Экзаменационный билет №17

1. Генетический аппарат митохондрий и пластид. Сравнительная характеристика ядерной и митохондриальной днк.

Митохондрии

На долю митохондриальной ДНК (мДНК), которую обозначили 25-ой хромосомой, приходится около 5% от общего количества ДНК клетки. В первичной структуре двойной нити содержится около 17 тысяч пар нуклеотидов Вторичная структура – хорошо спирализованное образование. Третичная представляет кольцевой дуплекс, т.е. концы сдвоенной нити сближены и соединены между собой.

Главной особенностью мДНК является отсутствие связанных с ней белков (гистонов и других протеинов), одной из функций которых служит обычно защита от действия различных факторов; отсюда растет опасность повреждения ее мицелл за счет активных форм кислорода, свободных радикалов, концентрация которых в митохондриях намного выше, чем в других органоидах.

Кроме того, митохондриальный геном непрерывен, т.е. не содержит интронов (участки ДНК, копии которых удаляются из первичного транскрипта и отсутствуют в зрелой РНК.); а так как мейоз отсутствует, нуклеотидная последовательность меняется в поколениях только за счет мутаций. Данная ДНК наследуется по материнскому типу.

Было обнаружено, что в этих органоидах нередки отклонения от универсального генетического кода. Позже подобные вариации были найдены во многих организмах, например, в митохондриях человека триплет АУА шифрует метионин вместо изолейцина в стандартном коде.

Другой необычной чертой митохондрий является особенность узнавания кодонов тРНК; одна ее молекула способна определить сразу четыре разных триплета. Подобное характерное свойство уменьшает значимость третьего мононуклеотида в кодоне и приводит к тому, что тРНК требуется меньше.

Хлоропласты

Хлоропласт имеет собственную ДНК, то есть собственный геном. В отличие от линейных молекул ДНК в хромосомах ядра хлоропластная ДНК (хлДНК) представляет собой замкнутую кольцевую двуспиральную молекулу. Ее размеры варьируют у разных видов растений преимущественно в интервале от 130 тыс. до 160 тыс. пар оснований. В ней представлены по два гена четырех типов рибосомальных РНК (рРНК), гены всех транспортных РНК (около 30 видов), гены рибосомальных белков (около 20).

По организации генетический аппарат хлоропластов имеет много общего с генетическим аппаратом бактерий. По прокариотическому типу организованы промоторы, регулирующие начало транскрипции и локализованные в области 35–10 пар нуклеотидов до точки начала транскрипции, и терминаторы, определяющие ее окончание. Вместе с тем в отличие от прокариот в ДНК хлоропластов обнаружены интроны, характерные для генов эукариот, – транскрибируемые области гена, не несущие информации о структуре белка.

2. Формы клеточной гибели.

Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, полное прекращение их жизнедеятельности. Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме, разделение клетки на части с образованием апоптозных тел и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами. Отличия апоптоза и некроза: а) распространненность: некроз может захватывать территорию от части клетки до целого органа, апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы. б) апоптоз контролируется генетически (синтез антионкогена p53 приводит к активации апоптоза), некроз - нет в) биохимически: при апоптозе разрушение ядра происходит с участием специальных эндонуклеаз, расщепляющих ДНК с образованием однотипных по размерам фрагментов, а в цитоплазме никогда не активируются гидролитические ферменты г) морфологически: апоптоз - конденсация и маргинация хроматина, изрезанность контуров ядра, образование апоптозных телец, связанных цитоплазматическими отростками и их фагоцитоз; некроз - неупорядоченный распад хроматина, набухание органелл и фокусы разрушения мембран, аутолиз клетки под действием гидролитических ферментов.

1. апоптоз — физиологический вид смерти, некроз возникает в условиях патологии;

2. апоптоз генетически запрограммирован, некроз развивается под воздействием различных повреждающих причин и не связан с геномом клетки;

3. апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа;

4. апоптоз не сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозу предшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза;

5. апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некроза обязательно развивается воспалительная реакция;

6. после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань;

7. апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз;

8. апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.