Генетический фактор.

Роль наследственности и конституциональных особенностей организма в патогенезе атеросклероза еще до конца не определена. Частое сочетанное возникновение атеросклероза у членов одной семьи логичнее объяснить не генетикой, а одинаковыми условиями жизни этих людей.

Однако наследственный фактор может влиять на развитие атеросклероза через генетически обусловленную степень активности тех или иных ферментных систем. Известно, например, что скармливанием холестерина животным, у которых высока ферментная активность стенок сосудов (крысы), очень трудно в эксперименте вызвать атеросклероз, и, напротив, у животных с низкой ферментной активностью сосудистой стенки (кролики) атеросклероз по такой методике вызвать легко. Видовые же признаки, как известно, передаются по наследству. Кроме того, известен ряд генетических заболеваний, связанных с нарушениями тех или иных компонентов белкового, жирового и углеводного обмена. Поскольку атеросклероз представляет собой болезнь обмена веществ, вполне логично предположить важную роль наследственной неполноценности тех или иных ферментных систем в патогенезе этого страдания.

Подтверждением возможности наследственного генеза атеросклеротического процесса является так называемая эссенциальная семейная гиперхолестеринемия, или семейный ксантоматоз, – заболевание, связанное с наследственно обусловленным дефектом ферментных систем, регулирующих обмен холестерина . При этом заболевании у ряда членов одной семьи (даже у маленьких детей) развивается быстро прогрессирующий тяжелейший атеросклероз.

Наследственный фактор может реализоваться в развитии атеросклероза и следующим образом. Согласно концепции Де Дюва, атеросклероз относится к так называемым болезням накопления и связан с генетически детерминированным дефектом лизосомных ферментов, расщепляющих холестерин. При недостатке таких ферментов сначала лизосомы, а затем и клетки, превращаются в капли холестерина.

Эндокринные нарушения.

Патология желез внутренней секреции оказывает весьма существенное влияние на развитие атеросклеротического процесса. Известно, например, что недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы не только может провоцироваться атеросклеротическими изменениями ее сосудов, но и, наоборот, делать развитие атеросклеротического процесса более интенсивным. Это связано, в частности, с тем, что вследствие нарушений углеводного и жирового обмена при инсулиновой недостаточности в организме накапливаются избыточные количества ацетил-Ко-А – предшественника холестерина. У больных диабетом повышается уровень ЛПНП и ЛПОНП при параллельном снижении ЛПВП, что также способствует развитию атеросклероза. Вкупе с возможной наследственной недостаточностью ферментных систем, разрушающих холестерин, это может привести к образованию больших количеств эндогенного холестерина, что и стимулирует развитие атеросклеротического процесса.

Весьма важную роль в развитии атеросклероза может сыграть гипофункция щитовидной железы. Известно, что тиреоидные гормоны активируют липолиз. При снижении количества этих гормонов липолиз может тормозиться, что приведет к нарушению жирового обмена, накоплению жиров в организме, извращению реакций их распада и увеличению количества эндогенного холестерина в организме.

Влияние на жировой обмен, а, следовательно, и на развитие атеросклероза может оказывать недостаточность и других желез внутренней секреции: гипофиза, половых желез и т.д.

Говоря о роли эндокринопатий в развитии атеросклероза следует помнить, что эндокринная недостаточность не обязательно должна быть выраженной. Иногда даже функционирование указанных выше желез на нижней границе нормы может привести к созданию благоприятных условий для развития атеросклероза.