Острый диффузный гломерулонефрит.

Острый диффузный гломерулонефрит – заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек. Острый диффузный гломерулонефрит отличается не только большой распространенностью, возникновением в детском и молодом возрасте, но и тем, что он часто приобретает хроническое течение, заканчивающееся развитием почечной недостаточности. Наиболее высокая заболеваемость отмечается с октября по март (в холодное время года).

Установлена связь гломерулонефритов с определенным фенотипом HLA- системы, что позволяет рассматривать данное заболевание как патологический процесс, локализующийся в генетически дефектных почках и реализованный под воздействием различных, в некоторых случаях, неспецифических факторов.

Этиология.

Причиной острого диффузного гломерулонефрита является, чаще всего, - гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Для него характерна высокая способность к поражению базальной мембраны клубочков (“нефритогенность”). Инфекционная этиология гломерулонефрита подтверждается рядом следующих фактов:

- возникновению нефрита предшествует какой-либо патологический процесс, вызванный стрептококковой инфекцией (ангина, тонзиллит, скарлатина, отиты, рожистое воспаление и др.);

- обнаружение в организме очагов стрептококковой инфекции в миндалинах, аденоидах, слизистой гортани и глотки;

- выявление в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов, включая антигиалуронидазу, антистрептолизин-0, антистрептокиназу;

- возможность экспериментального моделирования нефрита по Кэвелти: после инкубации смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань крысы или кролика, эту смесь вводят парэнтерально животным того же вида, получая в результате этого гломерулонефрит.

Патогенез.

Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию.

Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обусловливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоантигенами. Помимо указанного, существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоантигенов. Один из них состоит в прямом воздействии токсинов стрептококка на базальные мембраны, другой – в воздействии на почки иммунных комплексов, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми (в том числе, и со стрептококковыми) антигенами. Эти иммунные комплексы, вначале циркулирующие в крови, затем осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров, либо в мезангии. Преципитация иммунных комплексов вызывает нарушения микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка. Полагают, что в формировании циркулирующих иммунных комплексов принимают участие компоненты комплемента С₃. Образующиеся в почках аутоантигены (в результате повреждающего воздействия токсинов стрептококка, антистрептококковых антител и иммунных комплексов на базальные мембраны), в свою очередь, обуславливают выработку нефроцитотоксических аутоантител, которые потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным.

Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждения, не стрептококковые инфекции, различные интоксикации).

В пользу аутоаллергического патогенеза острого диффузного гломерулонефрита свидетельствуют:

- его развитие в среднем через 14 – 16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (время, необходимое для продукции антител, комплексирования их с антигенами и воздействия комплексов на базальные мембраны);

- обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител;

- возникновение или обострение болезни по механизму аллергических реакций 2-го типа;

- обнаружение при иммунофлюоресцентной микроскопии в капиллярах клубочков и мезангии отложений комплексов “иммуноглобулины + антигены + комплемент С₃”;

- возможность моделирования в эксперименте острого диффузного гломерулонефрита посредством инъекции животным нефроцитотоксической сыворотки, полученной после введения эмульсии ткани почки утки ( или других птиц либо других животных) крысам или кроликам (модели Мазуги и Линдемана).

В патогенезе острого диффузного гломерулонефрита важную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводит к обтурации их просвета. Кроме того, фибрин откладывается по ходу базальных мембран, в мезангии и реже в полости капсулы клубочков. Не исключено участие клеточных механизмов иммунитета (в частности, В - и Т - лимфоцитов) в генезе гломерулонефрита, что подтверждается возможностью его развития у здорового кролика путем введения ему в кровь лимфоцитов крови животного, страдающего гломерулонефритом.

Проявления.

Наиболее характерные клинические признаки острого диффузного гломерулонефрита включают в себя отеки, гипертензивный синдром, брадикардию (экстраренальные проявления), а также мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия).

СЛАЙДЫ 35, 37 и 38

Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. Являясь одним из наиболее часто встречающихся заболеваний почек, хронический диффузный гломерулонефрит имеет неуклонно прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность. У 10 - 20% пациентов хронический диффузный гломерулонефрит является исходом острого, а у 80 - 90% - самостоятельным заболеванием с вялым, клинически слабо выраженным, “скрытым” течением.

Этиология.

