
- •31. Флегмона, абсцесс, эмпиема, свищ
- •46. 2 Тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей
- •50. 3 Тип иммунологических (аллергических) реакций. Механизм повреждения тканей.
- •54. IV тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей
- •24. Гепатит а. Этиология. Патогенез.
- •32. Акромегалия
- •Патогенез и этиология
- •Клинические проявления
- •36. Болезнь Иценко-кушинга. Отличия от синдрома.
- •39. Крупозная пневмония. Этиология и патогенез. Фазы. Осложнения. Причины смерти.
- •43. Пути метастазирования опухолей
- •45. Венозная гиперемия (полнокровие). Виды, причины, признаки, механизм развития, значение для организма.
- •47. Сравнительная характеристика свойств доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Инфаркт миокарда. Патогенез. Пат. Анатомия. Исходы.
- •49. Экссудативное воспаление. Виды и признаки.
- •51. Токсическая дистрофия печени. Этиология. Патогенез.
- •53. Понятие о воспалении. Причины и признаки.
- •55. Гломерулонефрит. Этиология, патогенез, классификация.
- •56. Инфаркт. Виды. Механизм развития. Исходы.
- •57. . Виды и фазы развития.
- •58. Пиелонефрит. Этиология и патогенез.
- •60. Атеросклероз. Патогенез, морфологические изменения. Осложнения.
- •61. Повреждение клеток, физико-химические нарушения, окислительный стресс.
- •62. Мезенхимальные опухоли.
- •64. В12 (фолиевая) дефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.
- •65. Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения.
- •66. Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей во всех трех стадиях лихорадки.
- •67. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии.
- •84. Экзогенная гипоксия. Причины. Механизм развития. Высотная и горная болезни.
- •1. Артериальная гипоксемия.
- •2. ↓ Напряжения в крови со2 (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).
- •68. Регенерация. Виды. Регенерационная гипертрофия.
- •69. Железодефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.
- •70. Камни мочевыводящих путей. Гидронефроз. Исходы.
- •71. Гемический тип гипоксии
- •72. Лихорадка, ее патогенез, отличие от перегревания (гипертермии).
- •73. Гемолитическая желтуха. Причины. Нарушения обмена пигментов при гемолитической желтухе.
- •74. Паренхиматозная желтуха.
- •75. Стадии гибели клетки. Этиологическая и клинико-анатомическая классификация некроза.
- •76. Гемодинамический и дыхательный типы гипоксии.
- •77. Гипергликемия. Мех-м развития, последствия. Глюкозурия.
- •78. Эмфизема лёгких. Этиология, классификация, исходы.
- •79. Роль нарушения функции паращитовидных желез (пщж) и патологии кальциевого обмена.
- •80. Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •81. Гемосидероз. Виды. Механизм развития. Изменения в организме.
- •82. Нефротический синдром. Патогенез. Заболевания почек, при которых возможно его развитие.
- •85. Патогенез сердечных отеков.
- •86. Хронический гастрит. Этиология и патогенез. Классификация. Исходы.
85. Патогенез сердечных отеков.
Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.
+
Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках.
Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюморецепторов крупных кровеносных сосудов.
В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия.
В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия.
86. Хронический гастрит. Этиология и патогенез. Классификация. Исходы.
Этиология
Экзогенные факторы: нарушение режима и ритма питания, алкоголь, химические, термические и механические агенты, профессиональные вредности.
Эндогенные факторы: аутоинфекция (Campylobacter piloridis), хроническая аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, аллергические реакции, регургитация дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс).
Важное условие развития хронического гастрита - длительное воздействие патогенных факторов, нарушающее механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка.
Патогенез
-Аутоиммунный (гастрит типа А) - фундальный
-Неиммунный (гастрит типа В) - антральный. (встречается чаще)
Аутоиммунный гастрит - наличие антител к париетальным клеткам, поражение фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая антрального отдела интактна. Высокий уровень гастринемии. Секреция соляной кислоты снижена (поражение обкладочных клеток).
Неиммунный гастрит - антител к париетальным клеткам нет, фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемии нет, секреция соляной кислоты снижена умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит (гастрит типа С).
Топография
-Антральный
-Фундальный
-Пангастрит (все отделы)
Морфологические типы
-Поверхностный
-Атрофический
Поверхностный гастрит - дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия.
Атрофический гастрит - атрофия слизистой, ее желез, определяющая развитие склероза.
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) - чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой.
По активности
-Активный (обострение)
-Неактивный(ремиссия)
В период обострения - отек стромы, полнокровие сосудов, резко выражена клеточная инфильтрация с большим количеством нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии этих признаков нет.
По степени тяжести
-Легкая
-Умеренная
-Тяжелая
Нарушения процессов регенерации и структурообразования ведут к клеточной атипии (дисплазии) - фон для развития рака желудка.
Исходы
выздоровление;
развитие язвенной болезни желудка;
рак желудка (при тяжелой дисплазии эпителия).