4.Пути передачи микобактерий туберкулёза. Характеристика контагиозного больного туберкулезом.

-Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Защитную роль играет система мукоцилиарного клиренса . Слизь, выделяемая бокаловидными клетками СО бронхов, способствует склеиванию поступивших в дыхательные пути микобактерий. Их элиминацию обеспечивают синхронные движения ресничек мерцательного эпителия и волнообразные сокращения мышечного слоя стенки главных бронхов и трахеи. При эпизодическом, кратковременном контакте с бактериовыделителем это позволяет избежать инфицирования МБТ. Нарушения мукоцилиарного клиренса, возникающие при остром или хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов создают предпосылки для поступления МБТ в бронхиолы и альвеолы.

-Другие пути— алиментарный, контактный и трансплацентарный (реже) зависят от состояния кишечной стенки и всасывающей функции кишечника.

Источники инфекции при туберкулезе: • человек, больной открытой формой туберкулеза легких; • животные (чаще крупный рогатый скот), больные туберкулезом. Основной источник инфекции - человек, больной открытой формой туберкулеза, выделяющий с мокротой во внешнюю среду МБТ. Это, как правило, больные с воспалительными изменениями и кавернами в легких. МБТ в мокроте у таких больных могут быть выявлены двумя методами: • микроскопией мокроты (с окраской по методу Циля-Нильсена и методом люминесцентной микроскопии); • посевом мокроты на питательные среды. Именно эта категория больных в настоящее время составляет основной резервуар туберкулезной инфекции в человеческой популяции. По данным ВОЗ, один такой больной может за сутки выделять до 7 млрд МБТ.

Факторы риска заболевания туберкулезом

1. Эпидемиологический (специфический)

Контакт с больными туберкулезом людьми(семейный, квартирный,производственный,случайный).

Контакт с больными туберкулезом животными.

2. Медико-биологический (специфический)

Отсутствие вакцинации против туберкулеза (БЦЖ, БЦЖ-М)

3. Медико-биологический (неспецифический)

Сопутствующие хронические заболевания: ИМВС, хр. бронхит, СД, анемии, психоневрологическая патология, заболевания, требующие длительной цитостатической, иммуносупрессивной терапии, частые ОРВИ

4. Возрастно-половой (неспецифический)

Младший возраст (от 0 до 3 лет), Препубертатный и подростковый возраст (от 13 до 17 лет)

5. Социальный (неспецифический)

алкоголизм родителей, наркомания у родителей; пребывание родителей в местах лишения свободы, безработица родителей; беспризорность детей и подростков, попадание детей в детские приюты, детские дома, социальные центры и т.д., лишение родителей родительских прав; мигранты.

Патогенез:

1. Внедрение МБТ(легкое, кишечник)

2. Внеклеточное медленное размножение (латентный микробизм)

3. С током лимфы в региональные лимфатические узлы, затем лимфогематогенно в органы (облигатная микобактериемия) Оседают в органах с наиболее развитой микроциркуляцией (лёгкие, лимф. узлы, эпифизы и метафизы)

4. В месте расположения популяции МБТ- Фагоцитоз

Фагоцитоз начинается с формирования фагосомы. При слиянии фагосомы, содержащей МБТ, с лизосомой макрофага образуется фаголизосома. В результате процессирования МБТ в фаголизосоме фрагменты микобактерии презентуются на поверхность макрофага. Исходы попадания МБТ в фаголизосому:

Завершенный фагоцитоз - уничтожается макрофагами Антибактериальная активность макрофагов зависит от состояния макроорганизма, вирулентности МБТ.

Симбиоз макрофагов и МБТ (в большинстве случаев).

Корд-фактор МБТ дисфункционирует лизосомы макрофагов, способствуя внутриклеточному расположению МБТ и распространению (диссеминации) их в организме.

Незавершенный фагоцитоз.

МБТ разрушают макрофаги и подвергаются повторному фагоцитированию.

Иммунитет

Иммуноциты:

Т-лимфоциты- непосредственно реагируют с антигеном и осуществляют клеточные иммунологические реакции (киллеры, хелперы, суппрессоры, медиаторы ПЧЗТ)

В-лимфоциты – под действием антигена превращаются в плазматические клетки, вырабатывающие Ig

Фагоциты (поли и мононуклеары) поглощают и разрушают чужеродные вещества

Фазы иммунного ответа:

При попадании в организм антигена распознается рецепторами лимфоцитов. Происходит размножение клонов Т и В-лимфоцитов, несущих рецепторы или АТ против АГ. Образование субпопуляций Т и В-лимфоцитов, гуморальных антител и их взаимодействие с АГ. Образование комплексов АГ-АТ с участием лейкоцитов крови и выделение БАВ, ускоряющих инактивацию АГ. Формирование иммунологической памяти. Поддержание иммунологической толерантности к своим антигенам.

При первичном инфицировании становление иммунитета происходит одновременно с развитием локальных воспалительных изменений. Активация макрофагов и лимфоцитов приводит к выделению факторов роста, ФНО, оксида азота, увеличивающих проницаемость сосудистой стенки и развитие воспалительной реакции. Формируется реакция повышенной чувствительности замедленного типа.

Латентная туберкулезная инфекция (ЛТИ) – состояние, при котором микобактерии туберкулеза (МБТ) присутствуют в организме человека, обусловливая положительные реакции на аллергены туберкулезные, при отсутствии клинических и рентгенологических признаков локального туберкулеза  

Патогенез латентной туберкулезной инфекции. Первичное инфицирование человека МБТ наиболее часто происходит в детском возрасте. Дальнейшее течение туберкулезной инфекции можно разделить на три периода.

1. Предаллергический 6-8 недель (с момента заражения человека МБТ до развития специфической гиперчувствительности замедленного типа)

2. Аллергический длительность различна – от нескольких месяцев до продолжительности всей жизни человека. Положительные реакции на аллергены туберкулезные.

3. Развитие заболевания туберкулезом – локальный туберкулез различных органов. Длительность зависит от формы туберкулеза, тяжести течения, наличия осложнений, переносимости лечения

Свидетельством наличия в организме человека МБТ является «+» р-я на дигностические тесты (р.Манту и Диаскинтест) и квантифероновый тест