Поскольку хронический диффузный гломерулонефрит часто является следствием острого, причины его возникновения в этих случаях те же самые. Однако далеко не у всех больных хроническим диффузным гломерулонефритом в анамнезе выявляется острый. Такие случаи принято обозначать как первично хронический диффузный гломерулонефрит. Среди факторов, способствующих переходу острого нефрита в хронический, могут иметь значение обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребления алкоголем. При этом очаги инфекции рассматриваются как источники сенсибилизации организма, поддерживающие воспалительный процесс в почках.

В совокупности причинами хронического диффузного гломерулонефрита могут быть:

- инфекция: стрептококки, вирусы (кори, гепатита, краснухи, герпеса), паразиты (возбудители малярии, шистосомоза, эхинококкоза);

- неинфекционные факторы: эндогенные (антигены злокачественных опухолей или массивно поврежденных тканей при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания) или экзогенные (лекарственные вещества, содержащие литий и золото, а также некоторые антибиотики, ненаркотические аналептики, вакцины, сыворотки, алкоголь и органические растворители).

Патогенез.

В основе развития и прогрессирования хронического диффузного гломерулонефрита лежат иммунопатологические процессы. Инициальным патогенетическим фактором является образование антител к антигеном или самого этиологического фактора, или к образующимся в результате повреждения почечной ткани. Формирующиеся при этом иммунные комплексы “антиген + антитело + комплемент” осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Это, в свою очередь, индуцирует воспалительный процесс с сопутствующей миграцией лейкоцитов в поврежденные ткани и развитием иммуноаллергических реакций, потенцирующих дальнейшее повреждение ткани.

Из не иммунных факторов в патогенезе хронического диффузного гломерулонефрита определенное значение имеет повышение внутрисосудистого свертывания крови, выпадение фибрина и продуктов его распада в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови концентрации кининов, серотонина, гистамина, простагландинов.

Проявления.

Симптоматика заболевания в основном совпадает с таковой при остром гломерулонефрите (отеки, повышение артериального давления, в той или иной степени выраженный “мочевой синдром”). Однако в отличие от острого, для хронического диффузного гломерулонефрита характерно волнообразное течение, когда периоды ремиссии сменяются обострениями. Отмечается неуклонное, более или менее быстрое прогрессирование заболевания, приводящее в конечном итоге к развитию хронической почечной недостаточности. При обострении заболевания клиническая картина сходна с острым диффузным гломерулонефритом.

СЛАЙД 39

Отёк при нефрите

При аллергическом воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего вызывает возрастание реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее антигенную структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые, в свою очередь, воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

СЛАЙДЫ 41 и 42

Этиология и патогенез почечно-каменной болезни

Входящие в понятие почечно-каменной болезни состояния, выражающиеся в образовании плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек, получили название нефролитиаза; в лоханках, чашечках и мочеточниках уролитиаза.

Этиология, патогенез и проявления.

Причины нефро - и уролитиаза можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся: избыточное потребление солей (особенно, кальциевых) с пищей и питьевой водой и гиповитаминозы (особенно гиповитаминоз А). Эндогенные этиологические факторы можно разделить на инфекционные (инфекционное поражение мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, половой системы и др.) и неинфекционные (нарушение обмена веществ при подагре, миеломной болезни и др.; эндокринопатии: нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез). Образованию конкрементов способствуют:

• уменьшение концентрации в моче, во-первых, так называемых “солюбилизаторов”, то есть веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном в жидкости состоянии (мочевина, креатинин, ксантин, цитраты), во-вторых, – ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата) и, в-третьих, – комплексообразователей (ионов Mg, цитратов);

• увеличение в моче содержания так называемых “нуклеаторов” т.е. веществ, инициирующих кристаллизацию солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов);

• сдвиги рН мочи (при рН, приближающемся к 5,0 , образуются, в основном, соли мочевой кислоты ураты , при рН7,0 фосфаты кальция, фосфорнокислый аммиак);

• повышение в моче содержания камнеобразующих солей (главным образом - кальциевых);

• затруднение оттока мочи.

Что касается самого механизма образования камней, то в настоящее время существуют две гипотезы, объясняющие этот процесс и сформулированные в виде кристаллизационной и коллоидной теорий. Согласно первой из них образование камней начинается с процесса кристаллизации солей, в ходе которого в состав камня включаются также и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). Сторонники коллоидной теории полагают, что вначале образуется органическая матрица, на которой уже впоследствии кристаллизуются соли.

