Травма+мягких+тканей.+СДС+_сайт_

Пневмоторакс

Первая помощь:

Закрытый: обезболивание, транспортировка в ЛПУ.

Открытый: обезболивание, окклюзионная повязка, траспортировка в ЛПУ.

Клапапнный: обезболивание, перевод в открытый, транспортиовка в ЛПУ.

В ЛПУ: дренирование плевральной полости во 2- м межреберье, устранение сообщения плевральной полости с внешней средой, при необходимости - торакотомия.

21

Закрытая тупая травма живота

Клиника: боль в животе, при разрыве

полого органа – «кинжальная боль» с распространением по всему животу с

развитием клиники перитонита, при

разрыве паренхиматозного органа - симптомы анемии, гемоперитонеум.

Диагностика: пальпация, перкуссия,

рентгенография брюшной полости, УЗИ,

лапароскопия (лапароцентез).

22

Синдром длительного сдавления

СДС – патологическое состояние,

вызванное всасыванием продуктов распада тканей из сегмента конечности, подвергшейся длительному сдавлению или раздавливанию.

Синонимы – травматический токсикоз,

краш-синдром, синдром позиционного сдавления, синдром Байуотерса, миоренальный синдром.

23

Синдром длительного сдавления

Патогенез: болевой фактор, плазмопотеря,

токсемия, развитие острой почечной недостаточности.

Болевой фактор вызван сдавлением нервных окончаний и стволов, ишемией

периферических тканей. Развивается

болевой шок. Психоэмоциональный стресс.

24

Синдром длительного сдавления

Плазмопотеря: при восстановлении

кровотока жидкая часть крови устремляется

в межклеточное пространство и задерживается там из-за гипертонических

свойств эндотоксинов и высокой

концентрации ионов К. Возникает выраженный отек травмированных тканей с уменьшением ОЦК и гемоконцентрацией.

25

Синдром длительного сдавления

Токсемия: Ишемия тканей приводит к

возникновению анаэробного гликолиза, активизации ПОЛ, нарушению функции

клеточных мембран. Лизосомальные

ферменты разрушают белки, жиры и углеводы, возникают эндотоксины. При

распаде мышечной ткани выделяются:

миоглобин, креатинин и другие токсины. Самым важным токсином является – миоглобин.

26

Синдром длительного сдавления

Токсемия: При восстановлении кровотока эндотоксины поступают в кровь. Поражаются печень, почки, сердце. В условиях кислой среды миоглобин превращается в соляно-кислый гематин, который запускает механизм острой почечной недостаточности. Миоглобин превращаясь в соляно-кислый гематин покрывает эндотелий извитых канальцев приводя к гибели эндотелия. Погибший эндотелий смещается в центр канальцев и закупоривает их.

27

Синдром длительного сдавления

Тяжелая форма. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.

Крайне тяжелая форма. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов.

Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

29

Синдром длительного сдавления

Ранний период СДС: Сознание сохранено

или заторможенность, снижение АД, тахикардия и экстрасистолия, сгущение крови. Преобладают явления травматического шока. Метаболический

ацидоз.

Длительность 1-3 дня.

30