78. Эмфизема лёгких. Этиология, классификация, исходы.

Эмфиземой легких называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Виды:

• хроническая диффузная обструктивная;

• хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);

• викарная (компенсаторная);

• первичная (идиопатическая) панацинарная;

• старческая (возрастная инволюция легких);

• межуточная.

Этиология и патогенез. Поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Исход. Смерть (от дыхательной и сердечной недостаточности). Улучшается, если предотвратить осложнения (сердечно-легочную недостаточность).

79. Роль нарушения функции паращитовидных желез (пщж) и патологии кальциевого обмена.

Первичный гиперпаратиреоз (ПГП) - заболевание ПЩЖ, проявляющееся избыточной продукцией паратгормона с развитием синдрома гиперкальциемии.

Патогенез. Гиперпродукция паратгормона приводит к избыточному выведению через почки фосфата. Снижение плазменного уровня последнего стимулирует синтез 1,25-(OH)₂-D₃, который способствует всасыванию избытка Са²⁺ в кишечнике. Избыток паратгормона приводит к ускорению обмена в костной ткани, ее разрушения → вымывание Са²⁺ из костных депо и гиперкальциемии, а также гиперкальциурии, способствующей повреждению эпителия почечных канальцев и образованию камней в почках. Нефрокальциноз (диффузное отложение солей Са²⁺ в ткани почек, сопровождающееся воспалительно-склеротическими изменениями и почечной недостаточностью) ведет к ↓ функции почек. В возникновении язв желудка и 12-перстной кишки важную роль играют гиперкальциемия и кальцификацией сосудов. Гиперкальциемия наряду с ↑АД создает предпосылки для формирования гипертрофии левого желудочка.

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГП) – компенсаторная гиперфункция и гиперплазия ПЩЖ, развивающаяся при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии.

При третичном гиперпаратиреозе происходит развитие автономной гиперпродукции паратгормона гиперплазированными ПЩЖ или формирование аденомы ПЩЖ при вторичном гиперпаратиреозе.

Основными причинами ВГП являются почечная недостаточность и болезни системы пищеварения. В соответствии с этим выделяют почечный и интестинальный ВГП.

Патогенез

Развитие ВГП при ХПН связано с нарушением образования в почках активного витамина D₃. ↑ уровня фосфора начинается при ↓ скорости клубочковой фильтрации. Гипокальциемия ↑ секрецию паратгормона. Почечная остеодистрофия представляет собой комбинацию остеомаляции, развивающейся при дефиците 1,25-(OH)₂-D₃, и ↑ костной резорбции из-за гиперпродукции паратгормона.

В основе патогенеза интестинальной формы ВГП лежит мальабсорбция Са²⁺ и витамина D, которая приводит к гиперстимуляции ПЩЖ. При заболеваниях печени развитие ВГП связано с нарушением превращения холекальциферола в 25-OH-D₃. Наиболее часто это происходит при первичном билиарном циррозе.

Патогенез третичного гиперпаратиреоза связан с постепенным формированием автономии гиперфункционирующих ПЩЖ.

Гипопаратиреоз – заболевание, связанное с дефицитом паратгормона в результате недостаточности ПЩЖ, проявляющееся синдромом гипокальциемии.

Патогенез

Дефицит паратгормона → ↑ уровня фосфора в крови и гипокальциемии, обусловленной ↓ всасывания Са²⁺ в кишечнике, ↓ мобилизации Са²⁺ из костей и недостаточной реабсорбцией в почечных канальцах, что отчасти связано с ↓ синтеза в почках 1,25(OH)₂D₃, продукция которого контролируется паратгормоном. Гипокальциемия и гиперфосфатемия → универсальное нарушение проницаемости клеточных мембран и к ↑ нервно-мышечной возбудимости и ↑ судорожной готовности, вегетативной лабильности, ↑ отложения солей Са²⁺ во внутренних органах и стенках сосудов.