Образование камней может сопровождаться развитием почечной колики, гидронефроза с последующей атрофией почки и нефросклерозом, пиелита, пиелонефрита и почечных абсцессов.

СЛАЙДЫ 47 и 48

Оксалоз почек

Оксалоз (oxalosis) – это врожденное нарушение обмена веществ, при котором в почках и мочевыводящих путях образуются отложения солей щавелевой кислоты (оксалатов), в конечном итоге приводящие к развитию почечной недостаточности.

Оксалоз является наследственным заболеванием с постоянным высоким уровнем экскреции оксалатов с мочой, прогрессирующей двусторонней мочекаменной болезнью (оксалатные камни) и нефрокальцинозом. По этиологии различаются 2 типа оксалоза: недостаточность аланин-глиоксилат-аминотрансферазы (тип 1, 259900, 2q36-q37, ген AGT, дефектен также пероксисомный фермент) и более мягкого текущая недостаточность глицератдегидрогеназы (оксалоз типа 2, глицерата-цидурия, 260000). Внепочечные отложения оксалатов встречаются на более поздних стадиях заболевания. Смерть наступает в детстве или подростковом возрасте от хронической почечной недостаточности (по материалам сайта narod.ru).

В последние годы при достаточно длительном течении хронических заболеваний тонкого кишечника у детей была установлена высокая частота расстройств обмена оксалатов с последующим развитием кожного аллергического, энтерооксалурического синдромов и почечно-каменной болезни.

Наиболее ранние сообщения о наличии определенной связи между патологией органов пищеварения и нарушениями обмена оксалатов относятся к 1950 году. Тогда М.Loeper, пытаясь раскрыть сущность подобных взаимоотношений, предположил, что ферментация недоброкачественной пищи способствует накоплению в просвете кишечника избытка оксалата кальция.

В 1967 году рабочая группа Smith впервые выдвинула предположение о существовании особой разновидности гипероксалурии у взрослых, подвергшихся оперативному вмешательству – резекции тонкого кишечника. Было также установлено, что удаление части тонкого кишечника переключает механизм интестинального удаления оксалата кальция на мочевыделительный тракт. Возросшая квота оксалата в канальцевом аппарате почек образует перенасыщенный раствор и ведет к кристаллизации его с последующей оксалаткристаллурией и нефрокальцинозом.

По современным представлениям гомеостаз щавелевой кислоты в организме поддерживается за счет двух экзогенных источников (пища, а также аскорбиновая кислота) и эндогенного – метаболизм аминокислот глицина и серина. Обмен оксалатов осуществляется в глиоксилат-глицин-этаноламиновом цикле, в котором баланс щавелевой кислоты и ее солей поддерживается путем выведения их избытка почками и кишечником.

У здорового человека примерно половина пула щавелевой кислоты образуется за счет метаболизма глицина в глиоксиловую кислоту, несколько более трети - путем всасывания оксалатов из пищевых продуктов, остальное количество (10 - 20%) образуется из аскорбиновой кислоты. В этой связи глицин, серин и аскорбиновая кислота рассматриваются как предшественники оксалатов, а овощи, фрукты, соки – как их носители. Из 0,1-1,0 г оксалатов, ежесуточно поступающих с пищей в пищеварительный канал, всасывается в кровь не более 2,3 - 4,5%.

Избыток оксалатов выводится преимущественно почками и частично через пищеварительный тракт. Объем экскреции зависит от возраста, характера питания, состояния дигестивных и резорбционных процессов, обеспеченности организма витаминами, прежде всего, пиридоксином, а также от активности ферментов интермедиарного обмена.

Роль щавелевой кислоты в организме весьма значительна, так как ее соединения являются составной частью биологических мембран, ответственной за их стабильность. Не случайно, синдромы нестабильности клеточных мембран всегда сопровождаются гипероксалурией, а клинически – нередко сопровождаются кожными проявлениями аллергии.

