70. Камни мочевыводящих путей. Гидронефроз. Исходы.

Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина.

Гидронефроз - заболевание почки, характеризующееся расширением чашечно-лоханочной системы, прогрессирующей гипотрофией почечной паренхимы с ухудшением всех основных почечных функций в результате нарушения оттока мочи из лоханки и чашечек почки и гемоциркуляции в почечной паренхиме.

Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии (расш почечных лоханок), а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок.

Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки -гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы.

Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации -гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника - уретерит, которое может повести к стриктурам; редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки.

Этиология и патогенез.

Общие факторы, способствующие развитию нефролитиаза:

- наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена (кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого) и кислотно-основного состояния (развитие ацидоза),

- характер питания (преобладание в пище углеводов и животных белков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз),

- недостаток витаминов (авитаминоз А).

Местные факторы камнеобразования:

- изменение физико-химического состояния мочи

- воспалительные процессы в мочевых путях

- мочевой стаз

- трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников (атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения).

Исходы:

• появление бактериальной инфекции, следовательно острый пиелонефрит, а впоследствии гнойный абсцесс

• калькулезный (хронический) пиелонефрит

• атрофические изменения паренхимы и впоследствии гибель органа

• почечная недостаточность

• нейрогенная артериальная гипертензия

71. Гемический тип гипоксии

Гемическая гипоксия - гипоксия, возникающая в результате уменьшения кислородной емкости крови; наблюдается при анемиях, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать или отдавать тканям кислород.

Причина - снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции вследствие:

· Выраженной анемии, сопровождающейся снижением содержания гемоглобина (Hb) менее 60 г/л.

· Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии). Оно обусловлено изменением его способности к оксигенации в капиллярах альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследственными или приобретёнными.

· Наследственные гемоглобинопатии обусловлены мутациями генов, кодирующих аминокислотный состав глобинов.

· Приобретённые гемоглобинопатии чаще всего являются следствием воздействия на нормальный Hb окиси углерода, бензола или нитратов.

Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является неспособность Hb эритроцитов связывать кислород в капиллярах лёгких, транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях.

• Изменения газового состава и pH крови: снижаются V0₂, pH, p_v0₂ (парциальное напряжение кислорода в смешанной венозной крови), повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду и снижается V_a0₂ при норме p_a0₂.