18. Спирохеты, их морфология и биологические свойст­ва

Спирохеты (бактерия в виде изогнутого длинного винта) отличаются от бактерий строением. Они имеют штопорообразную извитую форму. Размеры их колеблются в больших пределах (ширина 0,3—1,5 мкм и длина 7—500 мкм). Тело спирохет состоит из осевой нити и цитоплазмы, спирально завитой вокруг нити. Спирохеты имеют трехслойную наруж­ную мембрану. При электронной микроскопии у них выявлена нежная цитоплазматическая мембрана, в которой заключается цитоплазма. Спор, капсул и жгутиков не образуют. У некото­рых видов в электронном микроскопе найдены на концах очень тонкие нитевидные образования—фибриллы.

Спирохеты обладают активной подвижностью вследствие выраженной гибкости их тела. У спирохет различают враща­тельное, поступательное, волнообразное, сгибательное движе­ние.

По Романовскому — Гимзе одни виды окрашиваются в синий, другие—в сине-фиолетовый, третьи—в розовый цвет. Хоро­шим методом обработки спирохет является серебрение. Тинкториальные свойства используют для дифференциации сапрофитов и патогенных спирохет.

К патогенным относятся три рода: Treponema, Borrelia, Leptospira.

19. Риккетсии, их морфология и биологические свойства

Риккетсии представляют собой полиморфные микроорганизмы, живут и размножаются только в клетках (цитоплазме и ядре) тканей животных, человека и переносчиков. Кокковидные формы имеют вид очень мелких, гомогенных или однозернистых овоидов диаметром около 0,5 мкм; довольно часто они образуют диплоформы. Палочковидные формы риккетсий — короткие образования размером 1 —1,5 мкм с зернами на концах или длинные и обычно изогнутые тонкие палочки длиной 3—4 мкм. Нитевидные (мицеллярные) формы имеют размер 10—40 мкм и более; иногда это изогнутые и многозер­нистые нити.

Риккетсии не образуют спор и капсул; они неподвижны, хорошо окрашиваются по Романовскому — Гимзе, Цилю — Нильсену, грамотрицательны. Электронной микроскопией и цитохимическими исследовани­ями у риккетсий установлено наличие внутренней (6 нм) и наружной оболочки, выполняющей функции стенки и состо­ящей из трех слоев. В цитоплазме риккетсий обнаружены гранулы типа рибосом величиной 20—70 нм и вакуолеобразные структуры 6—8 нм в диаметре. Риккетсии размножаются путем деления кокковидных и палочковидных форм с образованием гомогенных популяций соответствующего типа, а также в результате дробления нитевидных форм с последующим развитием кокковидных и палочковидных образований.

Большая часть риккетсий относится к безвредным микроор­ганизмам. Около 50 различных видов риккетсий найдено в кишечнике и слюнных железах тлей, клопов, клещей.

Патогенные риккетсий из семейства Rickettsiaceae поражают различные виды животных и человека; заболевания, вызыва­емые риккетсиями, носят название риккетсиозов.

20. Морфология и ультраструктура микоплазм

Микоплазмы принадлежат к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, семейству Мусор1аsmaсеае. Это мелкие бакте­рии размером 100—150 нм, иногда 200—700 нм, не образующие спор, неподвижные, грамотрицательные. Впервые на них обратил внимание Л. Пастер при изучении возбудителя плевропневмонии крупного рогатого скота, однако не мог в то время выделить его в чистой культуре на обычных питательных средах и обнаружить в световом микроскопе.

Микоплазмы обнаружены в почве, сточных водах, на различ­ных субстратах, в организме животных и человека. Имеются патогенные и непатогенные виды.

К патогенным для человека микоплазмам отнесена Мусор1аsma pneumoniae, к условно-патогенным — М. hominis и Т-группа микоплазм.

Морфология. Клетки весьма полиморфны (шаровидные, коль­цевидные, коккобациллярные, нитевидные, ветвистые, в виде элементарных телец). В поздней фазе роста образуются цепоч­ки кокковидных телец. Микоплазмы не имеют клеточной стенки, покрыты трехслойной цитоплазматической мембраной толщиной 7,5—10 нм; в цитоплазме содержатся ДНК и РНК, рибосомы и другие клеточные компоненты. Микоплазмы грамотрицательны, окрашиваются медленно. Содержание Г+Ц в ДНК нуклеоида 23—40%.

Культивирование. Большинство видов — факультативные ана­эробы. Для их роста необходимы белки, стеролы, фосфолипи-ды, муцины, а также пуриновые и пиримидиновые основания. На плотных средах растут в виде характерных колоний с уплотненным, врастающим в среду центром и нежным ажур­ным краем; через 3—5 дней инкубации они иногда становятся крупными (1,5—2 мкм), но чаще трудно различимы невоору­женным глазом. На кровяном агаре вокруг колоний наблюдает­ся зона гемолиза. В бульоне микоплазмы развиваются с образованием помутнения и мелкозернистого осадка.