У больных с резецированной подвздошной кишкой в связи с уменьшением всасывательной поверхности наблюдается мальабсорбция желчных кислот. Избыток их, вступая во взаимодействие с глицином, образует конъюгат глицина с желчной кислотой. Последний, всасываясь в кровь в неизмененном виде, может участвовать в цикле процессов, ведущих, в конечном счете, к образованию оксаловой кислоты. Альтернативный вариант состоит в деконъюгации и дезаминировании глицина микрофлорой кишечника с его окислением до глиоксилата. Именно глиоксилат, после всасывания в кровь превращается в печени в щавелевую кислоту.

Иной механизм нарушений кругооборота глицина и его производных, как пути энтерогенной гипероксалурии. В этом случае речь может идти об увеличении поступления глиоксилата в кровь с последующим метаболизмом его в щавелевую кислоту в печени. Этот вариант имеет много сходных черт с нарушениями обмена щавелевой кислоты при первичном оксалозе. Третий вероятный путь нарушений обмена щавелевой кислоты и ее кругооборота в организме заключается в следующем: при патологии тонкого кишечника усиливается резорбция щавелевой кислоты со всеми вытекающими из этого последствиями.

Гораздо большую роль для развития гипероксалурии, чем усиление синтеза оксалата в печени, играет ряд факторов, среди которых – уменьшение темпов разрушения оксалатов в просвете кишечника специализированной микрофлорой рода оксалобактер; снижение из-за стеатореи концентрации кальция в кишечном содержимом; уменьшение содержания кальция в просвете кишечника из-за возрастающего при этом его всасывания; повышение в условиях дефицита кальция проницаемости мембран толстого кишечника; повышение проницаемости слизистой толстой кишки для жирных и желчных кислот; влияние эстрогенов; дефицит витамина A, B₆ и малеиновой кислоты; уменьшение выделения цитратов; дефицит магния и цинка; потерями ионов натрия, калия и бикарбонатов; мальабсорбция аминокислот и потерей белковых молекул вследствие экссудативной энтеропатии. В последнем случае имеет значение также уменьшение содержания пирофосфата, играющего роль ингибитора кристаллообразования кальциевыми солями щавелевой и фосфорной кислот.

Биологические эффекты, связанные с ростом содержания щавелевой кислоты в организме, характеризуются разнообразием. Ее избыток способствует образованию оксалата кальция, способного депонироваться в различных органах и тканях: в почках и мочевыводящих путях, поджелудочной железе, в ее протоковой системе, а также полости желчного пузыря, костном мозге, печени, селезенке, миокарде, сетчатой оболочке глаза, надпочечниках, вилочковой, щитовидной железах, коже.

Наиболее клинически значимым проявлением оксалоза считают поражение мочевыделительного тракта – дизметаболическую оксалкристаллурическую нефропатию, со свойственной ей имбибицией паренхимы почек оксалатом кальция и кристаллизацией последнего в просвете почечных канальцев. В итоге формируется нефрокальциноз, нефролитиаз, интерстициальный нефрит и пиелонефрит с нередко рано развивающейся почечной недостаточностью.

Депонированные в тканях и органах кристаллы оксалата кальция, по-видимому, могут становиться объектом для фагоцитоза нейтрофилами. Возникает вероятность инициирования кристаллическими оксалатами метаболического ("кислородного") взрыва в полинуклеарах. Возникающая при этом активация пероксидазных систем с последующим выбросом в перицеллюлярное пространство перекисных радикалов и усиление процессов перекисного окисления липидов способствуют развитию дополнительных повреждений тканевых структур по типу синдрома нестабильности клеточных мембран.

(по работе В.А. Мельник, А.И. Мельник; Государственный медицинский университет им.М.Горького, г.Донецк, Украина;. сайт http: //www. childrimmun. dsmu.edu.ua).

СЛАЙДЫ 49, 50 и 51

Гидронефроз (цит. по В.Г.Цомык и В.М.Вертепов. БСЭ)

«Гидронефроз – заболевание, характеризующееся прогрессирующим расширением полостей почек с последующим малокровием и атрофией почечной ткани. Гидронефроз развивается вследствие нарушения оттока мочи из почечной лоханки (чаще – правой). Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте 20 – 40 лет и у детей. Врождённые гидронефрозы развиваются при пороках развития мочевой системы, механические – при закупорке камнем, опухолью, воспалительным рубцом и т.п. лоханки или мочеточника, динамические – при повреждениях нервно-мышечного аппарата лоханки и мочеточника и травматические – при ранениях мочеточника или сдавлении его спайками после тупых травм. Нарушение оттока мочи ведёт к расширению лоханки и чашечек, повышению внутрипочечного давления, в результате чего суживаются кровеносные сосуды, и нарушается кровообращение почки. Постепенно развивается атрофия паренхимы почки. При своевременном лечении орган восстанавливается. Обычно гидронефрозы развивается бессимптомно, но иногда появляются приступы почечной колики или тупые боли в области почек, кровь в моче (гематурия), а при присоединении инфекции – гной (пиурия). Лечение – хирургическое».

