
- •ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава РФ Кафедра биохимии
- •Общие принципы нарушений (углеводного в т.ч. ) обмена в -в
- •План изучения заболевания (нозологической ед.)
- •Сахарный диабет – клинико-лабораторный синдром
- •Классификация сахарного диабета
- •II.Состояние компенсации (по глюкозе крови)
- •Кома (коматозное состояние)
- •IV. Поздние осложнения (у детей - редко)
- •Этиология (причины) ИЗСД
- •Этиология СД 2 типа
- •Гормон-рецепторные
- •Биохимические изменения при сахарном диабете
- •Белковый обмен
- •Липидный обмен
- •Патохимическая схема
- •Патохимические изменения в крови при сахарном диабете (итог)
- •Клиника СД 1 типа
- •Острые (ранние) осложнения сахарного диабета (у детей)
- •Гипергликемическая кома
- •Этиология гипергликемической комы
- •Патохимия гипергликемической комы
- •Патохимия кетоацидотической комы
- •Взаимопревращения кетоновых тел
- •Нормальное содержание кетоновых тел у взрослых
- •Лактацидемическая кома
- •Этиологические факторы
- •Патохимия лактацидотической комы
- •Гипогликемическая кома
- •Этиология
- •Патохимия гипогликемической комы
- •Поздние осложнения сахарного диабета (у взрослых !)
- •Этиология и патохимия поздних осложнений
- •Реакции гликозилирования в
- •НЕФЕРМЕНТАТИВНОЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКА
- •САЙТЫ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ СЫВОРОТОЧНОГО АЛЬБУМИНА
- •Гликозилирование
- •РЕЦЕПТОР КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ (RAGE)
- •Гликозилированные белки - гемоглобин (HbA1c)
- •Гликозилированная молекула гемоглобин с 6 молекулами моносахарида
- •Гликозилирование мембраны эритроцита
- •Патохимия ↑ гликозилирования:
- ••коллагена соединит. ткани по остаткам лизина и оксилизина --- ↓ эластичности
- •Адаптация к гликозилированию в организме
- •Диагностические биохимические панель «сахарный диабет»
- •(Лабораторно-диагностическая) панель сахарного диабета
- •Глюкоза крови у детей
- •Преаналитические факторы
- •Определение концентрации глюкозы в плазме венозной крови следует проводить только в условиях забора
- •Максимальный допустимый интервал от момента забора крови до проведения аппаратного этапа анализа
- •Методы определения глюкозы
- •Сенсорный метод измерения
- •53% - значения глюкометров отличаются от лабораторного метода не более чем на 10%,
- •Принципы самоконтроля и профилактики осложнений
- •Глюкометр Акку-Тренд Плюс
- •Глюкометры
- •Система постоянного мониторирования глюкозы Медтроник Минимед
- •Измерение глюкозы в межклеточной жидкости
- •Сенсор на глюкозу
- •Введение сенсора
- •График суточного журнала
- •ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ Основные направления лечения:
- •Этиотропная терапия СД
- •Сравнительная характеристика препаратов инсулина
- •Шприц-ручка для введения инсулина (HumaPen Luxura (Хумапен Луксура) )
- •Патогенетическая терапия
- •Эффекты метформина
- •ПРОТИВОГЛИКОЗИЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ БИГУАНИДОВ
- •Фермент амадориаза
- •Другие перспективные методы лечения:
- •Всемирный день борьбы против диабета
- •Патохимия
- •Метаболизм лактозы в организме
- •Механизм наследования гена галактоземии
- •Терапия галактоземии – исключение молочных продуктов из питания
- •Фруктоземия
- •Обмен фруктозы
- •• Благодарю за внимание !
Этиология гипергликемической комы
•1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета.
•2. Недостаточное введение инсулина.
•3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.
•4. Прекращение инсулинотерапии.
•5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, заболеваниями, эмоциональным или физическим перенапряжением.
•6. Грубое нарушение диеты.
Патохимия гипергликемической комы
↓инсулина
↓поступление глюкозы в миоциты и адипоциты
↓уровень глюкозы в клетках
↑«энергетический голод» ткани
↑ секреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина)
↑ концентрации глюкозы до неконтролируемого уровня (суперкомпенсация) нарушение ЦНС
Патохимия кетоацидотической комы
↓ дефицит инсулина ↑ контринсулярных гормонов
↑ гликогенолиз, глюконеогенез ↑ гипергликемия +дефицит инсулина
↓ проникновения глюкозы в клетки
энергетический дефицит («голод среди изобилия»)
↑липолиз свободных жирных кислот (СЖК)
↑кетоацидоз норма кетоновых тел 34,4—430,5
мкмоль/л нарушение ЦНС

Взаимопревращения кетоновых тел
Нормальное содержание кетоновых тел у взрослых
35,0 — 430,0 мкмоль/л
Лактацидемическая кома
- развивается вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.
Этиологические факторы
1.Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности (хр. бронхит, бронхиальная астма, пороки сердца, недостаточность кровообращения).
2.Кровотечения.
3.О. инфаркт миокарда.
4.Хр. алкоголизм.
5.Лечение СД бигуанидами
Патохимия лактацидотической комы
Гипоксия
↑анаэробного гликолиза
↑молочной кислоты
Дефицита инсулина нарушение ЦНС ↓ пируватдегидрогеназы
↑превращение пировиноградной кислоты в лактат
↑лактат- ацидоз нарушение ЦНС Гипоксии
↓ ресинтез лактата в гликоген ↑ молочной кислоты нарушение ЦНС
Гипогликемическая кома
- развивается вследствие снижения содержания глюкозы в крови и энергетического дефицита в головном мозге, проявляется арефлексией и потерей сознания.
Безопасным уровнем глюкозы у новорожденных детей необходимо считать уровень более 2,6 ммоль/л. Уровень доказательности – 70%.
