2. ↓ Напряжения в крови со2 (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).

Выраженная гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов и ↑ потребления тканями О₂.

3. Газовый алкалоз как результат гипокапнии.

4. ↓АД, сочетающееся с гипоперфузией тканей как следствие гипокапнии. Выраженное ↓ р_аСО₂ является сигналом к сужению просвета артериол мозга и сердца.

68. Регенерация. Виды. Регенерационная гипертрофия.

Регенерация — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Виды:

• физиологическая;

• репаративная (восстановительная);

• патологическая.

Физиологическая

Совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация, т.е. обновление молекулярного состава всех компонентов тела.

Репаративная

Наблюдается при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация — это усиленная физиологическая регенерация.

1. Полная (реституция). Характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.

2. Неполная (субституция). Дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. Компенсаторная гиперплазия элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т.е. происходит гипертрофия ткани. При неполной регенерации, т.е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней - биологический смысл репаративной регенерации. Пути регенерационной гипертрофии: гиперплазия клеток (печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники) и гиперплазия ультраструктур (миокард, ГМ). Может быть сочетание.

Патологическая

Когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой (метаплазия).

Примерами могут служить гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления.

69. Железодефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина, и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

По этиологии различают:

1. хронические постгеморрагические анемии (связанные с маточными кровотечениями и кровотечениями из ЖКТ)

2. связанные с исходным дефицитом железа (у новорожденных и детей первых лет жизни)

3. связанные с повышенной потребностью (расходом) в железе (без кровопотери)

4. алиментарные (связанные с нарушением всасывания железа, и поступлением его с пищей)

5. связанные с нарушением транспорта железа

Главные причины следующие:

1. Недостаточное поступление с пищей

2. Нарушение процессов транспорта железа и его всасывания в тонком кишечнике

При заболеваниях ЖКТ, кишечных инфекциях, после резекции желудка (агастрическая анемия) или кишечника (анэнтеральная анемия).

Реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа при недостаточной функции печени – гепатитах, циррозе печени.

3. Повышение потребности в железе при интенсивном росте у подростков, при беременности и лактации

Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

4. Длительные кровотечения (кровопотери) из различных органов.

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови при желудочно-кишечных кровотечениях, гастродуоденальных язв, маточных кровотечениях; Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких и др. Гипохромная анемия может возникать также у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН (хроническая почечная недостаточность).

Патогенез

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр.

При развитии отрицательного баланса железа расходуются запасы, содержащиеся в тканевых депо (в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце).

При полном истощении железа в эритроцитах снижается содержание гемоглобина, т.к. для его образования необходимо железо, соответственно, нарушается морфология эритроцитов. Нарушается кислородтранспортная функция крови. Это сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит).

Картина крови

Гипохромия (эритроциты слабо окрашены, имеют вид колец, по краям окружены красным ободком, а по центру – они светлые) с уменьшением содержания гемоглобина. Количество эритроцитов остается на исходном уровне. В костном мозгу отмечаются нарушение процессов гемоглобинизации эритрокариоцитов. Количество железа в сыворотке крови при выраженной железодефицитной анемии падает.