СЛАЙД 54

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность - это синдром, развивающийся в результате быстрого снижения или прекращения функций почек, в первую очередь экскреторной.

Этиология.

В зависимости от того, какой этиологический фактор вызвал острую почечную недостаточность, последнюю подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. При этом и преренальная, и постренальная формы в процессе своего развития обязательно трансформируются в ренальную форму острой почечной недостаточности.

Главной причиной возникновения преренальной острой почечной недостаточности является шок и коллапс различной этиологии, массивная кровопотеря, сердечная недостаточность, тромбоз почечной артерии, нарушения водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный стеноз привратника), внутрисосудистый гемолиз. Нетрудно заметить, что большинство упомянутых состояний обусловливает развитие выраженной ишемии почек, и, несмотря на то, что функции самих почек, в случае действия этих патогенных факторов на начальных этапах острой почечной недостаточности остаются сохраненными, тем не менее, они не могут реализоваться из-за значительного уменьшения величины почечного кровотока. В условиях гипоперфузии почек происходит снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках и накопление в крови продуктов (в том числе токсических), удаляемых в норме из организма с мочой.

Наиболее распространенная причина возникновения ренальных форм острой почечной недостаточности – прямое повреждающее воздействие на почки нефротоксических веществ (CСl₄, тяжелые металлы, этиленгликоль, антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители). Возможно как непосредственное их токсическое действие на эпителий канальцев (в первичной моче их концентрация больше, чем в крови), так и влияние с помощью других механизмов (например, обструкция почечных канальцев уратами или участие аллергических компонентов в генезе острой почечной недостаточности).

К ренальной острой почечной недостаточности относят случаи ее возникновения на фоне собственно почечной патологии острого гломерулонефрита и пиелонефрита, волчаночного нефрита, поражения почек при узелковом периартериите, а также в результате некронефроза, развивающегося вследствие острой ишемии или токсического поражения нефронов.

Постренальная почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи различного генеза (обтурация мочеточника камнем, опухолью, сгустком крови, воспалительным отеком, сдавление мочеточника снаружи опухолями, увеличенной маткой при беременности, а также острая задержка мочи вследствие аденомы простаты, опухоли мочевого пузыря, ретроперитонеального фиброза).

Патогенез.

Главным звеном патогенеза острой почечной недостаточности считается нарушение почечного кровотока, сопровождающееся значительным снижением объема клубочковой фильтрации. Среди механизмов, обусловливающих расстройство почечной гемодинамики, следует упомянуть критическое (до 40 - 60 мм рт.ст.) падение системного артериального давления и шунтирование почечного кровотока, вазоконстрикция почечных артериол как реакция на артериальную гипотонию, а также микротромбоз и агрегация клеток крови в микрососудах почек (особенно характерно для септического, геморрагического и травматического шока). В происхождении артериальной констрикции существенная роль принадлежит серотонину, гистамину, ренин-ангиотензиновой системе, простагландинам и катехоламинам. Дополнительными факторами патогенеза острой почечной недостаточности являются сужение просвета канальцев в результате накопления в поврежденных клетках ионов кальция, отека и набухания эпителия, закрытия канальцев клеточным детритом, или цилиндрами, состоящими из белка, миоглобина, гемоглобина. Определенное значение имеет подавление процессов секреции и экскреции в эпителии канальцев под влиянием нефротоксических агентов (соли тяжелых металлов, препараты фосфора, соединения мышьяка и др.), а также повреждение клубочков, канальцев и интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергической реакций в почках в ответ на их первичное повреждение. Последний механизм нередко обусловливает переход острой почечной недостаточности в хроническую форму.

Проявления.

В начале периода олигурии (анурии) клинические проявления незначительны и маскируются симптоматикой основного заболевания, затем начинают проявляться симптомы уремии, обусловленные гиперазотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного равновесия.

СЛАЙД 55