Выращивают микоплазмы при температуре 36—37°С (край­ние границы роста 22—41°С), на средах с рН 7,0, содержащих

сыворотку. Т-группа (от англ. 1ту) микоплазм развивается при рН 6,0—7,0 с образованием очень мелких колоний.

Добавление к питательной среде холестерола или других стеролов, экстрактов дрожжей ускоряет рост микоплазм. Они могут культивироваться в средах, не содержащих сыворотки, но в присутствии 0,02% гемоглобина и 0,01% цистеина. Мико­плазмы хорошо размножаются в хорион-аллантоисе куриного зародыша.

Ферментативные свойства. Процессы метаболизма у мико­плазм весьма вариабельны. Протеолитическими свойствами не обладают, хотя и описано несколько видов, разжижающих желатин и свертывающих сыворотку; большая часть штаммов ферментирует глюкозу, некоторые из них образуют аргиназу, фосфатазу.

Антигенная структура. Микоплазмы обладают видовой и типовой специфичностью. В семейство микоплазм входит 36 видов, из них наибольшее медицинское значение имеют М. рпеитошае, М. hominis, Т-группа.

Микоплазмы дифференцируют с помощью реакций ингибиции антисыворотками.

Токсинообразование. Из микоплазм извлечены гемолизин и термостабильный эндотоксин.

Резистентность. Большинство штаммов погибает при темпера­туре 45—55°С в течение 15 мин. Микоплазмы очень чувстви­тельны ко всем дезинфицирующим веществам, к высушиванию, ультразвуку и другим физическим воздействиям, устойчивы к пенициллину, ампициллину, метициллину, чувствительны к эритромицину и другим макролидам.

Патогенез заболевания у человека. Патогенные микоплазмы поражают органы дыхания, сердечно-сосудистую, мочеполовую и центральную нервную системы. М. pneumoniae, выделенную в 1944 г. М. Итоном из мокроты больных людей, в течение 18 лет на основании фильтруемости ошибочно относили к вирусам. Она вызывает острые респира­торные заболевания (риниты, бронхиты, бронхиолиты, иногда круп) и очаговые (атипичные) пневмонии. Поражаются главным образом дети в возрасте 3—7 лет. Заболевания, вызываемые микоплазмами, характеризуются затяжным течением и сопро­вождаются осложнениями (воспаление среднего уха, эмфизема легких и др.). Среди изолированных или полуизолированных групп детского и взрослого населения наблюдаются эпидемиче­ские вспышки.

М. Ьотцт встречается при плевропневмонии, воспалитель­ных процессах гениталий, неспецифических уретритах, проста­титах, негонококковых артритах, трихомонадоподобных пора­жениях, эндокардитах, септических и других заболеваниях. Вероятно, эта микоплазма очень широко распространена среди животных и людей, но ее выявление представляет большие трудности; она обладает условной патогенностью и вызывает заболевания у человека при резком снижении его общей резистентности.

Т-группа микоплазм наиболее часто выделяется от больных при негонококковых уретритах и у здоровых лиц, контактиро­вавших с больными. Иммунитет. После плевропневмонии у крупного рогатого скота, овец, коз остается стойкий и продолжительный иммуни­тет. При заболеваниях человека иммунитет не изучен. Вероят­но, он связан с общей резистентностью организма человека, а также с выработкой ингибиторов роста микоплазм, агглютини­нов, преципитинов, комплементсвязывающих антител. Лабораторная диагностика. Выделение микоплазм проводится обычно в остром периоде болезни путем высева мокроты, отделяемого слизистой оболочки носоглотки, зева, уретры на специальные питательные среды. Идентификация выросших культур осуществляется изучением культуральных свойств, ферментативной и гемолитической активности, определением видовой принадлежности с помощью специфических антисыво­роток в реакциях ингибиции роста, реакции связывания компле­мента и др. Используются серологические методы исследования (реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) с парными сыворотками больных, взятыми с интервалом 3—4 нед, которые позволяют поставить диагноз ретроспективно. Разработан метод экспресс-диагностики, проводимой с по­мощью специфических меченых флюоресцирующих антисыво­роток. Лечение. Проводится окситетрациклином, стрептомицином, левомицетином, эритромицином. Профилактика. Сводится к сохранению на высоком уровне общей ре зистентности организма людей. В США получена вакцина из убитых микоплазм для специфической профилактики атипичных пневмоний.