидогенеза, аммониогенеза, а также из-за ограничения выведения кислых метаболитов;
общие нефрогенные синдромы: отечный и тромбогеморрагический, а также артериальная гипертензия, анемии.
СЛАЙД 25
Нефротический синдром
Нефротический синдром проявляется массивной протеинурией (на 80 - 90% за счет альбуминов), гипо - и диспротеинемией (коэффициент альбумины/глобулины уменьшает-ся до 10.3), гиперлипидемией (в частности, гиперхолестеринемией) и отеками.
Уникальность нефротического синдрома состоит в том, что он остается единой «маской» многих очень несхожих между собой, принципиально различающихся заболеваний: поражения клубочков (гломерулонефриты, гломерулопатия отторжения), метаболические расстройства (сахарный диабет, амилоидоз), серповидно-клеточная анемия, лекарственные поражения почек, липоидный нефроз.
СЛАЙД 26
Этиология нефротического синдрома.
Различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является результатом первичных поражений почек, среди которых на долю острого и хронического гломерулонефрита приходится 70 - 80% случаев. Вторичный нефротический синдром сопровождает многие заболевания, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. К таким заболеваниям относятся амилоидоз, сахарный диабет, нефропатия беременных, хронические инфекции (туберкулез, сифилис, малярия), коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит), аллергические заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами (Hg, Pb), опухоли почек и их медикаментозные поражения (препараты ртути, золота, и др.).
СЛАЙД 27
Патогенез нефротического синдрома.
Одним из начальных звеньев патогенеза нефротического синдрома является образование в крови иммунных комплексов в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, лекарственные и др. антигены), так и эндогенного (денатурированные нуклеопротеиды, ДНК, криоглобулины, различные клетки, белки опухолей) происхождения с участием комплемента сыворотки. В других ситуациях иммунные комплексы образуются вследствие реакции, в которую вступают между собой поврежденные компоненты базальных мембран клубочковых капилляров и вырабатывающиеся к ним антитела. Осаждаясь на базальных мембранах клубочков (из-за сходства их антигенного состава с другими экзо - и эндогенными антигенами), либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают повреждение базальной мембраны. Аутоаллергические механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением лизосомных ферментов, гистамина, серотонина, брадикинина, что приводит не только к повышению проницаемости базальных мембран, но и к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, повышению свертывания крови и развитию микротромбов. Локальное нарушение свертываемости крови вызывает целый ряд структурных изменений, в том числе отложение фибрина, редукцию капиллярного русла и выключение механизма нормального обновления участков гломерулярной базальной мембраны
СЛАЙД 28
Отек при нефротическом синдроме.
Нефротический синдром - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При развитии нефротического синдрома организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды.
Вазоактивный интестинальный пептид
Вазоактивный интестинальный пептид (состоит из 28 аминокислот) секретируется клетками слизистой оболочки тонкого кишечника, тормозит выделение соляной кислоты и пепсина в желудке, приводит к расслаблению сфинктера желчного пузыря. Оправдывая свое название, этот регуляторный пептид обладает вазодилататорным и, как следствие, гипотензивным действием.
Гастроингибирующий полипептид
Гастроингибирующий полипептид секретируется клетками слизистой двенадцатиперстной и тонкой кишки, тормозит выделение соляной кислоты и пепсина в желудке, подавляет моторику желудка, стимулирует секрецию инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы.